SISTEMA RESPIRATORIO

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DESGRABACION DE ANATOMIA PATOLOGICA 02/10/2013
SISTEMA RESPIRATORIO
Forma parte del sistema purificador del cuerpo donde hay un intercambio de CO2 por oxígeno. Conformado por la parte tubular revestido por una mucosa vías por las cuales ocurre la conducción del aire, dicha vía se bifurca en diferentes secciones hasta llegar a las parte más diminutas, pero desde el punto de vista funcional es la más importante que son los ALVEOLOS, considerado como la unidad anatómica-fisiológica del sistema respiratorio ya que allí se da el intercambio gaseoso. Las demás partes del sistema respiratorio no es que no sean importantes ya que tienen la función de conducción y también tienen una mucosa que sirve como defensa de agentes alérgenos, virus, bacterias, cambios climáticos y va a responder a través de la tos, estornudo, producción de moco todo esto también en conjunto del sistema inmune (inmunoglobulinas).
Dentro del sistema respiratorio esta la parte mecánica de inspiración y espiración, la parte del neuroepitelio que está encargado de discernir los olores y también la función de la fonación que usa los mecanismos de aire y presión.
Recordar Mecanismos Inespecíficos como la tos, estornudo, movimientos ciliares, células caliciformes, transferrinas, lisozimas, interferones, surfactante pulmonar; ¿componente principal del surfactante????? “El surfactante reduce en forma significativa la tensión superficial dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración. Consiste en un 80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. De todos éstos, la DPPC, por sí sola, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido”
PATOLOGIAS DE LA CAVIDAD NASAL.
Lo primero que se puede observar son los orificios nasales si hay presencia o no de exudado y cuando es post- morten se debe conocer la mucosa normal, color y estructuras para poder diferenciar si hay un cambio y todo esto se puede reforzar con la historia clínica, si existe.
1. ANOMALIAS CONGENITAS.
PALADAR HENDIDO. En el primer trayecto respiratorio es la patología más común. Llega a ser incompatible con la vida, se produce la muerte del animal por bronco-aspiración y la posible instauración de una neumonía gangrenosa.
2. INFLAMACIONES EN LA CAVIDAD NASAL.
RINITIS: Se ve en las fases iniciales de un cuadro respiratorio, hay secreciones, irritación de las mucosas, presencia de moco inicialmente y luego cambia de color.
Con estos cambios de color podemos determinar el tiempo que lleva instaurada la enfermedad y también sirve para darle un nombre a la rinitis.
RINITIS CATARRAL: Secreción Catarral
RINITIS MUCOPURULENTA: Secreciones de moco verdoso.
RINITIS FRIBINO-NECROTIZANTE: Secreción fibrinosa amarillenta con focos oscuros, producidos por agentes más agresivos que producen vasculitis, hay liberación de fibrinógeno que se convierte en fibrina y se observa como una malla blanquecina.
RINITIS GRANULOMATOSA: macroscópicamente se observa como un granuloma.
RINITIS ATROFICA: Cambian y reducen las estructuras anatómicas de la cavidad nasal. 
RINITIS HEMORRAGICA.
RINITIS PURULENTA. 
La presencia de cuerpos extraños también puede producir una afección en cavidad nasal especialmente en cachorros, se debe observar las secreciones por lo general cuando son unilaterales puede ser por la presencia de objeto.
Se tiene que establecer diagnósticos diferenciales para poder diferenciar una rinitis, inflamación crónica o una neoplasia….
PATOLOGIAS DE LA TRAQUEA.
1. ANOMALIAS CONGENITAS.
AGENESIA: No hay formación de ningún esbozo del órgano.
HIPOPLASIA: Se forma una primera parte del órgano pero no llega a diferenciarse.
REDUCCIÓN DEL DIÁMETRO DE LA TRÁQUEA: Ejm: Bulldog Ingles.
COLAPSO DE LA TRAQUEA: pueden ser de tipo fisiológico, disminución del volumen por vibraciones, por movimientos, por participación neurológica o muscular de las estructuras que rodean o forman parte de la tráquea, obesidad, cuerpos extraños, masas alrededor. Muy común en animales pequeños cuando se les suministra alimentación artificial. 
ESTENOSIS: Diámetro reducido y disminuye la capacidad contráctil de la tráquea.
2. CIRCULATORIAS.
En los eventos circulatorios se puede observar cambios de color que pueden ser a nivel de la laringe o tráquea, presencia de puntillado, focos de congestión y hemorragia.
Se puede presentar en FASE AGUDA O CRONICA, depende del exudado.
CATARRAL: aumenta la secreción de moco.
PURULENTA: aumenta la secreción de pus.
PSEUDOMEMBRANOSA: presenta una membrana en la superficie que se le puede desprender con facilidad por eso se le dice pseudo.
3. INFLAMACIONES DE LA TRAQUEA.
LARINGOTRAQUEITIS. La laringotraqueítis infecciosa, común en aves. El agente causal es el Gallid Herpesvirus, un virus DNA, de la familia Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 
TRAQUEOBRONQUITIS. Se reconocen varios agentes etiológicos la Bordetella bronchiseptica, los virus de la parainfluenza (PIC) y adenovirus tipo 2 (AVC-2) y también Mycobacterias y factores ambientales. Común en caninos.
PESTE PORCINA CLÁSICA. Enfermedad causada por un virus ARN perteneciente al género Pestivirus de la familia Flaviviridae, del que existen variantes (cepas) de distinta virulencia.
POLIPOSA O VEGETATIVA: en fase crónica presenta una respuesta exacerbada de la mucosa que frente a un agente que no ha sido controlado forma proyecciones elevadas sobre la superficie conocida como pólipos.
4. NEOPLASIA DE TRAQUEA.
-Osteocondroma: Es un tipo de tumor benigno compuesto de elementos óseos y cartilaginosos.
-Mastocitoma: El mastocitoma es una neoplasia muy frecuente en la especie canina. Las localizaciones más frecuentes son: 50% en la piel de tronco y región perineal, 40% en las extremidades y 10% en cabeza y cuello. 
-Linfoma.
-Leiomioma.
“RECOMENDACIÓN: LA PROFESORA HIZO ENFASIS EN QUE SE REALIZARA UN CUADRO CON LAS ENFERMEDADES, AGENTES ETIOLOGICOS Y ESPECIE ANIMAL A LA QUE AFECTA. POR LO MENOS UNA BACTERIA Y UN VIRUS POR CADA PATOLOGIA”
RESPIRATORIO 4-10
Lo agentes etiológicos que causan patologías a nivel nasal también pueden afectar traquea bronquios o algunos que pueden producir cambios a nivel alveolar, entonces dependiendo de agente se va a tener mayor o menor presentación de cambio morfológico en el tejido asociado a ese agente particular. 
Tenemos Parasitos que durante su trayecto por esos segmentos aéreos son capaces deproducir inflamación. 
TRAQUEOBRONQUITIS, ya que el segmento que esta inflamado es la traquea y el bronquio. 
En la etiología: si el que esta involucrado en ese proceso es un parasito entonces se llamaría traqueobronquitis parasitaria. (puede ser oslerris oslleris) 
La localización de esos parasitos es a nivel de los nódulos linfáticos y exactamente en el área de bifurcación de la traquea en bronquios primarios. 
signos clínicos: todo lo que tiene que ver con tos, un patrón de disnea porque el parasito se enquista y forma nodulaciones sobre la mucosa traqueal y puede llegar en casos graves a produir la muerte. El estado del animal es poco afectado desde el punto de vista de su condición corporal pero lo que es la parte respiratoria es lo que esta realmente comprometido, o que pone en riesgo al animal de perder la vida. Es una tos que no responde a antitusígenos ya que es por parasitos, hasta que no se logre controlar la parasitosis no se puede controlar la tos. 
Macro: endoscopia se observan nódulos,
INFLAMACIONES A NIVEL DEL BRONQUIO Y BRONQUIOLOS 
Si hay abundante secreción de moco se denomina CATARRAL 
Si hay abundante producción de pus o exudado purulenta se denomina PURULENTA 
PSEUDO MEMBRANOSA de acuerdo a la presentacion de fibrina, de membranas que se adhieren o de la superficie de la mucosa. 
Es lo mismo que hemos visto porque estoes la manera en como responde la mucosa frente agentes agresores solo que dependiendo de la naturaleza del agente, sabemos que un agente viral como influenza va a producir un inflamado purulento. 
Etiología: viral, bacteriana y parasitarias 
REVISAR LAS ETIOLOGIAS DE TODO
BRONQUIOECTASIA
Hay cambios a nivel de bronquios que se presentan que no son como tal una enfermedad si no una condición que se presenta en ese proceso patológico como es la bronquioectasia 
la pared del bronquio se debilita el bronquio pierse su estructura y se dilata mas de lo normal su diámetro va a ser mayor al que tenia previamente en condiciones normales, no vuelve a recuperar su estructura o forma normal su diámetro normal, y esto tiene que ver con procesos inflamatorios repetidos, cuadros degenerativos asociados a la edad o enfermedades de larga data, que debilitan la pared del bronquio. 
Grupos baterianos también pueden hacer cambios importantes a nivel del tejido ellos lo que hacen es mantener una dilatación constantes y el bronquio pasa a ser afuncional. 
El problema es cuando la cantidad de bronquios afectados es grande
La data el tiempo y la cronicidad es lo que va a determinar que haya esta condición de bronquioestasia, entonces puede cursar una bronquitis con bronquioectasia 
Etiología:
 Procesos inflamatorios Procesos Degenerativos 
Bacterianos (C.pyogenes, Pasteurella, TBC) 
BRONCOESTENOSIS, es otra condición (Alteraciones estructurales) que acompaña a los procesos inflamatorios. 
Cuando tenemos bronquitis que tenemos un exceso de exudado una alta producción de moco y puede haber también un agente bacterial involucrado entonces va a ver abundantes polimorfonucleares. 
 se observa el bronquio y adentro ese exudado inflamatorio.
Se habla de dos condiciones una donde la bronquioestenosis cuando en las adyacencia de ese bronquio crece una masa y comprime el bronquio, hay una reducción de la luz por compresión. 
Y la otra donde en la luz de la mucosa hay un exudado inflamatorio 
Entonces se habla de broncoestenosis que es una reducción de la luz del bronquio por presencia de exudado o por compresión de la estructura bronquial, esto es grave ya que no va haber la oxigenación adecuada, un intercambio adecuado, la conducción de aire de forma normal y por otro lado muy importante la acumulación osea que no hay la movilización y la expulsión de sustancias ya sea moco, ya que estos espacios o que debe haber es aire y eso se garantiza por los procesos de purificación y de defensa y eliminaccion de restos y residuos, recordemos que es un sistema que esta constantemente inhalando agentes del ambiente. 
Nota el EDEMA es inherente solamente a la estructura alveolar. 
Factores externos: ganglios en los cuadros de tuberculosis, esta tiene la capacidad de producir lesiones nodulares similares a lo que puede ser una neoplasia o puede ser un nodulo que comprime. 
Los nódulos que están afectados seria los trnqueales y bronquiales, en la bifurcación. 
Lo que se refiere con factores externos que es los otros órganos o nódulos pueden generar compresión del pulmón. 
Para diferenciar cuadros de bronquitis bronquiolitis y cambios a nivel de la mucosa
Micro: Presencia de exudado estructura del bronquio, la parte muscular, la parte de la mucosa la continuidad del epitelio esta preservado 
BRONQUITIS NECROTIZANTE, o purulenta dependiendo del tipo de exudado 
Daño en la mucosa, desprendimiento del epitelio, hay un daño mportante del epitelio, además hay una cantidad de exudado en la luz del bronquio, cuando observamos exudado hablamos de un proceso inflamatorio, luego se caracteriza ese exudado (predomina linfocitos viral, polimorfonucleares bacteriano, ambos inflamación mixta que probablemente empezó como un cuadro viral y bueno se complico) 
Cuando se evalua una estrutura respiratoria debe estar completamente vacio al micro 
Otro factor importante es la edad las condiciones en las que se encuentra ese individuo, otro es si la medicina es poblacional o una medicina para la mascota
De todo esto va a depender como van a reaccionar los tejidos a diferentes condiciones ya sean ambientales o a diferentes agentes. 
 
Entonces cuando se vaya a hacer algún tipo de estudio hay que preguntar las condiciones en las que se encuentra el individuo.
Bronquitis necrotizante: hay necrosis y desprendimiento del epitelio. En caso de presencia de exudado hablamos de bronquitis purulenta.
En la lámina donde no se ve el núcleo se refiere a moco, él se tiñe de color eosinofilico (rosadito) porque tiene bastante proteína y se encuentra todo un grupo celular a nivel del bronquio que es lo que produce la obstrucción y es lo que va a ocasionar el cuadro en el animal.
Se tiene la parte de desprendimiento del epitelio en la parre superior, con infiltrado mononuclear a nivel de la mucosa. En la mucosa predomina puntillado patógeno, por lo que si hay mononucleares hay que pensar que allí estuvo un agente patógeno de tipo viral.
Un factor muy importante es saber cuánto es el tejido de necropsia.
Hay mucha importancia para fines prácticos en reconocer cambios de color, anatomía de la estructura, cambios de tamaño, cuando debe realizarse un estudio en granja de tipo serológico y luego pensar en los planes de desparasitación ya que esto puede repercutir en el peso del animal, así este bien el plan de vacunación. En matadero se puede dar una pérdida económica por vísceras no apetecibles, por lo que hay siempre que tomar muestras.
Pulmón
Puede estar afectado por:
1)Anomalías congénitas
2)Alteraciones respiratorias
1) las anomalías congénitas desde el punto de vista patológico:
En un animal recién nacido se pueden encontrar segmentos del pulmón fuera del tórax (ectópico) porque puede tender a pasar hacia el abdomen si hay abertura a nivel diafragmático y guarda relación con el pulmón pero tiene un lóbulo adicional, en este caso hablamos de lóbulo accesorio.
Hipoplasia: cuando es bilateral no es compatible con la vida, el animal va a morir al nacer, es posible que se ponga cianótico y al hacerle estudios se evidencia que las estructuras no se desarrollaron de la forma adecuada por lo que el animal puede crecer y desarrollarse dentro del vientre pero una vez que este fuera, no tiene la capacidad de respirar correctamente.
Agenesia: puede ser que se forme un pulmón de un lado, puede ser unilateral o bilateral, si es unilateral el animal puede seguir con su vida, si es bilateral no y en ese caso se observa el esbozo de o yema bronquial que seria la parte a través de la cual comienza a multiplicarse luego y regenerarse el pulmón.
Ectópicos: son poco frecuentes pero en algunos casos se han encontrado tejido pulmonar a nivel abdominal.
2)Alteraciones respiratorias
Alteraciones circulatorias a nivel pulmonar: el pulmón depende directamente del sistema cardiovascular pues si disminuye el aporte de sangre, disminuye el aporte de oxigeno y conlleva a cambios pulmonares. Ejemplo congestión: cambios de color pulmón mas voluminoso, más pesado y eso nos lleva a relacionarlo con agentes o hay que descartar cambios a nivel hemodinamico con el estudio y evaluación de otros órganos y sistemas.
Edema: pasaje de fluido del espacio intersticial a la luz alveolar.
Permeabilidad del epitelio alveolar: se evalúa hemostasis, sustancia surfactante (tensión superficial del epitelio alveolar).
Drenaje de líquidos: que se forman a consecuencia del funcionamiento pulmonar, deben drenarse adecuadamente por vía venular.
Causas: cualquier agente capaz de producir daño al endotelio, superficie alveolar, alveolitis.
Toxinas: que puedan ir por vía sistémica causando daño a nivel vascular y se vea afectado el pulmón.
Edema: los alveolos se observan ópticamente vacios con presencia de sustancias proteinaceas, el edema puede causar cuadros neumónicos, se puede presentar también el edema cardiogenico que es de origen cardiaco. En la necropsia se puede relacionar con edema si se observa espuma saliente de las vías aéreas e incluso también a nivel traqueal por la relación aire-liquido,el pulmón se observa congestivo (enrojecido), es característico de edema la formación de tabique donde segmentos interlobulares se unen más marcados, la zona intersticial cargada de liquido.
Hemorragia: puede estar dada por un cuadro sistémico por causa de microorganismos patógenos, aneurisma, traumatismos, tromboembolismos porque tienen que ver directamente con la integridad del vaso sanguíneo.
Hemostasis: tos con sangre.
Epistasis: salida en forma de goteo.
Hay que diferenciar de donde proviene la sangre o cantidad de exudado.
Hemorragia pulmonar: vasculitisvasos inflamadoscambios de color en el pulmón.
Cuando es grave la hemorragia llegan los macrófagos a fagocitar los glóbulos rojos encontrados dentro de la luz alveolar, estos son llamados células de la insuficiencia cardiaca, pues son macrófagos que fagocitan eritrocitos y están relacionados con insuficiencia cardiaca.
Embolismo pulmonar: tiene que ver con vasos sanguíneos que son susceptibles a obstrucciones por su diámetro. En el caso del equino cuando presentan un parasito llamado strongylus vulgaris, este se comporta como un embolo y puede obstruir la arteria mesentérica, en caso de bovinos la obstrucción se da a nivel de la vena cava.
También en caso de fracturas, segmentos de grasa de la medula, se desprenden y toman via sanguínea por lo que pueden producir embolismo pulmonar e incluso a nivel cerebral.
Septicemia: por bacterias.
Para diferenciar trombo de coagulo: en el trombo deben haber adherencias y la superficie del endotelio debe ser irregular.
En pequeños animales puede ocurrir tromboembolismos por dirofilarias con una particularidad llamada endoarterismo que es una inflamación importante de la pared del vaso sanguíneo.
Patogenia de tromboembolismos:
-parasitarios: por dirofilarias y strongylus.
-arterioesclerosis: engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo y cualquier agente que pueda causar enlentecimiento en el flujo de sangre puede causar tromboembolos.
-amiloide o amiroide (no entendí bien cual de las 2 es): es una proteína que no se termina de metabolizar bien, aparece de manera anómala, ocupa un espacio y daña las arteriolas que son de pequeño diámetro.
-amiroilosis: puede ser una enfermedad congénita o sistémica reactiva cuando se da en el animal adulto, esta es una patología que predispone a la trombosis. Si hay trombosis se puede generar un infarto.
Desgravación del 16/10/2013
CLASIFICACION DE LAS NEUMONIAS.
Signos clínicos evidentes ante un problema respiratorio; estornudos, tos, secreciones, disnea, enlentecimiento del sistema circulatorio si hay un problema cardiaco asociado con el sistema respiratorio, tiempo de perfusión capilar, en el examen físico es muy importante auscultar para saber cuál parte de los pulmones está afectada, si es unilateral, bilateral si es tracto superior o si ya hay un proceso inflamatorio que involucre los alveolos.
CRITERIOS DE CLASIFICACION.
1. CRITERIO TEMPORAL: Con Relación al tiempo que tiene instaurado el proceso inflamatorio.
Fase aguda: presentación de signos clínicos muy rápido de 3 a 4 días de instalado el proceso inflamatorio.
Fase crónica: 7-15 días. En esta fase influyen algunos factores como diagnostico a tiempo, instauración de un tratamiento adecuado y por lo general se puede detectar en animales de compañía y que los llevan a consulta.
2. ETIOLOGIA: Para esto se necesitan exámenes complementarios como una hematología, placa de tórax también la auscultación, información del propietario y examen físico. Luego si se puede decidir a clasificar la neumonía según la etiología ya sea viral o bacteriana.
3. PATRON MORFOLOGICO: Se relaciona más con anatomía patológica porque indica los posibles cambios morfológicos en el pulmón.
Con respecto al exudado: si se ve una inflamación con alta producción de moco, pus, sangre o fibrina entonces se habla de neumonía exudativa. Si hay abundante proliferación de tejido conectivo se habla de una fase proliferativa que puede llegar a atrofiar el órgano.
 Hay agentes que tienen la capacidad de saltar de una fase crónica ya que su característica es estimular las células de defensa de tipo mononuclear; células gigantes con patrones nodulares en el tejido. Ejm. Hongos y Mycobacterium. En estos casos no pasa por una fase aguda instaurada previa, no tiene que ver con el tiempo ni con el tipo de tratamiento si no que su característica como agente es la de ser capaz de producir Neumonía Proliferativa, esto quiere decir que cada vez que un individuo está en contacto con este agente característico va a desarrollar Neumonía Proliferativa y el organismo no tiene la capacidad para eliminarlo y lo mantiene allí, lo encapsula, lo aísla hasta cierto punto aunque en algunos casos se puede diseminar y donde se disemine va a ser proliferativo.
4. SEGÚN LA DITRIBUCION DE LA LESION EN EL PULMON: Esto es en función de donde se encuentre la lesión. Puede ser difuso, lobular o en el intersticio. 
Según diferentes autores de libros de anatomía patológica se han dado algunas clasificaciones de las neumonías.
BRONCONEUMONIA PURULENTA.
Se encuentra involucrado los bronquios y alveolos con presencia de pus, si se hace una hematología el grupo celular que prolifera serían los neutrófilos. Esta clasificación si se relaciona también se le denomina NEUMONIA LOBULAR, porque tiene la particularidad que este exudado va a estar confinado en los lóbulos sobre todo los anteriores o craneales.
Tiene una distribución craneal y tiende a acumularse en las áreas ventrales, tiene un patrón de difusión de la lesión antero-ventral.
El edema puede acompañar procesos neumónicos.
El proceso inflamatorio pasa por diferentes fases; congestión donde el exudado es seroso, luego pasa a verse polimorfonucleares, fibrina, glóbulos rojos y se puede denominar fribrino-hemoragico o puede ser purulenta y hemorrágica, puede haber infecciones y exudados mixtos en ese proceso. Puede ocurrir que se resuelva solo o a través de un tratamiento, o se puede complicar con otros agentes y puede también involucrar la pleura donde seria pleuritis. (No en todos los casos hay neumonía con pleuritis).
MACROSPCOPICAMENTE: Congestión, hiperemia.
MICROSCOPICAMNETE: Abundante polimorfonucleares, exudado en los tabiques y macrófagos.
AGENTES ETIOLOGICOS. Agentes piogénicos como staphylococcus, Streptococcus.
CONSOLIDACION ROJA
Cuando el pulmón contiene exudado en vez de aire y tiene un color similar al hígado.
CONSOLIDACION GRIS.
Es cuando el pulmón contiene fibrina; microscópicamente toda la luz alveolar contiene células inflamatorias y presencia de fibrina, macroscópicamente malla blanco-amarillenta, cambios de color y engrosamiento de la serosa.
NEUMONIA CATARRAL PURULENTA.
Proceso inflamatorio a nivel alveolar.
NEUMONIA LOBAR.
Presentación fibrinosa con una consolidación roja parcial confinada en los lóbulos.
Pasteurella multocida (Bovinos) 
Mycoplasma mycoides (ovinos y caprinos) 
Rhodococcus equi (Equinos) 
BRONCONEUMONIA FULMINATE.
Una vez instaurada es difícil controlar ese proceso infeccioso.
Agentes etiológicos, Pasteurella en bovinos, Haemophylus, Mycoplasma. Actinobacillus en cerdos.
Distribución lobar con un patrón morfológico de consolidación gris, presencia de edema pulmonar
NEUMONIA INTERSTICIAL.
Paredes inter-alveolares o tabiques con presencia de engrosamiento, proliferación de neumocitos tipo I, asociado a agentes virales. Hay una Inflamación del Septo alveolar (Alveolitis) puede ser difusa fibrosante debido a una Neumonía Viral severa. Presencia de Lesión Pulmonar quística. 
NEUMONIA EMBOLICA.
Patrón morfológico multifocal con puntillado, vías de distribución hematógena.
Desgrabación del 18/10/2013
Clasificación de las Neoplasias
Criterio de clasificación.
· Forma especial: Situaciones particulares por las cuales por accidente se incorporen al sistema respiratorio materiales extraños de naturaleza liquida o sólida. Pueden haber factores adicionales como factores sépticos que vayan hacia el pulmón y causen lesiones de gran magnitud.
1.Neumonía por aspiración: es uno de los casos más comunes en los lactantes en alimentación artificial, también en pacientes en fase de recuperación o en pacientes con enfermedad terminal por la posición del paciente.
(una manera de evitar esta neumonía seria por medio del vomito en el cual se observan cambios de color y consistencia)
2. Neumonía parasitaria: es importante revisar en las necropsias en el trayecto de la tráquea, bronquios o bronquiolos porque es muy probable encontrar parásitos en la mucosa. Luego se procede a evaluar el agente etiológico; es muy común encontrar Dictyocaulus filaria, D. viviparus y D. arnfieldi.
*Aspecto Macro: Se observan larvas en la mucosa.
3. Neumonía Micótica: Neumonía de tipo granulomatosa con un patrón morfológico nodular o multinodular y aumento de volumen, dado especialmente por hongos. Común en animales inmunodeprimidos o con enfermedad pulmonar preexistente.
* Agente etiológico: Aspergillus fumigatus y Blastomyces dermatitidis.
* Aspecto Macro: Granulomas, patrón nodular
* Aspecto Micro: cultivos, estudios microscópicos de la masa, coloraciones especiales (PAS y GROCOTT)
Importante realizar diagnósticos diferenciales para llegar a diagnóstico definitivo.
Otras condiciones o cambios estructurales que ocurren a nivel del pulmón como consecuencia de un evento inflamatorio previo es la Atelectasia Adquirida, cuyas formas son:
· ATELECTASIA ADQUIRIDA O COLAPSO: disminución de la cantidad de aire a nivel pulmonar por un mal funcionamiento. Hay presencia de exudado e interrumpe el intercambio de O2, ocupa toda la luz alveolar, bronquial y bronquiolar produciendo cambios a nivel del pulmón, es algo adquirido como consecuencia de un proceso infeccioso crónico. Ejm: humanos fumadores crónicos, perros con asma crónica, etc.
· ATELECTASIA CONGENITA ADQUIRIDA: se presenta al momento del nacimiento en la fase de respiración, de expansión de los pulmones y del recambio de o2 con CO2. Los pulmones en su aspecto macroscópico se ven comprimidos, deprimidos y aplanados, los bordes se ven adheridos a la superficie. El animal no tiene condiciones vitales desde el punto de vista respiratorio para hacer un llenado pulmonar y el feto al nacer tiene poca habilidad para respirar. Microscópicamente se observa reducción del espacio de la luz alveolar.
· ENFISEMA: expansión o dilatación de la luz alveolar por aire, lo que eleva la presión, se interrumpe el equilibrio y se Rompen los tabiques. 
Sus formas son: -Enfisema vesicular.
 -Enfisema intersticial (interlobulillar, subpleural)
Se Clasifica en: -Centro acinar (centrolobulillar)
 -Para acinar (Paralobulillar)
· EFUSION PLEURAL NO INFLAMATORIA
Pleura: serosa que rodea al pulmón. Esta la pleura parietal y la visceral donde normalmente hay líquido para fluidez, expansión y contracción de los pulmones.
· Hidrotórax: acumulación de líquido en cavidad pleural por Diferentes etiologías.
· Hemotòrax: aumento del líquido con contenido de hematíes 
· EFUSION PLEURAL INFLAMATORIA
Pleuritis: inflamación de la pleura, se clasifica según el tipo de exudado en donde hay contenido inflamatorio y aumento de contenido proteico, donde hay cambio a nivel de los capilares, salida de glóbulos rojos y pude verse salida de fibrina. 
· Agentes Etiológicos: Streptococcus sp., Staphyloccocus sp, Klebsiella sp.; Pasteurella ps., Pseudomona.
· Aspecto macro: 
pleuroneumonía porcina (agente etiológico Actinobacillus pleuroneumoniae) se observan Zonas de tipo nodular con un centro necrótico y otro hiperèmico, se observa mucho a nivel de Matadero.
Pasteurella sp: engrosamiento de la pleura, pleuritis fibrinosa con presencia de una capa blanco-amarillenta.
Haemophilus: enfermedad de Glasser: engrosamiento de la pleura, capa blanquecina (poliserositis)
Pleuritis Fibrosa: engrosamiento de la Pleura, adherencia y proliferación de tejido conectivo que restringe el movimiento de expansión y contracción pulmonar.
· NEOPLASIAS: 
El pulmón es más común como blanco de las metástasis de otros procesos instaurados en otros órganos. 
El mesotelioma presenta un patrón nodular y con aumento de volumen de la serosa que recubre la cavidad torácica, es muy poco común y las veces que se evidencia es maligno.
Tipos de Neoplasias
· Adenoma bronquioalveolar
· Carcinoma broncogènico
· Carcinoma de las células escamosas
· Adenocarcinoma
El más común de encontrar es el carcinoma broncogènico, común en mascotas que viven con personas fumadoras.