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Jul 15 . Cardiología. Directo al corazón. Dr. Germán Santamarina.
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Feb 16 . Veterinaria Práctica. Endocrinología. Dra. Pérez Alenza.
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Abr 16 . Los Secretos de la Emergentología. Dres. Teresa Fossum, Joanne Parent, Luis Tello y colegas.
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Jun 16 . Congresos en 15.000 palabras. Lo Mejor del Congreso Veterinario de León 2015
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Agosto 16 . VIF, VILEF, PIF. Las enfermedades infecciosas de los felinos. Dres. Richard Ford, 
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Septiembre 16. Los secretos de la gastroenterología. Dr. Stanley Marks.
Oct. 16 Cincuenta (50) Experiencias en Gestión Veterinaria. Dres. Iván y Víctor Hugo López.
Nov. 16 . Colección SIGNOS - Prurito. Las miradas de seis dermatólogos sobre el mismo proble-
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Diciembre 16 . Secretos de la Cirugía. Theresa Fossum.
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Febrero 17 . Congresos en 15.000 palabras. Lo mejor de LEÓN 2016.
Marzo 17. Veterinaria Práctica. Cardiología para Clínicos.
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Agosto 17 . Genética para Clínicos.
Septiembre 17 . 4to. Aniversario.
Octubre 17 . GAT
Noviembre 17 . Medicina Interna Felina.
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Enero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Reproducción
Febrero 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Pediatría
Marzo 18 . Lo Mejor del Congreso de León 2017
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Junio 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Anestesia
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Agosto 18 . Medicina Felina 2108 - Susan Little.
Septiembre 18 - Lo Mejor de 2017-2018.
Octubre 18 . Apuntes en Oncología.
Noviembre 18 . Veterinaria Práctica 2018 - Traumatología y Ortopedia.
Diciembre 18 . Etología. Secretos del comportamiento (Perros y Gatos). 
Enero 19 . Dermatología Práctica de la A a la Z.
Febrero 19 . La Resistencia. Historias de guerra entre bacterias y antibióticos
Marzo 19 . Lo mejor de CVDL-León Virtual 2018
Abril 19 . La Vejiga del Gato
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ÍNDICE
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6 7 
.15Capítulo 1: “Aproximación práctica al prurito
en perros”. 
Conferencista: Alberto Martín Cordero.
• Introducción
• Causas comunes de prurito
• Ventajas y desventajas del PVAS
• Sarna
• Pulgas
• Infecciones secundarias
• Uso de antibióticos
• Tratamiento de las levaduras
• Manejo integral del paciente con prurito
• Pruebas para diagnosticar alergias
• Conclusiones
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.25
.25
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8 9 
Capítulo 2: “Alergia alimentaria: dejando atrás
los mitos”. 
Conferencista: Alberto Martín Cordero.
• Introducción
• Alérgenos más frecuentes en perros y gatos
• Dietas de restricción: duración y eficacia como 
 prueba diagnóstica
• Diagnóstico
• Discrepancias en las etiquetas de los alimentos
• Signos digestivos
• Clínica de los alérgicos al alimento
• Ácaros de almacenamiento
• Conclusiones
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.40
.42
.43
.47
.50
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8 9 
Capítulo 3: “Alteraciones dermatológicas en las 
endocrinopatías”. 
Conferencista: José David Estrada.
• Introducción
• Tipos de hipotiroidismo
• Etiología del hipotiroidismo en perros
• Signos clínicos
• Alteraciones dermatológicas del hipotiroidismo
• Las fases de crecimiento del pelo
• Alteraciones clínico-patológicas del hipotiroidismo
• Diagnóstico
• Tratamiento
Capítulo 4: “Alteraciones dermatológicas en las
endocrinopatías (Cushing)”. 
Conferencista: José David Estrada. 
• Introducción
• Incidencia de las endrocrinopatías
• Etiología
• Signos clínicos
• Diagnóstico
• Tratamiento farmacológico
• Evolución
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.67
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.69
.73
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.102
.107
.113
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10 11 
Capítulo 5: “Tumores de piel en perros y gatos. 
¿Qué necesitamos saber?”. 
Conferencista: Martín Soberano. 
• Introducción
• Lo que si debemos hacer
 √ Quimioterapia intralesional
 √ Quimioterapia metronómica
 √ Cirugía
• Lo que no debemos hacer
 √ Criocirugía
 √ Palladia
• Conclusiones
.114
.115
.116
.120
.125
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.132
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.136
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10 11 
QUÉ ES UN VETE-BOOK 
O VETE-LIBRO?
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también cono-
cido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras palabras, 
es la versión electrónica o digital de un libro de veterinaria.
Esta creciente tecnología permite al lector disponer deuna 
verdadera librería móvil y una gran variedad de títulos y con-
tenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de traba-
jo, estudio o vacaciones.
 Ocho razones para elegir un veteBook
1. Portátil: Puedes cargar tu biblioteca entera en un eReader, 
dispositivo móvil o en tu computadora personal.
2. Rápido: descarga libros en segundos y comienza a leer sin 
esperas.
3. Accesible: los veteBooks son gratuitos.
4. Económico: no hay gastos de entrega o embalaje.
5. Ecológico: no se necesita papel para escribir un veteBook.
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página y comparte tus notas con otros Readers.
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PRÓLOGO
Los problemas dermatológicos constituyen una constante en 
toda clínica veterinaria. Es por este motivo que todo conte-
nido referido a esta especialidad recobra una importancia 
clínica inaudita: el conocer los últimos avances en el campo 
de la dermatología veterinaria constituye un factor de tras-
cendencia.
En base a esta afirmación, el siguiente Vetebook constituye 
una oportunidad ideal para conocer, de la mano de grandes 
especialistas, algunas de las patologías que pueden afec-
tar dermatológicamente tanto a perros como a gatos. En el 
primer capítulo se abordará, de la mano de Alberto Martín 
Cordero, una aproximación práctica al prurito en perros. El 
especialista dará principal importancia a las causas más co-
munes que pueden generar este problema y el manejo inte-
gral para cada uno de los causantes.
El segundo capítulo, por su parte, indagará respecto a los 
mitos detrás de las alergias alimentarias. El encargado será 
nuevamente Alberto Cordero quien se focalizará sobre los 
alérgenos más frecuentes en perros y el modo de abordar 
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14 15 
esta frecuente problemática dejando atrás los mitos que la 
rodean.
José David Estrada será el encargado de dar contenido al 
tercer y cuarto capítulo dedicado ambos a las alteraciones 
dermatológicas en las endocrinopatías. Estos apartados in-
dagarán sobre la incidencia de las endocrinopatías como el 
cushing e hipotiroidismo, los signos clínicos, y el tratamiento 
adecuado para cada uno de ellos.
Para finalizar, Martín Soberano se explayará sobre los tu-
mores de piel en perros y gatos. El especialista argentino 
diferenciará el contenido del capítulo en dos secciones muy 
marcadas: aquello que sí debemos hacer y las maniobras 
que constituyen un error a evitar. 
Todo el equipo de vetebooks espera que el contenido de este 
nuevo libro digital le sea de su agrado. Recuerde puede co-
mentar y compartir el contenido del mismo con quien usted 
desee.
Un afectuoso saludo.
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CAPÍTULO 1
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16 17 
APROXIMACIÓN PRÁCTICA 
AL PRURITO EN PERROS 
Conferencista: Alberto Martín Cordero.
Email: vetderm25@gmail.com
Introducción
Lo primero que debemos saber es que el prurito es un estí-
mulo motor y hace que los animales se rasquen.
Definición 
“El prurito, alias comezón, es una sensación no placentera 
que dispara el deseo de morderse, rascarse, lamerse o fro-
tarse en algún sitio. Es una respuesta primitiva y los perros lo 
expresan diferente a los gatos”, dijo Alberto Martín Cordero. 
El motivo de la consulta, lo que preocupa 
al propietario, es el prurito antes que la 
dermatosis
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16 17 
El prurito es el signo clínico más frecuente exhibido por el 
perro que se presentan frente al veterinario (más del 30% 
de los casos). 
Según el international Forum for the Study of Itch (IFSI), el 
prurito agudo es aquel que cursa menos de 6 semanas y el 
prurito crónico, más de 6 semanas. 
“Para mí, el prurito es siempre crónico”, exclamó el derma-
tólogo mexicano. 
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18 19 
¿Qué tanta comezón tiene mi paciente?, se preguntó el ex-
perto.
Causas comunes de prurito
Categoría Enfermedad en perros
Dermatológicas. Alergias, ectoparásitos, in-
fecciones, neoplasias.
Sistémicos. Enfermedades de otros ór-
ganos aparte de la piel (nin-
guna reconocida en perros).
Neurológicas. Siringomelia Chiari like, sín-
drome de mutilación acral.
Psicogénicas. Dermatitis acral por lamido, 
persecución de cola.
Mixtas. Coexistencia o sobreexpo-
sición de varias enfermeda-
des.
Otros. Origen no determinado.
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Receptores del prurito
No hay un tratamiento perfecto para el prurito y esto se 
debe a que hay distintos receptores que lo modulan. Para 
que haya prurito tienen que haber piel porque allí están los 
mencionados receptores. Las fibras de las terminales ner-
viosas comienzan a crecer con el prurito, en especial, en los 
casos crónicos.
Los distintos receptores son mediados por citoquinas, que 
estimulan una cascada de reacciones hasta llegar a la raíz 
ganglio dorsal y de allí al cerebro.
Un ejemplo de este último caso es el prurito braquio-radial, 
muy conocido por los neurólogos y en el cual el paciente no 
mejora con corticoides.
Valoración del rascado
Dijo Cordero: “Si se rasca frente a mí, en el consultorio, 
tiene un nivel de prurito de 10. ¿Es esta una buena calidad 
de vida para el animal?”
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“Hay un score que se llama PVAS (Pruritus Visual Analogue 
Score). Tiene sus ventajas y desventajas. Veamos”.
Ventajas del PVAS
• Confiable.
• Bueno para re chequeos.
• Amigable para el cliente.
Desventajas
• Los clientes exageran.
• Los clientes mienten.
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Luego presentó una aproximación en cuatro pasos creada 
por la Dra. Michele Rosenbaum. Va desde lo más fácil de 
tratar o controlar hasta lo más difícil de tratar y que requiere 
tratamiento de por vida. 
Algunos conceptos del especialista:
• En seres humanos hay causas sistémicas de prurito, 
como los problemas renales. Esto no ocurre en perros. 
• Debemos diferenciar el prurito de los problemas de con-
ducta. 
• Debemos diferenciar el prurito de los tumores, como un 
caso de linfoma cutáneo que se pueda confundir por el 
prurito asociado. 
• “Hay, lamentablemente, muchos pacientes con prurito 
mal diagnosticados”
• Plan:
 1- Descartar parásitos como pulgas o sarcoptes.
 2- Reconocer piodermias o infecciones por levaduras.
 3- Alergias alimentarias.
 4- Dermatitis atómica.
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¿Para qué sirve el tricograma o análisis del pelo?
Nos da una evidencia del prurito, en especial, en aquellos 
perros que no los vemos rascarse porque lo hacen a escon-
didas (“rascadores de escondite”). 
Podremos diagnosticar ectoparásitos, signos de foliculitis y 
desórdenes de la queratinización. 
¿Qué es el Rascado de Escondite? Como la gente lo repri-
me, el animal se va a rascar a un rincón.
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Sarna
Del punto 1 podemos decir que “Un raspado negativo no 
descarta sarcoptes, es decir, sarna”. En este punto el der-
matólogo explicó las ventajas del raspado cutáneo para des-
cartar o confirmar ectoparásitos (todos menos el sarcoptes). 
“Es una técnica simple, económica, que se puede realizar 
en la clínica. Requiere algo de entrenamiento y deberemos 
diferenciar el hacerlo a nivel profundo versus superficial”. 
La sarna sarcóptica es una gran emuladora de las alergias; 
sin embargo, la atopía aguda no afecta el margen de la oreja 
como la sarna.
Pistas para confirmar sarna sarcóptica
Reflejo pinnal- podal positivo.“El reflejo aurículo- podal no es patognomónico”.
Prurito no responsivo a esteroides.
Nivel de prurito de 6 a 10 (relativo).
Margen auricular afectado.
Sin respuesta a antipruríticos.
Propietario afectado (en ocasiones).
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“En estos 10 a 15 años, los casos con sarna no son los mis-
mos. Ahora son lesiones sub clínicas porque los pacientes 
tienen mejor calidad de vida, buena alimentación, menos 
problemas asociados y por eso, mejor inmunidad. Son casos 
de sarna más leves”. 
¿Tratamos ante la duda? 
Si, con cualquiera de las moléculas modernas para la sarna.
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Pulgas
Con la infestación por pulgas tendremos un estímulo 
adicional para el prurito y una alergia a las mismas. 
Ningún propietario reconoce la existencia de pulgas. “Si no 
sale”, dicen. “Mi perro no tiene pulgas”. 
Siempre dicen eso al veterinario, pero la verdad es que es 
muy fácil que se infesten con pulgas.
Infecciones secundarias
La piel puede verse afectada por infecciones bacterianas o 
por hongos. Veamos
Bacterias
Staphylococcus pseudointermedius (cocos).
Contaminantes secundarios: Pseudomona, Actynomices, 
E. Coli, etc (bacilos).
Levaduras
Malassezia sp. 
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Uso de antibióticos
Bacterias
¿Por qué se infectan las superficies cutáneas? 
Las bacterias están en el propio microbioma cutáneo del 
huésped. Debemos diferenciar sobrecrecimiento bacteriano 
de infección. 
El sobrecrecimiento implica un aumento en el número de 
bacterias mientras que la infección se refiere a la presencia 
de cambios degenerativos y aumento de glóbulos blancos. 
Todo lo puedo observar gracias a la citología.
Preguntarnos: ¿De dónde viene la infección? ¿Cuáles son los 
grados?
1. Inflamación o alergias.
2. Disbiosis.
3. Sobrecrecimiento bacteriano.
4. Infección.
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La disbiosis es el desbalance del equilibrio microbiano de 
la microbiota normal, debido a diferentes tipos de cambios: 
cuantitativos, cualitativos de su composición, cambios de su 
funcionamiento o actividades metabólicas y cambios con su 
distribución. 
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¿Cuáles fueron las causas subyacentes de una piodermia 
recurrente?
Según el trabajo de Sekerdiek & Mueller de 2018, sobre 157 
perros estudiados, las enfermedades primarias fueron las si-
guientes:
• Dermatitis atópica inducida por el ambiente: 42%.
• Reacciones adversas alimentarias: 22%.
• Demodicosis juvenil: 15%.
• Hipotiroidismo: 11%.
• Hipersensibilidad a la pulga: 6%.
• Hiperadrenocorticismo: 6%.
• Leishmaniaisis: 4%.
• Otras.
“En lo pacientes atópicos, el investigador Santoro y equipo 
(2015) describió una disminución de la diversidad microbia-
na con aumento de Sthaphylococcus: el 97,1% de los perros 
con dermatitis atópica estaban colonizados versus el 39,5% 
de los no atópicos. Casi el triple. Además, la producción de 
enterotoxinas actúa como superantígeno con proliferación 
de células T y de IgE antiestafilococos”, explicó Alberto. Re-
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cordemos que “la principal causa de infección de los oídos 
del perro son las alergias”.
Y agregó: “No doy antibióticos en un caso de sobrecreci-
miento bacteriano”.
Tratamiento de las levaduras
Se utiliza clorhexidina o clorhexidina más miconazol en dife-
rentes formas como shampoos, ungüentos u mousse.
Para terapia sistémica:
• Ketoconazol 5 a 10 mg. / kg.
• Itraconozol 5 a 10 mg. / kg.
• Fluconazol 10 mg. / kg.
En pacientes que no remiten y son “fábricas de levaduras”, 
podemos usar la terapia pulso. 
Levaduras: las grandes olvidadas. 
¿Saben por qué? 
Comentó Alberto Martín: “Porque no dejan marcas en la piel, 
es decir, no provocan ni pápulas ni pústulas. Para eso, nueva-
mente digo, que está la citología. Se inventó para tales fines”. 
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USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
“En el 80- 90% de los casos no utilizo antibióticos y nos 
tendremos que apoyar en la citología, detectar piodermias 
y otitis”.
¿Podemos utilizar corticoides en una infección? 
Claro que sí. La no utilización es un mito. Antes se decía que 
no se podían usar, pero podemos hacerlo a una dosis menor. 
Mejora mucho la piel inflamada. 
OTITIS
Antes de comentar la importancia de los oídos, el especia-
lista describió el uso de la otoscopía, realizada con la instru-
mentación adecuad y la benevolencia del animal. Asimismo, 
el colega comento que se requiere conocimiento de la anato-
mía y que muchas veces es preferible no hacerla de entrada 
sino en la segunda visita (con la oreja desinflamada). 
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“Los oídos no mienten”, dijo Alberto. Y aseguró que todos 
deberían tener un otoscopio, y si es video otoscopio, mejor. 
Muchos propietarios no saben que su perro tiene otitis hasta 
que se lo mostramos. Solo dicen que algo huele mal, pero 
desconocen el origen del mal olor. 
Si vemos que adentro del oído aparecen unas bolitas blan-
cas, se trata de una reacción linfoplasmocítica.
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Manejo integral del paciente con 
prurito
Lo primero es limpiar. 
¿Prurito?
Dos respuestas
• Bacterias y Levaduras.
• Infecciones secundarias.
Una acción: limpiar infecciones.
• No prurítico=otras condiciones.
• Prurítico=alergias o scabiosis.
“Limpien posibles levaduras (antimicótico), bacterias (anti-
bacterianos), y utilicen terapia tópica. Siempre deberán eva-
luar la comezón después de la limpieza”, dijo AMC.
Antes de continuar, el especialista preguntó qué es un pa-
ciente alérgico para los presentes.
Prurito: ¿qué es un paciente alérgico?
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Es un paciente con:
• Sensibilización.
• Prurito.
• Tendencia a infecciones secundarias.
• Barrera epidérmica comprometida.
• Y…propietarios desesperados y muy enojados.
Frente a la foto de un perro de raza Bulldog, Alberto preguntó: 
¿Por qué el Bulldog no manifiesta mucho prurito? 
Porque prefiere respirar (risas). 
La dermatitis atópica canina es una enfermedad crónica, 
prurítica, inflamatoria, con factor genético y requiere una te-
rapia integral. 
“El tratamiento de la DAC debe ser en tres tramos: trata-
miento a corto plazo, tratamiento a mediano plazo y trata-
miento a largo plazo”, dijo Alberto Cordero. 
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¿Cómo diagnosticar un paciente alérgico?
Veamos, hay dos situaciones, con prurito y sin prurito. Y to-
das las opciones que podemos hallar son:
• Infecciones.
• Reacciones adversas a los alimentos.
• Dermatitis alérgica.
• Ectoparásitos.
• Dieta de restricción y reexposición al problema. “Si el ani-
mal sigue con prurito luego de una dieta de restricción, 
significa que es atópico. Recordemos que un diagnóstico 
de alergia alimentaria debe tener reexposición”, agregó 
el colega que reside en Guadalajara.
• Signos agudos y crónicos del prurito: “Por los signos 
clínicos no es posible saber si es una alergia ambien-
tal o alimentaria”.
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Pruebas para diagnosticar alergias
Las pruebas de alergia no diagnostican alergias, sino que 
determinan antígenos para confeccionar las vacunas de aler-
gias e hiposensibilizar al animal y disminuir, de esta forma, 
la cantidad de medicamentos con que lo estamos tratando.
Tipos de pruebas:
• Intradérmicas.
•	 In vitro.
Objetivo principal: inmunoterapia alérgeno específica.
“Las pruebas in vitro no sirven para diagnóstico, ni en san-
gre, ni con saliva. Si las utilizan, sólo se requieren de 3 a 5 
ml. de suero, sin retiro de medicamentos y sin necesidad de 
un especialista”, dijo Cordero.
¿Qué hablar con el propietario?
Los siete puntos para tratar con el propietario de un paciente 
con prurito son:
1. Explicar las posibilidades diagnósticas.
2. Le daremos tranquilidad (quitar prurito).
3. Ofrecer opciones de manejo.
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¿Dieta de restricción?
1.Costos.
2. Ventajas y desventajas de las opciones.
3. Programar revisión.
En la 2° visita haremos:
• Revisión de infecciones.
• Inflamación y prurito.
• Terapia tópica proactiva.
• Corroborar una mejora en el paciente.
• Evaluación otoscópica.
• El propietario debe continuar su “educación dermatológica”.
Retiro de medicamentos frente a test intradérmicos
Medicamento Días de retiro
Antihistamínicos 7
Glucocorticoides 14
Glucocorticoides tópicos/ óticos 14
Glucocorticoides larga acción Mínimo 28
Ciclosporina 0
AGES 0
Oclacitinib 0
Lokivetmab 0
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Conclusiones
El gran problema: los propietarios no son cumplidores y no 
vienen a los controles a las 2 semanas sino luego de 2 me-
ses. Así no se puede determinar si estamos mejor, igual o 
peor. 
Algunos consejos para el mantenimiento del paciente en la 
clínica:
• Comunicación con el propietario.
• Programación de rechequeos y llamadas.
• Opciones terapéuticas acorde con cada propietario:
 1- Economía.
 2- Estilo de vida.
 3- Raza y temperamento.
• Educación.
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38 39 
Puntos clave:
•	 El prurito va más allá de las alergias.
•	 Diagnóstico sistemático.
•	 Un paciente alérgico no es igual a otro 
paciente alérgico.
•	 El cliente debe convertirse en cómplice del 
manejo.
•	 ¿Qué es más difícil que el diagnóstico? El 
manejo.
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CAPÍTULO 2
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40 41 
Alergia alimentaria: dejando atrás 
los mitos.
Conferencista: Alberto Martín Cordero.
 “No hay alergias a las marcas de croquetas”.
Introducción
La segunda plática del dermatólogo veterinario Dr. Alberto 
Martín Cordero en el Foro Dermatológico Hill´s del 7 de no-
viembre de 2019 fue acerca de las alergias alimentarias.
Lo primero que debemos saber es las distintas definiciones 
sobre reacciones alimentarias adversas:
Reacciones adversas alimentarias: cualquier respuesta 
clínica anormal debido a la ingesta de un aditivo o alimento.
Intolerancia alimentaria: respuesta fisiológica anormal a 
un alimento, no basada inmunológicamente.
Alergia alimentaria: reacción adversa al alimento basada 
inmunológicamente.
¿Cuáles son los errores más frecuentes?
Pensar que existe una alergia a una marca: “Todas las mar-
cas comerciales de croquetas comparten, en general, los 
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40 41 
mismos ingredientes; en algunos casos hasta tienen los mis-
mos proveedores de materias primas, envases, etc. Por eso, 
me animo a decir que no hay alergias a la marca tal o cual 
de croqueta”.
Otros errores son: dar dietas supuestamente de “restric-
ción”, suplementos alimenticios, juguetes con proteína ani-
mal, proteínas supuestamente “nuevas” y problemas en la 
aceptación de la dieta por el cliente y el paciente.
Dijo Alberto: “No importa que tan buena y/ o cara sea la dieta 
si el perro no la come”. 
Si hay una dieta “universal” para las alergias alimentarias, 
todo veterinario diría: cordero y arroz. Y Alberto Martín no 
sabe el motivo por el cual todos los veterinarios atribuyen 
a la carne de pollo la mayoría de las alergias. En realidad, 
está en 3° (tercer) lugar como fuente proteica de alergias 
alimentarias. 
“En vez de culpar al pobre pollo, deberíamos culpar a la car-
ne de res”, enfatizó Cordero.
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Alérgenos más frecuentes en el perro:
1. Carne.
2. Lácteos.
3. Pollo.
4. Trigo.
5. Huevo.
6. Puerco/Pescado.
7. Arroz.
8. Cordero.
Alérgenos más frecuentes en el gato:
1. Carne.
2. Pescado.
3. Pollo.
4. Trigo.
5. Maíz.
6. Lácteos.
7. Cordero.
Pero Alberto hizo un chiste con esta proposición: “No hay 
ningún cordero de Dios que quite las dermatitis del mundo”.
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42 43 
No hay ningún “cordero de Dios que 
quite las dermatitis del mundo”.
¿De qué se tratan las dietas de eliminación?
Dieta de “restricción”:
1. Proteínas o ingredientes “nuevos”.
2. Dieta hidrolizada.
3. Dieta casera con ingredientes restrictivos:
• Dificultad de balance nutricional.
• Tiempo de preparación.
• Son más económicas.
• Posibilidad de contaminación cruzada.
 √ No requiere de un cambio de marca.
 √ Aislamiento de ingredientes.
 √ Observación de mejora de signos clínicos.
 √ Provocación al finalizar.
Si no se desafía, no hay diagnóstico.
Luego mencionó las características de las dietas hipoalergé-
nicas pero de nada servirán si no se las provoca, es decir, si el 
perro no vuelve a comer lo que supuestamente le daba alergia. 
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44 45 
Dijo Alberto: “Si no se provoca, no tendremos el diagnóstico. 
Porque solo si regresan los signos alérgicos después del de-
safío, ahí sí podemos pensar en una alergia”.
Las proteínas nuevas son proteínas que usualmente no es-
tán contenidas en los alimentos para mascotas y deberemos 
preguntarnos si:
¿Son realmente nuevas?
¿Hay reactividad cruzada?
¿Contaminación cruzada?
Con respecto a las dietas, a menos que se hidrolicen las pro-
teínas y tengan un tamaño muy pequeño, no será una dieta 
hipoalergénica. 
“Más pequeña es la proteína, menor probabilidad de reac-
ciones alérgicas. Por eso recomiendo a cada colega que les 
pregunte a las empresas fabricantes de las croquetas cuál 
es el tamaño de la hidrolización de las proteínas de los ali-
mentos hipoalergénicos. El tamaño de la hidrolización se re-
laciona con la posibilidad de reacción: cuanto más pequeña 
es la partícula, menor la probabilidad de ser reconocida”, 
agregó el dermatólogo de Guadalajara. 
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44 45 
¿Por cuánto tiempo deberemos dar la dieta de 
restricción?
5 a 8 semanas (perros); 6 a 8 semanas (gatos).
Este dato provino de un estudio del doctor Olivry sobre 45 
artículos y 209 perros evaluados. 
Con 3 semanas de dieta de eliminación, el 50% de los perros 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Con 5 semanas de dieta de eliminación, el 85% de los perros 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Con 8 semanas de dieta de eliminación, el 95% de los perros 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Menos del 5% necesitó hasta 13 semanas. 
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¿Y en los gatos? ¿Cuánto tiempo daremos una dieta de 
restricción?
Con 4 semanas de dieta de eliminación, el 50% de los gatos 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Con 6 semanas de dieta de eliminación, el 80% de los gatos 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Con 8 semanas de dieta de eliminación, el 90% de los gatos 
tuvieron reducción de los signos clínicos. 
Reducción de la duración de la dieta de restricción
Dato muy práctico: ¿Se puede reducir este tiempo? ¿Cómo?
“Podemos hacerlo y ha salido un trabajo este mismo año que 
lo acredita. Reduciremos hasta un mes con el agregado de 
corticoides”, dijo Alberto.
√ Prednisolona 0,5 mg./ kg. dos veces al día durante 3 
días, seguido de administración diaria hasta reducción 
de score visual (PVAS) a 2. 
√ Dos semanas después de la suspensión de los corti-
coides realizar la reexposición alimentaria.
Surge de una publicación del año 2019 de los investigadores 
Favrot, Bizicova y Fischer; publicado en Veterinary Dermatology. 
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¿Y los gatos? ¿Cómo responden a las alergias?
Dijo el colega: “Al gato no se le inflama la piel tanto como al 
perro. Debemos ver los pelos: si están recortados, peque-
ñitos, el pobre felino estuvo mordiéndose. Veremos el pelo 
como si se lo hubiese rasurado”. 
Diagnóstico
Deberemos conocer la prevalencia de las reacciones adver-
sas alimentarias (RAA) con reacciones cutáneas.
En el perro
¿Qué porcentaje tienen reacciones adversas alimentarias 
RAA?
• Pacientes con dermatosis: 0% a 24%.
• Pacientes con prurito: 9% a 40%.
• Pacientes con alergias: 8% a 62%.
• Pacientes con dermatitis atópica: 9% a 50%.VETEBOOKS.COM VETEBOOKS.COM
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En el gato
¿Qué porcentaje tienen reacciones adversas alimentarias 
RAA?
• Pacientes con dermatosis: 3% a 6%.
• Pacientes con prurito: 12% a 21%.
• Pacientes con alergias: 5% a 13%.
¿Cuál es el diagnóstico de las reacciones adversas alimentarias?
El gold standard es la dieta de restricción 
seguida de la provocación.
Otras pruebas son: in vitro (IgE), Intradérmicas y los parches. 
“Las pruebas de parche son útiles, con un 81% a 90% de 
certeza. Aunque el mejor diagnóstico es dieta de restric-
ción más desafío”.
Otras pruebas, como el test de proliferación linfocitaria no 
están en México y la prueba de IgE es muy mala para los 
gatos. Tampoco sirven las pruebas en saliva o pelo.
Exhibió un trabajo británico con este título: Las pruebas de pelo 
y saliva fallaron en la identificación de alergias en perros. 
Tomaron 10 muestras de pelo y saliva y las compararon con 5 
muestras de peluche y agua. No hubo diferencias significativas. 
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Hablemos de la fiabilidad de las pruebas a través de las si-
guientes tablas:
PERROS Exactitud Predictibilidad 
positiva
Predictibilidad 
negativa
Test intradérmicos 
alérgenos alimenta-
rios.
63- 76% 60- 67% 62-77%
Prueba serológica IgE 
específica alimentos.
58- 87% 15- 100% 61-86%
Prueba serológica IgG 
específica alimentos.
77% 35% 84%
Test de proliferación 
linfocitaria.
94% 100% 93%
Test de parches con 
alérgenos alimenta-
rios.
81- 90% 63- 75% 88-99%
GATOS Exactitud Predictibilidad 
positiva
Predictibilidad 
negativa
Test intradérmi-
cos alérgenos 
alimentarios.
47% 100% 27%
Prueba serológi-
ca IgE específica 
alimentos.
20% 0% 20%
Test de prolifera-
ción linfocitaria.
80% 100% 50%
Fuente: Mueller & Olivry (2017). BMC Veterinary Research, 
13(1), 275. 
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Otro estudio de 2019, publicado en Veterinary Dermatology 
se tituló: Los análisis de pelo y saliva fallaron en la detección 
entre perros con atopía y placebos. Se tomaron 7 animales 
sanos y 6 con atopía. Además 11 muestras de material sin-
tético y solución salina en muestras repetidas por un total de 
35. No hubo reproducibilidad. 
Finalmente, un trabajo del Veterinary Journal dónde se 
comparaba IgA e IgM de saliva de 41 perros con 163 reexpo-
siciones: sin diferencia entre los perros sanos y los reactivos 
a los alimentos. 
Discrepancias en las etiquetas de los alimentos
Aún siendo un evento organizado por una empresa de cro-
quetas, Alberto se animó a comentar que no siempre las em-
presas declaran todos los ingredientes que contienen los 
alimentos balanceados. “Hay discrepancias en la forma 
que se informan los ingredientes y lo que verdaderamente 
contienen”. 
Mostró un trabajo de Olivry y Ralf Mueller. Por ejemplo, tienen 
pollo y no lo aclaran en la etiqueta. Esto sucede porque no 
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50 51 
limpian las máquinas cuando pasan de elaborar un producto 
a otro. Soy testigo que la gente de Hill´s lo hace porque tiene 
un sistema de limpieza entre distintos tipos de croquetas y 
un control del mínimo ingrediente”. 
Los estudios para determinar las discrepancias se realizaron 
con análisis de PCR y microscopía. Otro ejemplo mencionaba 
como principal ingrediente al conejo, pero también contenía 
pollo y pavo.
Lo que nos estamos preguntando es: ¿Cuál es la cantidad de 
contaminación secundaria tolerada en un alimento? ¿Cuán-
do es relevante? Aún no lo sabemos. 
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52 53 
Signos digestivos
Prevalencia de manifestación NO CUTÁNEA
en perros con RAA
Signo clínico. % de animales reportados en los estudios.
Diarrea 70-88
Vómito 5-21
Incremento en la frecuencia 
de defecación 6
Tenesmo 2
Disquinesia paroxismal 
sensible al gluten de Border 
Terriers
1
Onicodistrofia 1
Anafilaxis 0,2
Conjuntivitis 0,2
Asma 0,2
Estornudos 0,2
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Prevalencia de manifestación NO CUTÁNEA
en GATOS con RAA
Signo clínico. % de animales reporta-dos en los estudios.
Diarrea 28-55
Vómito 29-52
Conjuntivitis 3-22
Salivación 1-20
Signos respiratorios 4
Flatulencias 3
Comportamiento hiperactivo 1
El diagnóstico y la observación de signos digestivos concu-
rrentes a los cutáneos varía según sea un dermatólogo o un 
internista quien atienda el caso. Veamos
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Si lo revisa un Dermatólogo:
Signos gastrointestinales solamente
4. 261 perros (71%).
5. 89 gatos (77%).
Signos cutáneos solamente
1. 10 perros (3%).
2. 2 gatos (2%).
Signos dermatológicos y cutáneos
1. 97 perros (27%).
2. 23 gatos (20%).
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54 55 
Si lo revisa un internista:
Signos gastrointestinales solamente
1. 94 perros (73%).
2. 19 gatos (49%).
Signos cutáneos solamente
1. 10 perros (8%).
2. 10 gatos (26%).
Signos dermatológicos y cutáneos
1. 24 perros (19%).
2. 10 gatos (26%).
No sólo observar la piel, también el aparato 
digestivo y sus signos.
“Aquí es dónde la gastroenterología se une con la dermato-
logía. Observo diarrea en el 70%- 80% de los pacientes con 
alergia alimentaria”, dijo Alberto.
Recomendó preguntar cuántas veces defecan por día los pa-
cientes con prurito. El propietario muchas veces se sorpren-
de porque viene por la piel y termina siendo interrogado por 
temas de intestino, estómago, material fecal, etc.
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56 57 
Y compartió un par de datos prácticos
•	 Más de tres defecaciones por día son anormales.
•	 Las razas braquicefálicas son “pedorras”, tienen flatu-
lencias. Es normal.
•	 Usar el “cacalogo”, es decir, el gráfico que pegamos en 
la pared sobre la evaluación de la materia fecal (grados 
1 al 5).
•	 Las enteritis facilitan la penetración de alérgenos de par-
tículas grandes y si come un alimento común, luego ten-
drá gastroenteritis porque se hizo alérgico. Debemos dar 
alimento hidrolizado a los perros que tengan problemas 
gastrointestinales.
Según un trabajo publicado por Stetina, 
Marks y Griffin (2015), los perros con reacción 
alérgica al alimento con signos digestivos 
son del 10 al 31%; el 96% de los perros tienen 
entre 1 a 3 evacuaciones; son heces suaves, 
gases, diarrea, vómitos y eructos. 
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¿El prurito anal se relaciona con la alergia alimentaria? No. 
Un trabajo de Maina, Galzerano y Noli, de 2014, sobre prurito 
perianal en perros con dermatopatías demostró que:
• Tienen prurito anal 39 de 75 perros con dermatitis atópi-
ca canina.
• Tienen prurito anal 29 de 57 perros con reacciones ad-
versas al alimento.
• Tienen prurito anal 24 de 118 perros con otras condiciones.
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Clínica de los alérgicos a las 
croquetas
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en perros y gatos?
• Edad de presentación: 1 a 13 años.
• Inicio de signos clínicos: 6 a 12 meses en 22% a 38% de 
los perros.
• Prurito.
• Eritema y lesiones en orejas, patas, abdomen y perineo.
• Sin predisposición de raza o sexo.
• Signología igual a la dermatitis atópica canina. 
“Las lesiones en piel son idénticas a las de un perro con 
atopía. Lo que nos puede ayudar es la estacionalidad, que se 
relaciona con las alergias inhaladas”.
No hay una edad para tener alergia alimentaria. Tampoco 
predisposición racial o por sexo.
Si el prurito es estacional no le indiquen un alimento hi-
poalergénico. 
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Ácaros de almacenamiento
Son tres tipos:
• El ácaro de la harina o Acarus ciro.
•	 Tyrophagus putrescentiae.
•	 Glycyphagus domesticus.
Ácaro de la harina o Acarus ciro.
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Tyrophagus putrescentiae.
Glycyphagus domesticus.
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60 61 
¿Puede un ácaro presente en los envases causar la alergia?
“Si, hay un ácaro del almacenaje, un ácaro de los que po-
demos ver en las harinas. Se meten en las croquetas y si-
mulan una reacción antigénica parecida a un Dermatofito. 
Fue publicado en 2019por Olivry y Mueller. Hay alta reacti-
vidad cruzada con Dermatophagoides, en especial el ácaro 
Tyrophagus. Todo esto afecta la interpretación clínica de die-
tas de restricción en pacientes sensibilizados a ácaros del 
polvo. Por eso hay que guardar el alimento en un lugar seco y 
no comprar envases abiertos, no comprar por kilo, fracciona-
do. Hay una reacción antigénica cruzada, como si el sistema 
inmune diría: Te confundí, te pareces a otro”, dijo Alberto.
Recomendaciones para el manejo del alimento:
• Guardar las bolsas de alimentos bien cerradas y dentro 
de la casa.
• Si hay duda de contaminación, reexponer con alimentos 
preparados en casa e ingredientes sencillos. 
¿Qué es la reactividad cruzada de la que tanto hablamos?
Es la reacción contra un alérgeno diferente pero similar, 
que comparte epitopes o fracciones. 
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62 63 
“Debe haber más de 70% de identidad en la secuencia pri-
maria para reactividad cruzada clínica. Los factores adicio-
nales son la solubilidad de proteína y digestibilidad. Además, 
la concentración y afinidad a anticuerpo IgE específico y do-
sis y ruta de exposición alergénica”, dijo Alberto Cordero. 
Otro alimento que puede causar alergia es el tomate, porque 
contiene altos niveles de histamina. 
“Como dato anecdótico, se estudió la reacción IgE de ingre-
dientes y el pollo dio muy parecido al pescado blanco, algo 
que resultaría paradójico porque pensamos que el pollo es 
peor que el pescado o viceversa”.
El estudio de Olivry tomó 53 sueros y se revisaron por ELISA 
contra pollo, pescado blanco o salmón. El 28% reaccionó al 
pollo, 23% al pescado blanco y 49% al salmón. La IgE estaba 
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62 63 
elevada en uno, dos o tres de los extractos. Tiene que esta-
blecerse la relevancia clínica ya que no se utilizaron pacien-
tes con diagnóstico demostrable de alergias alimentarias. 
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Conclusiones
¿Cuál es el alimento del futuro?
“Saben, dicen que el alimento del futuro son los insectos…
nosotros somos mexicanos y tenemos décadas y hasta si-
glos de experiencia (risas)”. 
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CAPÍTULO 3
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Alteraciones dermatológicas en las 
endocrinopatías.
Conferencista: MVZ José David Estrada.
La frase:
“El hipotiroidismo es una enfermedad endócrina autoinmune 
en los perros”.
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66 67 
Introducción
“Si todas las hormonas tiroideas estuvieran libres en san-
gre, no sé lo que sucedería; por lo pronto habría muchísima 
actividad”, dijo Pepe, apodo del endocrinólogo José David 
Estrada.
Si hablamos de actividad, la T3 es más activa que la T4. “De-
bemos tener sanos los órganos para que la T4 se transforme 
a T3. En especial, la función renal y hepática”. 
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Sólo el 1% de las hormonas tiroideas están libres. El 80% 
como T4 y el 20% como T3.
¿A qué se unen?
A proteínas plasmáticas, las tiroglobulinas con un 99,9% de 
unión de la t4 circulante y un 99% de la t3 circulante. Tanto 
el hígado como el riñón realizan la tarea de desionidación. 
Tipos de hipotiroidismo
Empecemos de mayor a menor, del terciario al primario.
Hipotiroidismo terciario
Sólo para mencionar, existe un hipotiroidismo terciario. Es 
una deficiencia en la secreción de TRH (en el cerebro). Sólo 
se ha reportado en humanos y en un caso canino, por el so-
brecrecimiento de un tumor hipofisario. 
Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario es la alteración en la secreción 
de TSH por una malformación, defecto funcional o destruc-
ción (neoplasia). Es muy poco común: < 5%. 
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68 69 
Hipotiroidismo primario
Es causado por fármacos como:
• Metimazol.
• Propiltiouracilo.
• Sulfonamidas.
• Yodo radiactivo.
Etiología del hipotiroidismo en perros
José remarcó la principal causa del hipotiroidismo y compar-
tió la siguiente frase: “El hipotiroidismo es una enfermedad 
endócrina autoinmune en los perros”.
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¿Por qué es importante saber el origen autoinmune del 
problema?
Porque el animal tiene riesgo de padecer una segunda noxa 
autoinmune como la Diabetes Mellitus.
Además, tanto la tiroiditis linfocitaria como la atrofia tiroidea 
son parte del mismo proceso, la destrucción autoinmune 
de la glándula. Y esto no se verá influenciado por el trata-
miento. 
“Si tienen un paciente con un tumor en la tiroides hagan 
siempre un perfil hormonal y recomienden luego la cirugía”, 
dijo José David. 
¿La ingesta de iodo influye? ¿En perros? 
Sólo si se lo restringe puede disminuir la producción de hor-
monas tiroideas, pero no veremos signos clínicos asociados 
en el perro. También depende del tiempo del estudio, el pe-
riodo de observación. 
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¿Las drogas pueden causar hipotiroidismo?
El fenobarbital específicamente puede generar poliuria, po-
lidipsia y polifagia; también disminuir la producción de hor-
monas de la tiroides. 
“Pregunten si estos perros sospechosos están 
recibiendo fenobarbital”.
¿La edad influye?
La mayoría tienen entre 2 y 9 años siendo los más jóvenes 
los que tienen mayor riesgo de autoinmunidad mientras 
que los más viejos, de atrofia glandular. 
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72 73 
¿Razas predispuestas?
En los libros se describen al Labrador, Cocker, y al Dober-
man. No obstante, en México, según un trabajo de la UNAM, 
la mayoría son mestizos. 
¿Género predispuesto?
Ninguno. El hipotiroidismo afecta tanto a machos como a 
hembras. 
Signos clínicos dermatológicos de hipotiroidismo.
Signos clínicos dermatológicos de hipotiroidismo. 
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72 73 
“Las hormonas tiroideas son el combustible 
del cuerpo”.
Son muy importantes para el crecimiento y el desarrollo. 
“Las hormonas tiroideas juegan un rol determinante en el 
control del metabolismo y son esenciales para el crecimiento 
y desarrollo. Desempeñan un papel fundamental en la dife-
renciación y maduración de la piel, así como en el manteni-
miento de la función cutánea normal”, dijo el endocrinólogo 
mexicano.
Signos clínicos dermatológicos:
• Alopecia endócrina.
• Pelo seco y sin brillo.
• Hiperpigmentación.
• Seborrea.
• Piodermia.
• Otitis.
• Mixedema.
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Signos clínicos reproductivos:
• Parto prolongado.
• Mortalidad al nacimiento.
• Bajo peso de los cachorros.
• Infertilidad.
• Galactorrea, ginecomastia.
Signos clínicos neuromusculares:
• Polineuropatías/miopatías.
• Signos vestibulares.
• Parálisis facial.
• Convulsiones.
• Parálisis laríngea.
• Coma mixedematoso.
Signo clínico ocular:
• Depósitos cornales lipídicos.
“Estos signos son tomados del libro de Feldman (4ª edición) 
y acontecen cuando hay más de un 80% de destrucción de 
la glándula”, dijo José Estrada. 
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74 75 
Otro trabajo nos ayuda a conocer la incidencia de los sig-
nos clínicos en 162 perros con hipotiroidismo. La lista es 
la siguiente:
• Dermatológicos.
• Obesidad.
• Letárgia.
• Debilidad.
• Neurológicos (parálisis facial).
• Alteraciones vestibulares.
• Problemas reproductivos.
• Cardiovasculares (bradicardia).
Lo primero que debemos hacer es quitarnos de la cabeza 
la imagen del perro obeso con pérdida de pelo: es un este-
reotipo del canino con hipotiroidismo, pero la mayoría de las 
veces no es así como se presentan. “No nos casemos con 
esa idea”, dijo José. 
Los primeros en identificar casos de hipotiroidismo son 
los criadores. ¿Por qué? Porque las hembras no quedan 
preñadas y surgen alteraciones reproductivas. 
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76 77 
“A veces los problemas reproductivos son el único signo de 
la enfermedad”, dijo José David Estrada. 
A nivel corporal,y en forma general, se acumulan proteínas 
lo que genera la conocida cara trágica o facia trágica, por el 
aumento de mucina en el tejido subcutáneo de la cara. 
“La parálisis laríngea y el megaesófago se asocia con el hi-
potiroidismo”, dijo el especialista. En humanos, pequeñas 
deficiencias de hormonas tiroideas conllevan profundos 
cambios, en especial, disminución del coeficiente intelec-
tual. “Yo lo pude observar en un Siberian Husky de 3 años 
con cretinismo”, agregó el endocrinólogo. 
Dijo el endocrinólogo: “A partir de este momento, en los 
próximos párrafos, nos enfocaremos a los signos dermato-
lógicos, en especial, las alteraciones en el crecimiento del 
pelo”.
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76 77 
Alteraciones dermatológicas del hipotiroidismo
“Se detiene el crecimiento del pelo y se 
mantiene en fase telógena”.
Las fases de crecimiento del pelo
El pelo es una de las características de los mamíferos. 
Los pelos son, como las plumas, una especialización de 
la dermis. Los pelos se forman en los folículos pilosos 
que hay repartidos en la superficie de la piel. Normal-
mente sale un pelo de cada folículo. 
En el desarrollo del pelo se pueden diferenciar  3 fa-
ses que son:
Fase anágena, en ella se forma activamente el pelo. El 
pelo nace de la papila pilosa y sale al exterior y crece 
en longitud con un tiempo medio de 3 a 5 años de 
vida. Durante todo este tiempo las células que forman el 
cabello se dividen mitóticamente de forma continuada. 
Durante esta fase los melanocitos que dan color al pelo y 
los queratinocitos, que dan la estructura, se dividen para 
formar el pelo. Los queratinocitos, sintetizan la queratina, 
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78 79 
componente principal del pelo, al sintetizarla se endure-
cen hasta que mueren para formar el pelo. Los melanoci-
tos van enviando vesículas de melanina, la proteína que 
da color al pelo, a los queratinocitos.
Durante la fase catágena o catagen, que ocurre a con-
tinuación de la fase anagen, se detiene  la división de 
las células madre y el folículo piloso se retrae. Esta 
fase que tiene una duración de unas  tres semanas  el 
pelo deja de crecer y se separa de la papila pilosa que lo 
nutría. Los melanocitos y queratinocitos, los principales 
formadores del pelo se retraen y el bulbo que envolvía 
la papila pilosa adquiere una forma redondeada.
Finalmente, en la fase telógena o telogen el cabello cae. 
El pelo puede aguantar en el folículo hasta 3 meses, en 
los cuales la raíz del pelo permanece dentro del bulbo pi-
loso manteniendo el pelo en su sitio. En esta fase las cé-
lulas del bulbo piloso no se dividen y se dice que están 
en reposo. Tras esta fase el mismo folículo piloso puede 
dar lugar a un nuevo pelo. Si al volver a iniciar el ciclo 
piloso no se crean nuevos melanocitos el pelo crecerá sin 
ningún tipo de pigmentación, por lo que será blanco.
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Las hormonas tiroideas son necesarias para iniciar la fase 
anágena del ciclo folicular piloso. 
“La fase anágena no se inicia en perros 
hipotiroideos, lo que resulta en la detención 
de los folículos pilosos en telógeno y conduce 
a la falla del crecimiento piloso y alopecia”, 
dijo José.
El deterioro de la deionización de las hormonas tiroideas 
puede tener un papel en la alopecía troncal en perros. 
La administración oral o tópica de T4 a perros normales au-
menta tanto la tasa de crecimiento del pelo y la cantidad de 
folículos capilares anágenos, especialmente en los flancos. 
¿Por qué los problemas de piel se observan en determinadas 
zonas del cuerpo?, preguntó Pepe.
Por el roce. Una de las partes que más “choca” con objetos 
es la cola del perro y por eso se observa siempre pelada en 
los perros con hipotiroidismo. Copian las zonas de roza-
miento, y si utiliza un chaleco, tendrán poco pelo en la zona 
que usualmente está cubierta por el mismo. 
¿Es verdad que las heridas no cicatrizan?
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No, no es así. Cicatrizan, pero más lento. El perro con hipoti-
roidismo tiene un proceso cicatrizal retardado. 
Se ha demostrado que las hormonas tiroideas son importan-
tes para la cicatrización de las heridas. En perros y humanos 
con hipotiroidismo veremos mala cicatrización y formación 
de hematomas. La T3 es necesaria para la proliferación de 
los queratinocitos, mediante la estimulación de genes de 
queratina que cicatrizan heridas. También las hormonas ti-
roideas ejercen un efecto inhibitorio sobre la acumulación de 
glucosaminoglicanos en los fibroblastos de la piel humana; 
la acumulación de estos acontece por lo tanto en pacientes 
con hipotiroidismo.
¿Piodermias?
Es una complicación frecuente de los perros hipotiroideos. 
La integridad de la glándula tiroides es clave para el desa-
rrollo normal del tejido linfoide: la tiroiodectomía produce 
hipoplasia de los órganos linfoides y el timo. A su vez, el 
agotamiento de estas hormonas da como resultado funcio-
nes deterioradas de los neutrófilos y de los linfocitos (T y B).
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Un punto clave, que se relaciona con otros temas tratados 
en el Foro Dermatológico Hill´s 2019, es si el hipotiroidismo 
causa prurito. 
¿Los perros con hipotiroidismo se rascan?
No. Según José David, el perro con bajos niveles de hormo-
nas tiroideas no tendrá prurito.
El hipotiroidismo no provoca prurito.
Si pueden rascarse por infecciones secundarias evidentes y 
porque estos pacientes están predispuestos a las infecciones. 
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Alteraciones clínico-patológicos del 
hipotiroidismo
Hematológicas Bioquímicas
Anemia normocítica 
normocrómica no 
regenerativa 30%.
Hipercolesterolemia.
Incremento en la 
presencia de codocitos.
Hipertrigliceridemia.
Conteo plaquetario normal 
o incrementado.
Hipercalcemia.
Miopatía hipotiroidea. 
AST.
CK.
Depósitos lipídicos hepáticos.
ALT.
FA.
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Diagnóstico del hipotiroidismo
 “La T4 total no es considerada para el 
diagnóstico. Sólo si es normal nos servirá 
porque así descartaremos hipotiroidismo. Es 
decir, nos sirve para descartar la patología en 
pacientes con T4 total normal”.
La que sí es una buena herramienta para el diagnóstico del 
hipotiroidismo es la T4 libre. 
Se requieren las siguientes pruebas:
• T4 total caninas o felinas.
• T4 libre.
• Colesterol.
• TSH.
¿Cuál sería un perfil básico?
• T4 total.
• TSH.
• T4 libre.
• Colesterol.
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¿Cuál sería un panel completo de diagnóstico del hipotiroidismo?
• T4 total.
• TSH.
• T4 libre.
• Colesterol.
• T3 total.
• T3 libre.
• Autoanticuerpos anti T3.
• Autoanticuerpos anti T4.
• Autoanticuerpos antitiroglobulina.
Veamos las pruebas clave:
T4 total:
• T4 por debajo del rango de referencia se puede aso-
ciar a eutiroidismo enfermo (medicamentos/ enfer-
medades) o hipotiroidismo.
• Una concentración de T4 dentro del rango de refe-
rencia descarta hipotiroidismo.
Interferencia con anticuerpos.
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T3 libre y T3 total:
• Las T3´s son la forma metabólicamente activa de la 
hormona tiroidea.
• Debido a que es una hormona intracelular, las con-
centraciones séricas de T3 no reflejan con precisión 
la función tiroidea. 
• La medición de T3 no es, en general, una prueba útil 
ya que tiene poca sensibilidad y especificidad para 
el diagnóstico de hipotiroidismo.
TSH:
• La TSH aumenta a medida que disminuye la con-
centración de hormonas tiroideas en hipotiroidismo 
primario.
• Debido a que la mayoría de los casos de hipotiroidis-
mo en perros es de origen primario, se esperaría que 
la TSH esté elevada.
• En el 40% de los perros con hipotiroidismo está nor-
mal con una sensibilidad de 63% a 82%. 
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Anticuerpos:
• Son los Autoanticuerpos anti T3, Autoanticuerpos 
anti T4 y Autoanticuerpos antitiroglobulina.
• Indica que está activa una tiroiditislinfocítica.
• Aún no está claro que la presencia de anticuerpos es 
un indicador temprano del desarrollo de hipotiroidis-
mo (Autoanticuerpos antitiroglobulina).
• No modifica el tratamiento.
• Es el caso de signos clínicos con resultados incon-
clusos. 
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Tratamiento del hipotiroidismo
 “Suplementar con levotiroxina del mercado 
veterinario”.
Levotiroxina 0,02 mg./ kg. PO, dos veces al día 
(20 microgramos por kilo PO dos veces al día).
Seguimiento
Hacer a las 5 a 6 semanas un perfil tiroideo, a las 4- 6 horas 
de haber tomado la levotiroxina. 
La T4 libre en rangos de 12,5 a 50 pmol./ L. y la TSH 2,85 a 
7,76 mmol./ L.
La resolución de los signos clínicos y clínico-patológicos 
serán:
Primeras semanas: estado mental y actividad física.
Primer mes/ meses: crecimiento del pelo.
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CAPÍTULO 4
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Alteraciones dermatológicas en las 
endocrinopatías (Cushing).
Conferencista: MVZ José David Estrada.
Alteraciones dermatológicas del Cushing.
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Introducción
Señoras y señores, ha llegado el momento de hablar del Sín-
drome de Cushing o hiperadrenocorticismo.
¿Qué es el hiperadrenocorticismo?
Es un conjunto de anormalidades clínicas y químicas resul-
tantes de la exposición crónica a elevadas concentracio-
nes de glucocorticoides por una sobreproducción de las 
cortezas adrenales. 
Para graficar la etiología del hiperadrenocorticismo, el cole-
ga mexicano recordó la anatomía de la glándula adrenal.
La glándula adrenal tiene las siguientes porciones: cápsu-
la, zona glomerular, zona fascicular, zona reticular y médula 
adrenal.
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¿Qué produce cada una?
Glomerular:
Mineralocorticoides (aldosterona).
¿Función? Favorecer la absorción y retención de sodio, cloro 
y agua. Por otro lado, favorece la eliminación de potasio por 
la orina. 
Fascicular:
Glucocorticoides.
Reticular:
Produce, principalmente, gonadocorticoides (andrógenos y 
estrógenos).
Médula adrenal:
Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Luego, José Estrada refrescó el funcionamiento del eje hipo-
tálamo- hipófisis- adrenal.
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El  Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal  (Eje HHA) es un 
conjunto complejo de influencias directas e interacciones 
retroalimentadas entre el  hipotálamo, una parte del cere-
bro hueca con forma de fuelle, la  glándula pituitaria, una 
estructura en forma de haba localizada bajo el hipotálamo 
y la glándula adrenal, una glándula pequeña, pareada y de 
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forma piramidal localizado en la parte superior de los riño-
nes. Las interacciones homeostáticas finas entre estos tres 
órganos constituyen el eje HHA, una parte esencial del sis-
tema neuroendócrino que controla las reacciones al estrés y 
regula varios procesos del organismo como la digestión, el 
sistema inmune, las emociones, la conducta sexual y el me-
tabolismo energético. Muchos organismos, desde los seres 
humanos hasta los más primitivos comparten componentes 
del eje HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones 
entre glándulas, hormonas y elementos del cerebro medio 
son responsables del síndrome general de adaptación.
Incidencia de las endocrinopatías
Según un estudio de la UNAM (Hospital Veterinario de Espe-
cialidades de México) estas fueron las principales endocrino-
patías del perro:
1. Hipotiroidismo 33%.
2. Diabetes Mellitus 28%.
3. Hipercortisolismo 28%.
4. Hipoadrenocorticismo 4%.
5. Insulinoma 4%.
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6. Hipoparatiroidismo 2%.
7. Diabetes insípida 1%.
Etiología
Existen tres causas frecuentes de hiperadrenocorticismo:
• Aumento de secreción por la hipófisis de ACTH, hipera-
drenocorticismo dependiente de hipófisis como resultado 
de un microadenoma (80- 85%).
• Adenomas o carcinomas adrenales (10- 15%).
• Iatrogénico.
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Adenoma hipofisario
En el caso de un adenoma de hipófisis, el aumento de la se-
creción de ACTH hace que la adrenal produzca cortisol que, 
a su vez, retroalimenta el círculo vicioso. 
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Carcinoma adrenal
En un carcinoma adrenal se produce cortisol que inhibe la 
producción de ACTH por parte de la hipófisis. 
Iatrogénico
En el origen por inyecciones de corticoides, sucede algo si-
milar al tumor adrenal: los corticoides en exceso hacen que 
baje la producción de ACTH. 
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Reseña
Los perros con hipercortisolismo dependiente de hipófisis 
(HCH) tienen una vida media de 10 a 11 años.
Los perros con hipercortisolismo dependiente de adrenales 
(HCA) tienden a ser ligeramente más viejos, con una media 
de 11 a 12 años.
Hay razas más predispuestas como Dachshund, Beagle, 
Poodle, entre otras. 
Asimismo, las hembras lo padecen más que los machos: un 
60- 65% versus 35-40%, respectivamente. 
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Signos clínicos
El especialista presento la frecuencia de signos clínicos del 
hipercortisolismo en la siguiente tabla:
Signos clínicos y frecuencia en perros de hipercorti-
solismo
Número de casos
N>2000 N>450
Signos clínicos % %
Poliuria/ Polidipsia 80-85 80-91
Polifagia 90 46-57
Abdomen penduloso >80 67-73
Debilidad muscular 75-85 14-57
Alopecia 33 60-74
Atrofia testicular/ anestro N/R 29-54
Atrofia muscular N/R 35
Comedones/ hiperpig-
mentación
N/R 23-34
Jadeo N/R 30
Calcinosis cutis N/R 8-15
Parálisis del nervio facial N/R 7
N/R no reportado
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¿Cuál es la relación entre los glucocorticoides y la piel?, se 
preguntó José Estrada.
La piel es un indicador sensible y específico de hipercor-
tisolismo, que refleja tanto la enfermedad interna como la 
terapia inadecuada.
Los efectos proteicos, catabólicos, antienzimáticos y antimi-
tóticos de los glucocorticoides se manifiestan de numerosas 
maneras en la piel de perros y gatos. 
Veamos algunos ejemplos:
• La membrana basal se adelgaza y se rompe.
• La atrofia pilosebácea se vuelve pronunciada.
• La dermis se adelgaza y la vasculatura dérmica se 
vuelve frágil, debido a la inhibición de la producción 
de fibroblastos, colágeno y producción de sustancia 
básica.
• La cicatrización de heridas se retrasa
• La epidermis se adelgaza y vuelve hiperqueratosa, 
secundario a la supresión de la síntesis de ADN, di-
minución de las mitosis y anormalidades de la que-
ratinización. 
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“Veremos, ocasionalmente, calcinosis cutis, adelgazamiento 
extremo de la piel, hematomas…hasta se puede osificar la 
piel en cuadros graves de Cushing”, dijo José David Estrada. 
A través de los cambios en la estructura de las proteínas, las 
fibras de colágeno y elastina se convierten en sitios atracti-
vos para la mineralización, lo que resulta en calcinosis cutis 
distrófica. En casos crónicos puede ocurrir una osificación 
cutánea. 
Por otro lado, debido a los efectos antiinflamatorios e inmu-
nosupresores de los glucocorticoides, los pacientes tienen 
mayor susceptibilidad a las infecciones cutáneas, bacteria-
nas y fúngicas. 
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Diagnóstico
“El aumento de tamaño de las glándulas adrenales no es 
diagnóstico. Pero si tenemos un aumento unilateral debe-
ríamos pensar en un tumor adrenal, y si es bilateral en un 
problema hipofisario. El ultrasonido es muy útil”.
Hay una interrelación entre el hipotiroidismo, eutiroidismo y 
Cushing; en ciertos casos, las alteraciones clínicas y clinico-
patológicas son muy parecidas. 
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Alteraciones clínico-patológicos del 
hiperadrenocorticismo
Hematológicas Bioquímicas
Sin alteraciones 
asociadoa la línea roja Hiperlipidemia (50- 80%)
Neutrofilia Hiperglucemia (30%)
Linfopenia Sin hiperbilirrubinemia
Monocitosis Incremento de fosfatasa alcalina 
(90%)
Incremento de ALT (<400 UI/ L)
Eosinopenia
Hiperplasia nodular hepática
Hepatopatía vacuolar (estrés)
¿Cómo estarán las radiografías abdominales y torácicas?
• Hepatomegalia (muy común).
• Abdomen penduloso.
• Calcinosis cutis.
• Mineralización bronquial. 
Según el Manual de Nelson-Couto, estos hallazgos aumentan 
la sospecha del hiperadrenocorticismo, pero no confirman el 
diagnóstico. No se recomiendan como parte del abordaje 
diagnóstico. 
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¿Un ultrasonido abdominal?
Lo mismo sucede con el ultrasonido: la adrenomegalia uni-
lateral (dependiente de adrenal) o bilateral (dependiente de 
hipófisis) aumentan la sospecha, pero tampoco se recomien-
da como parte del abordaje diagnóstico.
¿Sirve medir el cortisol sérico?
No es una prueba diagnóstica. Puede ser por estrés y ade-
más la secreción es pulsátil.
“El cortisol sérico elevado no es sinónimo de 
un individuo con hiperadrenocorticismo”.
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Estimulación con ACTH
(sensibilidad 80%- 83%; 
especificidad 57%-63%)
La sensibilidad de esta prueba es del 80%- 83%, es decir, 
que el 80- 83% de los casos que están verdaderamente en-
fermos son detectados. Hay un 17%- 20% de falsos negati-
vos, que la prueba dice que están sanos pero que realmente 
son enfermos. 
La especificidad es de 57% a 63%. De los que están verda-
deramente sanos, detecta entre 57% al 63%, que son los 
negativos. 37% a 43% son falsos positivos, están sanos pero 
la prueba los “enferma”, es decir, dice que tienen hiperadre-
nocorticismo. 
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Prueba de supresión a la alta dosis 
de dexametasona
Tiene una desventaja: si no hay supresión existe un 55% 
que sea hipofisario o adrenal, y deben realizarse pruebas de 
localización complementarias. 
¿Por ejemplo? ¿Qué pruebas?
Ultrasonido.
Como se mencionó anteriormente, el ultrasonido detectará la 
adrenomegalia unilateral (dependiente de adrenal) o bilateral 
(dependiente de hipófisis). No se recomienda como parte del 
abordaje diagnóstico. Sólo para aumentar la sospecha. 
También TAC y RMN como imágenes de avanzada.
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Tratamiento farmacológico
¿Qué drogas existen para tratar el hiperadrenocorticismo?
• Adrenostáticos:
1. Trilostano.
2. Mitotano.
3. Ketoconazol.
• Adrenolíticos:
1. Mitotano.
¿Cuál es el tratamiento ideal?
Trilostano.
Hablemos entonces un poco sobre el trilostano.
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El trilostano es un análogo sintético esteroide, aprobado por 
la FDA para uso en perros. 
El trilostano bloquea la síntesis de hormonas esteroideas 
adrenales. A pesar de que su duración es menor de 24 horas, 
aproximadamente el 70-90% de los perros con hiperadreno-
corticismo responden favorablemente a una sola dosis diaria 
y la mayoría responde al aumentar a dos veces al día. Aun-
que el trilostano es más seguro que el mitotano, puede pro-
ducir ocasionalmente letargia, pérdida de apetito transitorio 
o signos relacionados con hipocortisolemia. Es importante 
realizar las revisiones indicadas para disminuir el riesgo de 
hipocortisolismo.
Es un análogo de hormonas esteroides que inhibe compe-
titivamente la enzima 3 beta-hidroxiesteroide deshidro-
genasa, lo que da lugar a una disminución de los niveles 
circulantes de hormonas esteroides adrenales, además 
del cortisol y aldosterona.
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Sitio de inhibición de la síntesis de corticoides del tri-
lostano.
Esta inhibición es reversible y alcanza su nivel máximo entre 
las 2 y las 6 horas después de la administración oral. La 
duración de la acción es muy variable y en la mayoría de los 
perros es cercana a las 24 horas, sin embargo, aproximada-
mente un tercio de ellos no supera las 12 horas.
La eficacia del trilostano administrado cada 24 horas es del 
70-90%. Sin embargo, se obtiene una buena respuesta, si 
aumentamos la frecuencia del tratamiento a dos veces al 
día. A los pocos días del inicio del tratamiento se observa 
una mejoría en la poliuria, polidipsia, polifagia y nivel de ac-
tividad. Otros signos como los problemas dermatológicos o 
las alteraciones analíticas pueden tardar entre 2 y 4 meses 
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en resolverse completamente. 
“Si el problema está en la hipófisis, el trilostano controlará 
los signos clínicos en el 90% de los pacientes. Si es adrenal, 
algunos estudios indican que también es eficaz”, dijo José 
Estrada. 
En un estudio de 78 perros con hiperadrenocorticismo hipo-
fisario, tratados con trilostano, se obtuvo un tiempo medio de 
supervivencia de 661 días.
Dosis de trilostano: 0,5 a 1 mg./ kg. PO dos 
veces al día.
El nombre comercial, Vetoril®, viene en presentaciones de 5, 
10, 30, 60 y 120 mg/ tabletas. 
Algo nuevo para el diagnóstico
“Debemos resaltar que el Cushing es la enfermedad endó-
crina que más están estudiando. Dentro de las diversas in-
vestigaciones, apareció un trabajo publicado por Macfarlane, 
Parkin y Ramsey que es de mucha utilidad”. 
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“Quiero compartir algo que hacemos para sustituir la prueba 
de estimulación con ACTH. No siempre está disponible la droga 
ACTH y por eso utilizamos el trilostano. Medimos cortisol basal, 
luego damos trilostano con la comida y a las 3 horas volvemos 
a medir la cortisolemia. Los resultados indican que esta prueba 
es similar a la estimulación con ACTH”, concluyó Pepe.
Este paper es muy útil porque a veces tenemos el mismo 
problema para conseguir ACTH que tienen en Europa. El cor-
tisol pre trilostano se correlaciona mejor con los signos clíni-
cos que el cortisol post ACTH. Además, es algo más econó-
mico y más accesible; sin embargo, aún puede ser necesaria 
la ACTH. 
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Monitoreo del trilostano
Cortisol pre- 
trilostano
Valores de 
referencia
Recomendaciones
< 40- 55 nmol./ L < 1- 1,99µgr./dl
Disminuir la dosis 
10% o realizar 
estimulación con 
ACTH.
> 40- 55 nmol./ L > 1- 1,99 µgr./dl
Mantener la 
misma dosis.
> 138 nmol./ L > 5 µgr./dl
Considerar dividir 
la dosis cada 12 
horas si estaba 
cada 24 horas.
Aumento ligero de 
la dosis.
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Evolución
“La verdad es que funciona muy bien el tratamiento y los 
resultados están a la vista”, dijo para concluir José Estrada.
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CAPÍTULO V
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Tumores de piel en perros y gatos. 
¿Qué necesitamos saber?
Conferencista: Dr. Martín Soberano.
Email: martinsoberano@hotmail.com
Introducción
¿Qué es lo Antifrágil?, preguntó el oncólogo argentino antici-
pando en este capítulo el concepto que desarrollará en todas 
sus disertaciones a partir de este año. 
LA FRAGILIDAD O ANTIFRAGILIDAD SE REFIERE AL BENEFI-
CIO O PERJUICIO POTENCIAL RESULTANTE A LA EXPOSICIÓN 
A ALGO RELACIONADO CON LA VOLATILIDAD.
La antifragilidad consiste en combinar paranoia y agresivi-
dad; reducir lo desfavorable, protegerse del daño extremo, y 
dejar que lo favorable, los Cisnes Negros positivos, se ocu-
pen de sí mismos. 
“La frase clave es reducir lo desfavorable y que la exposición 
a sucesos no esperados sea mínima”, dijo Martín.
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¡Cometan errores!, exclamó el colega. “Pero 
estos deben ser Continuos, Repetitivos, 
Pequeños y Localizados”.
Luego, recomendó prestar atención a cómo trabaja y trabajó 
la evolución, en especial, la naturaleza como un todo. “Es 
una especie de bricolaje (manipulaciones y ajustes) no dirigi-
dos desde arriba ni de ningún centro, que es inherentemente 
robusto, es decir, quelogra ganancias potenciales gracias a 
errores”, dijo Martín.
El paso siguiente fue exponer el temario de su charla: 
• ¿Son importantes los tumores de piel para nuestro 
trabajo?
• Qué es lo importante.
• Qué no es lo importante.
• Conclusiones. 
“La idea de Qué si es contarles que deberíamos hacer con 
los tumores de piel y Qué no deberíamos hacer. De esta 
manera, podremos evitar sucesos inesperados no cometien-
do determinados errores o practicando ciertas técnicas”.
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Qué si
√ Cirugía como tratamiento de elección.
√ Quimioterapia Intralesional.
√ Quimioterapia Metronómica.
“Queda claro que operar, hacer tratamiento in situ del tumor 
y dar antiinflamatorios junto con dosis bajas de drogas on-
cológicas, es lo que recomiendo para empezar”, dijo Martin 
Soberano
¿ROMPER O NO?
Todo lo que no es estable o lo que es más fácilmente rompi-
ble ha tenido ya muchas oportunidades de haberse roto con 
el paso del tiempo.
Por eso, en todos nuestros pacientes oncológicos debemos 
IDENTIFICAR LO FRÁGIL rápidamente
Si algo es frágil (por ejemplo, su riñón), la amenaza de que se 
rompa implica que todo lo que hagamos para “mejorarlo” o 
hacerlo “eficiente” será inútil si antes no reducimos el riesgo 
de rotura. 
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Sugerencia
Tenemos una tendencia innata por las teorías. Pero las teo-
rías van y vienen. Lo que permanece es la experiencia. 
Qué no:
• Criocirugía.
• Cirugía sin antes realizar una punción con aguja 
fina (PAF).
• Dar quimioterapia a todos los tumores de piel (Li-
mitadas indicaciones).
• Toceranib (Palladia) en todos los mastocitomas 
cutáneos. 
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118 119 
Incidencia de los tumores de piel
¿Son importantes los tumores de piel para nuestro trabajo 
cotidiano?
Dijo Soberano: “Revisemos los datos de registro de tumores 
de varias instituciones, por ejemplo, la Universidad de Zurich 
(Suiza); tiene un registro de tumores desde 1955 y gracias 
al Dr. Franco Guscetti podemos compartirlos con los lectores 
de www.vetebooks.com. El nombre de este registro es Swiss 
Canine & Feline Cancer Registries”.
Registro general de tumores de 1955 a 2008
(Universidad de Zurich)
Tumores Perros Gatos
Tipo histológico
Epitelial 38% 43%
Mesenquimal 35% 28%
Linfoide 13% 21%
Localizaciones
Piel 37% 27%
Glándula mamaria/ 
órganos sexuales hembra
24% 8,5%
Tejidos blandos 14% 19%
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Lo “Qué si”
 
Quimioterapia Intralesional 
Es la aplicación del carboplatino, a una dosis de 1,5 mg./ cc3 
mezclado con el suero del animal para conformar un gel pro-
teico. El animal debe ser anestesiado y luego se aplica en la 
totalidad del volumen del tumor. Se repite cada 7 días en un 
total de 4 a 6 sesiones. Podremos ver el seguimiento, dónde 
la inflamación es parte y debemos medicar con meloxicam, 
0.1 mg./ kg. por día. PO.
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El carcinoma de células escamosas (CCE) es un tumor ma-
ligno originado en las células del estrato germinativo de la 
piel, cuya patogenia se halla íntimamente relacionada con la 
exposición solar.
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“Aquí utilizamos la quimioterapia intratumoral con carbopla-
tino, en una gata siamesa de diez años que tenía una lesión 
ulcerada en la cara y diagnóstico previo de CCE. Se pudo ob-
servar una reducción significativa de las lesiones y mejoría de 
la calidad de vida después de cuatro sesiones de quimiotera-
pia. El tratamiento tuvo efectos colaterales, tales como apa-
tía y pérdida del apetito, que impidieron la realización de la 
quimioterapia en forma semanal, pasando a un intervalo de 
aplicaciones de catorce días”.
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Inflamación al día siguiente de la infiltración. 
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Sugerencia
Debemos ir de la iatrogenia a la cura y no al revés. En ca-
sos graves, sea agresivo y en leves, utilizar la antifragilidad 
animal. Nuestra idea es evitar interferir en las cosas que 
no entendemos. Evitemos confundir lo desconocido con lo 
inexistente. 
Sugerencia
EVITE EL SESGO DE INTERVENCIÓN.
Decirle a la gente que no fume fue la mayor contribución de 
la ciencia en los últimos 60 años.
VIA POSITIVA: “Querer hacer algo”.
VÍA NEGATIVA: “Suprimir cosas puede ser una acción bastan-
te potente”. Por ejemplo, QUITAR MEDICAMENTOS.
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Quimioterapia Metronómica
“Como sabemos de la historia de los antibióticos, tenemos 
drogas que inhiben el crecimiento de las bacterias, como 
las Tetraciclinas, Macrólidos, Sulfas , Cloramfenicol y Linco-
micina. Otros matan a las bacterias, es decir, son bacterici-
das como los Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas), 
Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina), Aminoglucósidos 
(grupo estreptomicina), Quinolonas (grupo norfloxacino) y 
Polimixinas. Ahora bien, haciendo una homología, en oncolo-
gía tendremos los fármacos que inhiben a las células tumo-
rales, los tumorstáticos, dónde hallamos a la quimioterapia 
metronómica, y por otro lado a las drogas tumoricidas, que 
matan a las células tumorales (quimioterapia convencional 
con doxorrubicina, carboplatino, vincristina, etc.)”. 
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“La Quimioterapia metronómica es una herramienta al ac-
ceso de todos. Y está ampliamente estudiada. Veamos”
• Tanto el porcentaje como el número absoluto de linfoci-
tos Treguladores aumentaron significativamente (P.001) 
en perros con sarcomas de partes blandas en compara-
ción con perros de control sanos. Con la metronómica, 
estos disminuyeron.
• El porcentaje de células CD1461 en sarcoma de tejido 
blando canino (STS) es una forma de evaluación de la 
densidad de microvasos tumorales (MVD) en perros tra-
tados con ciclofosfamida metronómica (CYC).
• (A) MVD (líneas horizontales largas) en los días 0, 14 
y 28 para perros tratados con ciclofosfamida 12.5 
mg / m2 / d (n 54) no cambió significativamente du-
rante el período de estudio de 28 días.
• (B) MVD (líneas horizontales largas) en STS de pe-
rros tratados con ciclofosfamida 15,0 mg / m2 / d 
(n53) disminuyó significativamente de los días 0 a 
14 (P < .015) así como de los días 0 a 28 (P < .004). 
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¿Qué es la quimioterapia metronómica?
Es la combinación de un AINE (antiinflamatorio no esteroi-
de) y un quimioterápico a baja dosis.
¿Qué AINE?
• Piroxicam 0,3 mg./ kg. /día.
• Meloxicam 0,1- 0,2 mg./ kg. /día.
• Carprofeno.
• Firocoxib.
Siempre con gastroprotección
¿Qué drogas oncológicas?
Ciclofosfamida: 12,5 a 25 mg. /m2 por día. 
•	 Otro trabajo menciona la dosis de 10 mg. /m2, día por 
medio. 
•	 Mi receta: 10 mg. /m2 / día.
Clorambucilo: 4 mg. /m2 / día 
• A una dosis de 6 mg. /m2 por día aparecen los efectos 
colaterales.
A 8 mg. /m2 por día, la trombocitopenia.
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“La quimioterapia metronómica trabaja en el microambien-
te tumoral. Estos difieren entre los del tumor primario, el 
tumor en expansión y el tumor metastatizado. El entorno 
que rodea a las células tumorales es muy importante y 
es distinto en las tres situaciones. El microambiente tu-
moral primario es totalmente diferente a que se observa 
cuando el tumor hace metástasis”, dijo Soberano.
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Y remarcó que las células endoteliales que forman los nue-
vos vasos sanguíneos provienen de la médula ósea del ani-
mal. Este es otro mecanismo dónde actúa la quimioterapia 
metronómica.
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“Se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de la prolife-
ración, migración, diferenciación y/o incorporación 
in situ de células endoteliales progenitoras circulantes, 
derivadas de la médula ósea (CEPs)”
La quimioterapia metronómica actúa sobre varios mecanis-
mos de la oncogénesis:
•	 Inhibe la circulación de células endoteliales progeni-
toras (CEP).
•