Medicina interna en pequeños animales (Alba Galan) (2019)

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Medicina interna en pequeños
animales
Manuales clínicos de Veterinaria
 
Editores
Alba Galán Rodríguez
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Carmen María Pineda Martos
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Ignacio Mesa Sánchez
Hospital Veterinario Valencia Sur
Valencia, España
 
Editores de la colección
Juan Morgaz Rodríguez, Pilar Muñoz Rascón, Alba Galán Rodríguez
Índice de capítulos
Cubierta
Portada
Página de créditos
Colaboradores
Prefacio
Agradecimientos
Siglas utilizadas
Capítulo 1: Abdomen agudo
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
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Capítulo 2: Alopecia
Introducción
Alopecia en el perro
Alopecia en el gato
Capítulo 3: Anorexia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 4: Ataxia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 5: Cambios en la coloración de la orina
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 6: Ceguera
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 7: Cianosis
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 8: Crisis epiléptica
Introducción
Clasificación
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 9: Descarga nasal y estornudos
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico (fig. 9-3)
Tratamiento
Capítulo 10: Descarga vulvar en perra
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 11: Diarrea
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 12: Disfagia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 13: Disnea/taquipnea
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 14: Distensión abdominal
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 15: Epistaxis
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 16: Alteración del estado mental
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 17: Estreñimiento
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 18: Ganancia de peso
Introducción
Riesgos para la salud asociados a la obesidad
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 19: Hipertensión sistémica
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 20: Hipertermia/fiebre
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 21: Hipotensión
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 22: Ictericia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 23: Incontinencia urinaria
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 24: Intolerancia al ejercicio
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 25: Linfadenopatía
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 26: Melena/hematoquecia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 27: Monoparesia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 28: Nódulos cutáneos
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 29: Obstrucción urinaria y globo vesical
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 30: Oliguria/anuria
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Capítulo 31: Otitis externa
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 32: Palidez de mucosas
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 33: Pápulas/pústulas
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 34: Alteración de pares craneales
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 35: Pérdida de peso
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 36: Petequias y equimosis
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 37: Pododermatitis
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 38: Polaquiuria y disuria
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico
Capítulo 39: Polifagia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 40: Poliuria y polidipsia
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico (fig. 40-1)
Tratamiento
Capítulo 41: Prurito
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 42: Ptialismo
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 43: Regurgitación
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 44: Retraso en el crecimiento
Introducción
Fisiopatología
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 45: Alteraciones del ritmo cardíaco y del pulso
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 46: Seborrea
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 47: Síndrome vestibular
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 48: Síncope en el perro
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 49: Sonidos cardíacos anormales
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 50: Sonidos pulmonares anómalos
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 51: Tenesmo
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 52: Tetra-/paraparesia/-plejía
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 53: Tetraparesia flácida
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 54: Tos
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Capítulo 55: Vómitos
Introducción
Diagnóstico diferencial
Proceso diagnóstico
Tratamiento
Apéndice: tablas de valores de referencia
Índice alfabético
Página de créditos
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España
Manuales clínicos de Veterinaria. Medicina interna en pequeños animales,
1.ª ed., de Alba Galán Rodríguez, Carmen María Pineda Martos e
Ignacio Mesa Sánchez
©2019 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-9113-355-1
eISBN: 978-84-9113-594-4
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Reserva de derechos de libros
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública
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Advertencia
http://www.conlicencia.com/
La medicina veterinaria es un área en constante evolución. Aunque
deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida
que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación
básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en
los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada
fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la
administración, y las contraindicaciones. Es responsabilidad
ineludible del médico veterinario determinar la dosis y el tratamiento
más indicado para cada paciente en función de su experiencia y delconocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse
a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta
obra.
Servicios editoriales: GEA CONSULTORÍA EDITORIAL S.L.
Depósito legal: B. 16.015-2019
Impreso en Polonia
Colaboradores
Milagros Benito Hernández, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad Cardenal Herrera
Alfara del Patriarca, Valencia, España
Beatriz Blanco Navas, Profesora asociada
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Carles Blasi Brugué, Hospital Clinic Veterinari de la Universitat
Autònoma de Barcelona
Bellaterra, Barcelona, España
Departamento de Medicina y Cirugía Animal
Universitat Autònoma de Barcelona
Barcelona, España
Elena Carretón Gómez, Servicio de Medicina Veterinaria
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria
Las Palmas de Gran Canaria, España
Luciano Espino López, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Santiago de Compostela
Santiago de Compostela, La Coruña, España
Julio Fernández Castañer, Hospital Clínico Veterinario
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Alba Galán Rodríguez, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Araceli Gamito Gómez, Hospital Veterinario Guadiamar
Sevilla, España
Carlos González Villajos, Hospital Veterinario Valencia Sur
Valencia, España
Ángel María Hernández Guerra, Departamento de Medicina y
Cirugía Animal
Universidad Cardenal Herrera
Alfara del Patriarca, Valencia, España
Ignacio López Villalba, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Eva M.ª Martín Suárez, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Carmen Martínez Bernal, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Carles Mengual Riera, Hospital Clínico Veterinario de la
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Ignacio Mesa Sánchez, Hospital Veterinario Valencia Sur
Valencia, España
José Alberto Montoya-Alonso, Servicio de Medicina Veterinaria
Universidad de Las Palmas de Gran Canarias
Las Palmas de Gran Canaria, España
María Ortega Prieto, Clínica Veterinaria Indautxu
Bilbao, España
Jorge Pérez-Accino, Small Animal Hospital
Royal (Dick) School of Veterinary Studies
University of Edinburgh
Escocia, Reino Unido
María Pérez-Aranda Redondo, Centro Veterinario Aljarafe Norte
Sevilla, España
Carlos C. Pérez-Marín, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Carmen María Pineda Martos, Departamento de Medicina y
Cirugía Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Miriam Portero Fuentes, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad Complutense de Madrid
Madrid, España
Ana Isabel Raya Bermúdez, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
María Inmaculada Ruiz Andújar, Clínica Veterinaria Mascota
Mijas
Mijas Costa, España
Alejandro Seisdedos Benzal, Departamento de Medicina y Cirugía
Animal
Universidad de Córdoba
Córdoba, España
Ferran Valls Sánchez, Dick White Referrals
Londres, Reino Unido
Prefacio
Cuando nos planteamos el diseño de este manual sobre medicina
interna, sabíamos que lo más difícil no era el desarrollo de los
capítulos, sino plantear un manual que resultara realmente práctico,
pero que a la vez fuera completo y aportara información y ayuda
relevantes para el lector. Nos pareció que el desarrollo basado en
signos clínicos, a partir de los cuales plantear las pruebas diagnósticas
necesarias para llegar al diagnóstico definitivo, sería la forma más útil
de ayudar a los profesionales que inician su andadura en la clínica de
pequeños animales. Actualmente existen numerosos libros de
medicina interna del perro y el gato, la mayoría de los cuales
profundizan mucho más en sus contenidos (siendo de gran tamaño) o
se estructuran por sistemas o enfermedades. Ello los hace ideales para
el estudio, pero de difícil manejo durante la actividad clínica. Son muy
pocos los libros sobre medicina interna que abordan las enfermedades
a partir de los signos clínicos. El manual Medicina interna en pequeños
animales es un libro práctico, pensado para consultar durante la
actividad clínica, donde el lector encontrará tanto el diagnóstico
diferencial como el proceso diagnóstico para los signos clínicos más
habituales que presentan nuestros pacientes en la consulta de
medicina interna.
Dada la importancia cada vez mayor del paciente felino en la clínica
diaria y la creciente concienciación sobre un manejo más adecuado y
centrado en esta especie, hemos querido no solo visualizar las
enfermedades, sino también darle un mayor protagonismo a este tipo
de paciente. Una afirmación que constituye una obviedad es que «los
gatos no son perros pequeños» y, como tales, no deberían
considerarse de semejante forma. La naturaleza única de la especie
felina hace que los gatos presenten particularidades específicas y
propias que deben ser tenidas en cuenta durante el manejo y abordaje
del caso en el día a día de la clínica.
Alba Galán
Carmen María Pineda
Ignacio Mesa
Agradecimientos
Nos gustaría agradecer a todos los autores que han participado en el
desarrollo de este libro, así como a las personas que nos han cedido
imágenes para el enriquecimiento de los capítulos.
Agradecemos al equipo editorial de Elsevier que contara con
nosotras, que, como docentes apasionadas, estamos siempre
dispuestas a hacer por mejorar el aprendizaje de nuestro alumnado y
ayudarlo también cuando deja de serlo y se debe enfrentar a la gran
responsabilidad de la atención clínica.
Damos las gracias a nuestros pacientes, porque son el motivo de
nuestras horas de estudio, y a sus familias, las cuales se implican cada
día más en el cuidado y manejo adecuados, así como en la prevención
de enfermedades de sus perros y gatos.
Agradecemos, finalmente, a muchos de nuestros compañeros del
Departamento de Medicina y Cirugía Animal y del Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad de Córdoba, así como a nuestros
internos y al alumnado interno del hospital, que compartan su trabajo
diario con nosotras, lo que es el mejor aliciente para procurar ser
mejores profesionales cada día.
Siglas utilizadas
AChR Receptores de acetilcolina
ACTH Hormona adrenocorticótropa
ACV Accidente cerebrovascular
AHIM Anemia hemolítica inmunomediada
AINE Antiinflamatorio no esteroideo
ALP Fosfatasa alcalina
ALS Articulación lumbosacra
ALT Alanina aminotransferasa (o glutamato piruvato transaminasa
[GPT])
ANA Anticuerpos antinucleares
Anti-R-ACh Anticuerpos antirreceptor de acetilcolina
AST Aspartato aminotransferasa (o transaminasa glutámico-
oxalacética [GOT])
ATM Articulación temporomandibular
ATN Alteración en la transmisión neuromuscular
BRA Bloqueante del receptor de la angiotensina
BUN Nitrógeno ureico en sangre
CAE Canal auditivo externo
CCT Carcinoma de células transicionales
CID Coagulación/coagulopatía intravascular diseminada
CK Creatinfosfoquinasa/creatina quinasa
CKCS Cavalier king charles spaniel
CNN Recuento de células nucleadas
DM Diabetes mellitus
DMID Diabetes mellitus insulinodependiente
DMNID Diabetes mellitus no insulinodependiente
DOCP Pivalato desoxicortona
EDTA Ácido etilendiaminotetraacético
EFC Embolismo fibrocartilaginoso
EII Enfermedad inflamatoria intestinal
EMG Electromiografía
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ERG Electrorretinografía
FA Fosfatasa alcalina
FAT Tumor adrenocortical funcional (functional adrenocortical tumor)
FLUTD Enfermedad del tracto urinario inferior felina (feline low
urinary track disease)
FOD Fiebre de origen desconocido
FR Factor reumatoide
FSH Hormona foliculoestimulante
GABA Ácido ɣ-aminobutírico
GGT ɣ-glutamiltransferasa
GH Somatotropina
GOT Transaminasa glutámico-oxalacética (o aspartato
aminotransferasa [AST])
GPT Glutamato piruvato transaminasa(o alanina aminotransferasa
[ALT])
HAC Hiperadrenocorticismo
Hb Hemoglobina
HEQ Hiperplasia endometrial quística
Hto Hematocrito
IECA Enzima de conversión de la angiotensina
Ig Inmunoglobulina
IGF-1 Factor I de crecimiento insulínico
ITU Infecciones del tracto urinario
i.v.c. Infusión intravenosa continua (constant/continuous rate infusion)
LCR Líquido cefalorraquídeo
LDH Lactato deshidrogenasa
LED Lupus eritematoso discoide
LES Lupus eritematoso sistémico
LH Hormona luteinizante
MEG Meningoencefalitis granulomatosa
MG Miastenia gravis
MOD Meningoencefalitis de origen desconocido
NM Neuromuscular
NMI Neurona motora inferior
NMS Neurona motora superior
NO Nervio óptico
OCT Tomografía de coherencia óptica (ocular coherent tomography)
OPM Oscilaciones por minuto
PaCO2 Presión parcial de dióxido de carbono
PAD Presión arterial diastólica
PAM Presión arterial media
PaO2 Presión parcial de oxígeno arterial
PARR PCR antigen receptor rearrangemet
PAS Presión arterial sistólica
PC Pares craneales
PCR Reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction)
PCV Hematocrito (packed cell volumen)
PDH Hiperadrenocorticismo hipofisario (pituitary-dependent
hyperadrenocorticism)
PEG Tubo de gastrotomía percutánea
PFC Plasma fresco congelado
PIF Peritonitis infecciosa felina
PN Polineuropatía
PRA Polirradiculoneuritis idiopática aguda
PT Proteínas totales
PU-PD Poliuria-polidipsia
QCS Queratoconjuntivitis seca
RA Respuesta a la amenaza
RFP Reflejo fotomotor pupilar
RM Resonancia magnética
Rx Radiografía
SAMe S-adenosil metionina
SaO2 Saturación de oxígeno
SAPI Sarcomas asociados al punto de inyección
SARA Sistema activador reticular ascendente
SARD Ceguera súbita (sudden acquired retinal degeneration syndrome)
SDMA Dimetilarginina simétrica (symmetric dimethylarginine)
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SRAA Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SSIADH Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética
TC Tomografía computarizada
TCE Traumatismo craneoencefálico
TE Tronco del encéfalo
TEAI Tromboembolismo aortoilíaco
TP Tiempo de protrombina
TRC Tiempo de relleno capilar
TRR Técnicas de reemplazo renal
TSH Tirotropina
TTPA Tiempo de tromboplastina parcial activada
TVN Tumor de vaina nerviosa
UPC Cociente proteína:creatinina en orina
VCN Velocidad de conducción nerviosa
VIF Virus de la inmunodeficiencia felina
VLFe Virus de la leucemia felina
WHWT West highland white terrier
C A P Í T U L O 1
Abdomen agudo
Carles Mengual Riera
Introducción
Se conoce como abdomen agudo el conjunto de desórdenes
abdominales de inicio súbito que producen dolor que surge de
órganos tanto intra- como extraabdominales. Dado que en muchas
ocasiones las enfermedades que lo causan son graves, se necesita un
diagnóstico temprano y actuación médica y/o quirúrgica inmediata
para prevenir el deterioro del paciente.
Para conocer el procedimiento de actuación general en un paciente
con abdomen agudo, véase la figura 1-1.
FIGURA 1-1 Procedimiento de actuación general en un paciente con
abdomen agudo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial del abdomen agudo es muy extenso, puede
ser el resultado de un daño específico en estructuras abdominales,
retroperitoneales, diafragmáticas o de la pared abdominal. Podemos
clasificar las fuentes más frecuentes de dolor abdominal en los
siguientes órganos o sistemas: tracto gastrointestinal, sistema
urogenital, bazo, peritoneo mesentérico y sistema hepatobiliar. La
evaluación del paciente con abdomen agudo puede resultar, por tanto,
un reto diagnóstico para el clínico. Aunque en ocasiones la anamnesis
y el examen físico son suficientes para obtener un diagnóstico (p. ej.,
hernia abdominal traumática tras atropello), en la mayor parte de los
casos se requerirá la realización de pruebas diagnósticas básicas como
análisis sanguíneo, pruebas de imagen (estudio radiográfico o
ecográfico) o pruebas específicas (análisis de líquido abdominal).
Proceso diagnóstico
Historia clínica
Es necesario realizar triaje para identificar problemas que ponen en
riesgo la vida del paciente:
• Si el paciente se clasifica como inestable, es necesario el
traslado al área de tratamiento para evaluación de los
parámetros físicos vitales (SaO2, presión arterial,
electrocardiografía y capnografía).
• Si el paciente se clasifica como estable, se deben realizar
anamnesis extensa y examen físico completo.
La anamnesis nos debe aportar la siguiente información:
• Motivo de la consulta.
• Cuándo fue la última vez que el animal estuvo bien.
• Documentación cronológica de la progresión del problema.
• Manifestaciones sistémicas de la enfermedad (vómitos,
diarreas, jadeo, etc.).
• Medicación previa o actual.
• Enfermedades previas.
• Dieta.
Signos clínicos
Puesto que las situaciones clínicas que pueden dar como resultado la
presentación de abdomen agudo por parte del paciente son bastante
amplias, existe gran variedad de presentaciones y signos clínicos. En
el cuadro 1-1 se enumeran los signos clínicos más comunes que se
presentan en las enfermedades que pueden producir un cuadro de
abdomen agudo.
Cuadro 1-1 Signos clínicos más comunes de los
animales que presentan abdomen agudo
Gastrointestinales
► Vómitos
► Regurgitaciones
► Diarrea
► Dolor al defecar
Cardiorrespiratorios
► Jadeo
► Letargia
► Colapso
Urinarios
► Descarga vaginal
► Estranguria
► Polaquiuria
► Oliguria/poliuria/anuria
Pared abdominal
► Distensión abdominal
► Dolor abdominal
► Contusiones abdominales
Varios
► Anorexia
► Postura de rezo
► Ictericia
► Inquietud
Hematología, bioquímica sérica y urianálisis
Tan pronto como sea posible, se deben realizar los análisis básicos de
laboratorio que ayudarán tanto a determinar el estado metabólico
actual del paciente como la causa de la enfermedad. El análisis de
laboratorio debería incluir, como mínimo, medición de Hto, PT, panel
bioquímico y gasometría venosa.
Hto más PT
Se deben medir siempre en conjunto. Un aumento conjunto del Hto y
de las PT sugiere la presencia de hemoconcentración producida por
deshidratación. Si encontramos un Hto normal o aumentado con PT
normales o disminuidas, indica pérdida de proteínas normalmente
desde el espacio intravascular, lo que unido a un cuadro de abdomen
agudo suele indicar presencia de peritonitis. En los casos que
presenten un Hto muy elevado (60-90%) con niveles de PT normales o
disminuidos, debemos descartar la presencia de gastroenteritis
hemorrágicas. Las hemorragias suelen producir una disminución en
paralelo del Hto y de las PT; no obstante, animales con hemorragia
aguda pueden presentar un Hto normal y una disminución de las PT
debido a fenómenos de esplenocontracción, por lo que se recomienda
determinar ambos valores de manera seriada. Las causas más
comunes de hemoabdomen en perros son rotura esplénica y
gastroenteritis hemorrágica, mientras que en los gatos es una
neoplasia abdominal.
Panel bioquímico
Los parámetros que se incluyen en dicho panel dependerán del
método utilizado por cada profesional. Cuanto mayores sean los datos
que se puedan recoger, mayor facilidad tendremos a la hora de
realizar correctamente el diagnóstico. Nos centraremos en alteraciones
de niveles de glucosa, BUN y lactato para ofrecer una rápida
aproximación diagnóstica:
• Glucosa: un aumento de la glucosa por encima de 200 mg/dl
en un perro con abdomen agudo puede estar producido por
diabetes, que a su vez puede estar producida de manera
transitoria por una pancreatitis aguda. De manera ocasional,
también se ha descrito por activación de la glucogenólisis y la
gluconeogénesis secundario al aumento de las catecolaminas
en los casos con gastroenteritis hemorrágicas y deshidratación
severa. Una disminución de los niveles séricos de glucosa
sugiere presencia de sepsis y justifica un enfoque agresivo del
diagnóstico, sobre todo si se sospecha de peritonitis séptica. El
hipoadrenocorticismo puede ser otra causa de hipoglucemia.
• BUN: un aumento del BUN se producirá por causas
prerrenales, renales o posrenales. Enanimales que presentan
un cuadro de abdomen agudo, usualmente este aumento
puede deberse a pielonefritis u obstrucción, ya sea a nivel
ureteral o a nivel uretral. Un aumento desproporcionado del
BUN sin un aumento en la creatinina que lo acompañe puede
señalar la presencia de hemorragia gastrointestinal.
• Lactato: el lactato se produce como producto de degradación
cuando existe metabolismo anaeróbico. Estará elevado en
todas aquellas enfermedades que produzcan fenómenos de
hipoperfusión (ya sea generalizada o localizada) e isquemia
(p. ej., dilatación-torsión gástrica e intususcepción). En
muchas ocasiones el dato importante no es un valor puntual
elevado de lactato sino el aclaramiento de este tras la
implantación del tratamiento adecuado. En aquellos casos en
los que tras la instauración del tratamiento no consigamos
normalizar los valores de lactato, habrá que plantearse si el
plan diagnóstico o de tratamiento es el adecuado.
Gasometría venosa
Aporta información sobre el estado ácido-base y electrolítico. La causa
más frecuente de acidosis metabólica en pacientes que presenten un
cuadro de abdomen agudo será diarrea severa y/o acidosis láctica
debido a fenómenos de hipoperfusión. Por el contrario, las causas más
comunes de alcalosis metabólica hipoclorémica en animales con
cuadros de abdomen agudo serán aquellas enfermedades que
produzcan vómitos (cuerpos extraños, gastroenteritis víricas). En estos
casos irá acompañado de hipocalemia e hiponatremia.
Radiografía simple
Las técnicas de diagnóstico por imagen son un recurso inestimable
para la identificación de la causa subyacente de los perros y gatos que
presentan abdomen agudo. Tanto la radiografía torácica y abdominal
(fig. 1-2) como la ecografía abdominal, la RM o la TC pueden resultar
de gran ayuda para obtener un diagnóstico en aquellos animales que
presenten un cuadro de abdomen agudo. Es imprescindible estabilizar
al paciente, así como valorar la utilización de analgésicos y sedantes
en aquellas técnicas que puedan suponer potencialmente una fuente
de estrés. Es muy importante que se obtenga una buena calidad de
imagen para poder diferenciar todas las estructuras intraabdominales
y los tejidos que las rodean. En la tabla 1-1 podemos encontrar una
lista con los hallazgos radiológicos más comunes, así como sus
posibles causas.
FIGURA 1-2 Imagen radiológica en posición laterolateral compatible
con dilatación-torsión gástrica.
Tabla 1-1
Hallazgos más frecuentes en radiografía abdominal, consideraciones
diagnósticas y de tratamiento
Hallazgo radiológico Causas comunes Indicaciones terapéuticas
Gas libre en peritoneo Rotura de pared abdominal
Rotura de tracto gastrointestinal
Laparotomía reciente
Considerar laparotomía
exploratoria de urgencia
Estómago con gas y
compartimentalizado
Dilatación-torsión gástrica Laparotomía de urgencia
Acúmulo de gas en intestino Obstrucción
Pancreatitis
Íleo paralítico
Considerar estudio
ecográfico
Colon distendido Diarrea
Íleo paralítico
Considerar estudio
ecográfico
Esplenomegalia Enfermedad inflamatoria
Enfermedad infecciosa
Neoplasia
Torsión esplénica
Considerar estudio
ecográfico/laparotomía
exploratoria
Prostatomegalia Hiperplasia prostática benigna
Neoplasia
Prostatitis
Quiste/absceso
Considerar palpación rectal
y estudio ecográfico
Distensión uterina Piómetra/mucómetra/hidrómetra
Preñez
Estudio ecográfico
Ovariohisterectomía
Renomegalia Neoplasia
Obstrucción
Enfermedad infecciosa
Enfermedad infiltrativa
Considerar estudio
ecográfico y urograma
excretor
Distensión de vejiga urinaria Obstrucción
Disfunción neurológica
Considerar estudio
ecográfico y cistograma de
contraste
Pérdida de definición en
serosa
Presencia de líquido libre
Caquexia/emaciación
Considerar estudio
ecográfico y obtención de
líquido
Efecto de masa Neoplasia
Quiste
Absceso
Hematoma
Considerar estudio
ecográfico y radiografía
torácica
Ecografía
La ecografía permite evaluar el órgano completo, no solo su silueta. Es
una técnica complementaria a la radiografía y frecuentemente permite
acortar el número de enfermedades en el diagnóstico diferencial,
además de aportar más información que la radiografía para
determinar si un animal con abdomen agudo requiere tratamiento
quirúrgico. La ecografía abdominal puede utilizarse para identificar
líquido y gas libre en abdomen, anormalidades en el diafragma, la
pared abdominal y los diferentes órganos abdominales, así como para
detectar masas, permitiendo, además, la obtención de muestras
ecoguiadas. Pueden valorarse el grosor, la ecogenicidad y la
homogeneidad de los órganos, así como su movimiento (fig. 1-3).
También pueden identificarse infiltrados parenquimatosos que no se
detectan mediante radiología. Además, herramientas como el Doppler
pueden utilizarse para evaluar la ausencia o la presencia de flujo
sanguíneo. En la tabla 1-2 se pueden encontrar algunas de las
enfermedades más frecuentes que requieren la realización de
ecografía para su diagnóstico.
FIGURA 1-3 Corte transversal de intestino delgado realizado
mediante ecografía abdominal. Imagen compatible con intususcepción
en la que se observan el asa intestinal externa (flecha) y el asa que
queda en el interior (cabeza de flecha).
Tabla 1-2
Enfermedades más comunes diagnosticadas mediante ecografía e indicaciones
de tratamiento
Enfermedad Hallazgo ecográfico Indicaciones
terapéuticas
Gastroenteritis Engrosamiento de pared intestinal
Linfadenomegalia mesentérica
Disminución de motilidad
Tratamiento médico
Intususcepción Diferentes capas dispuestas en anillos concéntricos
En perros suele ser ileocólica
En gatos suele ser yeyunal
Tratamiento
quirúrgico
Cuerpo
extraño
Acumulación de gas y líquido proximal a la
obstrucción
Sombra acústica con forma asociada al tipo de cuerpo
extraño (p. ej., lineal)
Tratamiento
quirúrgico
Pancreatitis Aumento del tamaño pancreático con aspecto
hipoecoico
Líquido libre peripancreático
Grasa mesentérica hiperecoica e irregular
Tratamiento médico
Piómetra Acúmulo de líquido en el interior del cuerpo y/o cuernos
uterinos
Tratamiento
quirúrgico
Mucocele Imagen hiperecoica con forma estrellada en el interior de
la vesícula biliar
Tratamiento
médico/quirúrgico
Colecistitis Engrosamiento y aumento de la ecogenicidad de las
paredes de la vesícula biliar
Tratamiento médico
Urolitiasis Renal: dilatación de pelvis
Ureteral: dilatación proximal al cálculo
Vesical: imagen hiperecoica con sombra acústica
adherida a la pared vesical
Tratamiento
médico/quirúrgico
Análisis del líquido abdominal
La efusión abdominal es un hallazgo clínico relativamente frecuente
en los animales que presentan abdomen agudo debido a alteraciones
en la presión hidrostática capilar, la presión oncótica, la
permeabilidad vascular, el drenaje linfático, o cualquier combinación
de estas. La obtención de una muestra para su análisis y cultivo puede
resultar esencial para el correcto diagnóstico de la enfermedad
subyacente.
El análisis del fluido abdominal empieza por una correcta obtención
del mismo. La obtención de la muestra debe realizarse de la manera
más estéril posible. En el caso de que no se obtenga una muestra de
líquido significativa, se puede proceder a realizar un lavado
peritoneal. Una vez obtenida, se debe conservar en EDTA para evitar
la formación de coágulos que puedan alterar el recuento celular. A ser
posible, se conservarán muestras en suero para la realización de
pruebas bioquímicas, así como en medios de cultivo apropiados (tanto
aerobios como anaerobios).
El líquido abdominal obtenido debe ser clasificado como trasudado,
trasudado modificado y exudado, dependiendo del recuento celular y
la cantidad de proteínas. Los números varían en función de las fuentes
consultadas, pero, en general, un trasudado contiene menos de
1.500 células/µl y menos de 2,5 g/dl de proteínas, un trasudado
modificado contiene entre 1.000 y 7.000 células/µl y/o una
concentración proteica entre 2,5 y 7,5 g/dl, y un exudado contiene más
de 5.000 células/µl y más de 3 g/dl de proteínas.
Sepueden realizar pruebas complementarias en los líquidos
obtenidos (p. ej., medición de creatinina, bilirrubina y albúmina, entre
otras) que pueden ser de gran ayuda para la obtención de un
diagnóstico de la causa subyacente. Las pruebas complementarias con
sus resultados y los diagnósticos asociados se encuentran en la tabla 1-
3.
Tabla 1-3
Parámetros bioquímicos medidos en muestras de líquido abdominal y su
diagnóstico más probable
Parámetro medido Resultado Diagnóstico
Creatinina
Potasio
Creatinina en líquido: más de dos veces la sérica
Potasio en líquido: más de 1,4 veces el sérico
Uroabdomen
Triglicéridos (TG)
Colesterol (Col)
TG en líquido: más de tres veces el sérico
Col en líquido: menor que TG en líquido
Quiloabdomen
Lipasa
Amilasa
Lipasa y amilasa mayores en líquido que en sangre Pancreatitis
Albúmina (A)
Globulinas (G)
Ratio A:G < 0,8 Sugestivo de PIF
Bilirrubina Bilirrubina mayor en líquido que en sangre Peritonitis biliar
Cultivo bacteriano Positivo Peritonitis séptica
Negativo Peritonitis aséptica
PIF, peritonitis infecciosa felina.
Existen procesos que predisponen a la acumulación de efusión
abdominal con unas características determinadas. Algunos de ellos
son:
• Peritonitis séptica: se caracteriza por el acúmulo de fluidos
secundario a la presencia de agentes infecciosos. Existen
numerosas causas que pueden producir peritonitis séptica,
como rotura de órganos, gastroenteritis, contaminación
quirúrgica, etc. Los fluidos sépticos se caracterizan por
contener un número elevado de neutrófilos y macrófagos, así
como bacterias libres y/o fagocitadas. Es importante apuntar
que el recuento de leucocitos no se corresponde de manera
directa con la severidad del cuadro.
• Peritonitis aséptica: se produce en enfermedades como
peritonitis infecciosa felina, reacciones a cuerpos extraños,
enfermedades inmunomediadas, migración parasitaria, etc. Se
caracteriza por contener un número elevado de leucocitos sin
la presencia de bacterias. Se puede clasificar en función de los
leucocitos predominantes: líquido supurativo si predominan
los neutrófilos, mononuclear si predominan los linfocitos o
macrófagos, eosinofílico si predominan los eosinófilos y mixto
si están presentes varios tipos de leucocitos.
• Hemoabdomen: puede ocurrir secundario a un trauma,
neoplasia, rotura esplénica, alteraciones en la hemostasia, etc.
Un líquido abdominal con un Hto igual o superior al 10-15%
es altamente indicativo de hemoabdomen. En el caso de que se
observen coágulos en la muestra obtenida, puede que se deba
a un sangrado iatrogénico o cercano al punto de inyección.
• Uroabdomen: la causa más común de uroabdomen es rotura
de vías urinarias secundaria a un trauma, aunque también
puede producirse debido a una neoplasia, tras sondaje
urinario traumático, etc. La prueba más útil en el caso de
sospecha de uroabdomen es la medición de creatinina en el
líquido abdominal. Se puede medir el nitrógeno ureico, pero
la urea es una molécula más pequeña que difunde con mayor
facilidad, por lo que su medición puede inducir a errores. Una
creatinina dos veces mayor y un potasio 1,4 veces mayor en el
líquido abdominal comparado con la sangre periférica es
altamente indicativo de uroabdomen.
• Neoplasias: las efusiones debidas a neoplasias suelen ser
secundarias a la exfoliación de células tumorales, más
frecuentemente en tumores epiteliales y de células redondas
que en los tumores estromales. Las células tumorales irán
acompañadas de diferentes grados de inflamación, de
moderada a notable, en función de la localización del tumor,
el grado de invasión y exfoliación, y la necrosis.
Tratamiento
• Se debe utilizar toda la información que se pueda obtener de
manera rápida (historia clínica, signos clínicos, examen físico,
las pruebas de imagen y clínico-patológicas) para determinar
el tratamiento que necesita nuestro paciente, ya sea médico o
quirúrgico.
• Algunas indicaciones claras que requieren de tratamiento
quirúrgico inmediato se encuentran en el cuadro 1-2.
• En el caso de que no se obtenga la respuesta adecuada al
tratamiento médico en las siguientes 48-72 h a su instauración,
se debería plantear la opción de realizar una laparotomía
exploratoria.
• Decidir cuándo el paciente que presenta abdomen agudo
necesita un tratamiento quirúrgico puede ser un verdadero
reto.
• Aunque el tratamiento siempre debe ir encaminado a corregir
la causa subyacente, disponemos de cierta medicación que se
podrá utilizar de manera común en muchas de las patologías
que producen abdomen agudo (tabla 1-4).
Cuadro 1-2 Patologías que producen cuadro de
abdomen agudo y requieren tratamiento
quirúrgico de urgencia
► Perforación/rotura de pared abdominal
► Peritonitis séptica
► Hemorragia abdominal persistente
► Obstrucción intestinal
► Neumoperitoneo
► Absceso intraabdominal
► Isquemia intestinal
► Dilatación-torsión gástrica
► Vólvulo mesentérico
► Peritonitis biliar
Tabla 1-4
Fármacos frecuentes utilizados en las patologías que
producen cuadros de abdomen agudo
Bibliografía recomendada
Abdellatif A, Kramer M, Failing K, von Pückler K. Correlation
between preoperative ultrasonographic findings and clinical,
intraoperative, cytopathological, and histopathological diagnosis of
acute abdomen syndrome in 50 dogs and cats. Vet Sci. 2017;4(3):E39.
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St Louis: Elsevier; 2009.
C A P Í T U L O 2
Alopecia
Beatriz Blanco Navas
Introducción
La alopecia se define como la ausencia de pelo sobre una determinada
zona (alopecia focal), varias zonas (multifocal), o que afecta a todo el
cuerpo (alopecia generalizada o difusa). La presencia de densidad
anormalmente baja de pelo se denomina hipotricosis. Clásicamente, se
distinguen dos patrones de alopecia para facilitar su abordaje
diagnóstico: la alopecia focal/multifocal o asimétrica y la alopecia
bilateral simétrica. La alopecia también se clasifica en alopecia
espontánea o primaria y alopecia autoinducida (secundaria a la
presencia de prurito). Asimismo, puede ser congénita o adquirida. Las
alopecias adquiridas se pueden producir por lesiones del folículo
piloso, del tallo piloso, alteraciones en el sistema productor del pelo o
anomalías de cualquiera de los factores que intervienen en el control
del ciclo del pelo. Estas alopecias pueden ser inflamatorias o no
inflamatorias.
Las causas que pueden producir alteraciones del folículo piloso o
del tallo piloso tienden a ser inflamatorias e incluyen infecciones
bacterianas, fúngicas y parásitos, así como traumatismos cutáneos
como quemaduras y otras menos frecuentes.
Otras causas actúan sobre el ciclo del crecimiento del pelo como
trastornos endocrinos, deficiencias nutricionales o períodos de estrés
vital. Estas alopecias suelen ser no inflamatorias, a menos que
concurran infecciones secundarias.
El abordaje diagnóstico de la alopecia en perros y gatos es diferente,
por lo que lo trataremos de forma separada.
Alopecia en el perro
Diagnóstico diferencial
Resulta útil establecer un listado de diagnósticos diferenciales sobre la
base de la extensión (focal, multifocal, difusa o generalizada) y
distribución (simétrica o asimétrica) de la alopecia (cuadro 2-1).
Cuadro 2-1 Diagnóstico diferencial de alopecia en
el perro sobre la base de su extensión y de la
presencia o no de inflamación
Alopecia focal/multifocal
Inflamatoria
► Bacterias
► Demodicosis
► Dermatofitosis
► Adenitissebácea
► Alopecia areata
► Autoinducida por prurito: parásitos, bacterias, hongos, alergia,
neoplasia, procesos autoinmunes
No inflamatoria
► Reacción a fármacos: postinyección de vacunas, corticoides,
progestágenos, tratamientos antiparasitarios tópicos
► Traumatismos con infecciones secundarias
► Alopecia por tracción
► Alopecia posrasurado
► Congénitas y/o hereditarias: dermatopatías isquémicas,
displasias foliculares, displasia ectodérmica
Alopecia simétrica no inflamatoria
► Congénita
► Endocrinopatías: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo (HAC),
hiperestrogenismo, alopecia X, enanismo hipofisario
► Displasias foliculares (DF): alopecia recurrente de los flancos,
alopecia de dilución de color, DF de pelo negro, DF asociadas a
determinadas razas
► Defluxión anagénica
► Efluvio telógeno
► Alopecia de patrón
Proceso diagnóstico
Existen multitud de causas de pérdida de pelo, por lo que el abordaje
debe ser exhaustivo para poder realizar un tratamiento adecuado. Este
incluye una historia clínica detallada y un examen físico general y
dermatológico completo (figs. 2-1 y 2-2).
FIGURA 2-1 Proceso diagnóstico de la alopecia focal y multifocal en
el perro sobre la base de la existencia o no de prurito en el perro. GC,
glucocorticoides; TSDDB, test de supresión con dexametasona a dosis
bajas.
FIGURA 2-2 Proceso diagnóstico de la alopecia simétrica no
inflamatoria en el perro. HAC, hiperadrenocorticismo; MPD, medio de
prueba de dermatofitos; TSDDB, test de supresión con dexametasona
a dosis bajas.
Historia clínica
Considerar la predisposición de determinadas razas a presentar
alopecias congénitas o hereditarias, la edad de aparición
(sospecharemos demodicosis en animales jóvenes [figs. 2-3 y 2-4] o
endocrinopatías en animales maduros), la presencia de enfermedades
o eventos estresantes para el animal que pueden sugerir
endocrinopatías, efluvio telógeno o administración reciente de
medicamentos que puedan inducir una reacción cutánea (fig. 2-5).
FIGURA 2-3 Demodicosis generalizada en un cachorro de 6 meses
de edad.
FIGURA 2-4 Demodicosis generalizada en un cachorro de 6 meses
de edad. Detalle en el que se observa forunculosis.
FIGURA 2-5 Lesiones secundarias a reacción a cefalexina.
El punto clave de la anamnesis es determinar la presencia o
ausencia de prurito al inicio del proceso y si es anterior o posterior a la
aparición de la alopecia. Si el prurito es el síntoma inicial y la alopecia
es de carácter autoinducido, habría que tratar la alopecia como una
dermatitis prurítica (v. capítulo 41). La estacionalidad del proceso
sugiere fuertemente causas parasitarias o alergia ambiental. La
presencia de remisiones espontáneas puede orientarnos hacia
procesos como la alopecia recurrente de los flancos, la alopecia
posrasurado (fig. 2-6) no secundaria a endocrinopatía o las
defluxiones anagénica y telogénica.
FIGURA 2-6 Alopecia posrasurado.
Signos clínicos, examen físico general y examen
dermatológico
El examen físico general irá orientado a detectar signos como la
presencia de abdomen péndulo, genitales anormales o signos de
feminización, y también signos de enfermedades sistémicas que
puedan ser causa de alopecia (endocrinopatías, hiperestrogenismo). El
examen dermatológico permitirá definir la distribución de la alopecia,
a saber, focal, multifocal (dentro de esta, simétrica o asimétrica) o
difusa, y qué regiones corporales están afectadas (p. ej., en la alopecia
de patrón o displasias foliculares [fig. 2-7]; la alopecia presenta
distribuciones típicas) (v. cuadro 2-1). También debemos buscar la
presencia o ausencia de lesiones primarias y/o secundarias junto con
la alopecia (las pústulas y costras van asociadas a infecciones y, menos
frecuentemente, a enfermedades autoinmunes; fig. 2-8). Un dato muy
útil para priorizar nuestros diagnósticos diferenciales es determinar si
la alopecia es autoinducida, generalmente, por prurito o por causas
psicógenas, o espontánea, lo cual puede determinarse por la
observación de puntas rotas en la tricografía. Si el pelo se depila
fácilmente solo en el área alopécica, indica la existencia de foliculitis
que podemos relacionar con bacterias (fig. 2-9), dermatofitos (fig. 2-10)
o Demodex spp. en primer lugar o con otros procesos menos frecuentes
(adenitis sebácea, alopecia areata, inmunomediados). Si se depila
fácilmente en todo el cuerpo, pensaríamos más en endocrinopatías,
desequilibrios nutricionales o defluxión anagénica o telogénica.
FIGURA 2-7 Displasia folicular en un perro de aguas.
FIGURA 2-8 Pénfigo foliáceo.
FIGURA 2-9 Pioderma de extensión superficial en un perro con HAC.
FIGURA 2-10 Lesiones faciales provocadas por dermatofitos.
Test diagnósticos
En animales con alopecia la tricografía y el tricograma son los test
diagnósticos que más información útil aportan, pues permiten
determinar si se trata de una alopecia autoinfligida (puntas rotas),
pueden visualizarse Demodex spp. esporas (fig. 2-11), anomalías de la
pigmentación (macromelanosomas) o raíces en fase telogen o telógena
en proporción inadecuada, por ejemplo.
FIGURA 2-11 Dermatofitosis. Imagen microscópica.
Los raspados cutáneos, citologías, cepillado para pulgas, lámpara
de Wood y cultivos fúngicos permitirán descartar las causas
infecciosas y parasitarias de alopecia. Una dieta de eliminación
descartará o confirmará una reacción adversa alimentaria y, en
algunos casos, la biopsia será el primer y único test capaz de
confirmar el diagnóstico, es el caso de la adenitis sebácea. En
ocasiones, utilizamos la respuesta al ensayo terapéutico (antibiótico,
antiparasitario o prednisolona) para confirmar un diagnóstico cuando
los test son negativos. Las pruebas de alergia no son test diagnósticos
para la dermatitis atópica, ya que este es un diagnóstico clínico que se
realiza por exclusión de otras causas, pero pueden emplearse para
seleccionar los antígenos a incluir en el tratamiento de la atopia
mediante hiposensibilización con vacunas.
Ante la sospecha de enfermedades sistémicas realizaremos
hematología, bioquímica sanguínea y urianálisis, y, en su caso,
determinaciones hormonales.
Tratamiento
• El tratamiento etiológico estará indicado en las alopecias
secundarias a causas infecciosas, parasitarias, neoplasias,
endocrinopatías y procesos inmunomediados.
• En algunos casos (alopecias congénitas por defectos
ectodérmicos, displasias foliculares específicas de raza,
alopecia de dilución de color), no existe tratamiento específico.
• Catalogándose como defectos estéticos, puede considerarse no
tratar o, en su caso, tratar los piodermas secundarios y utilizar
humectantes, ácidos grasos, champús antiseborreicos o
antisépticos según necesidad para mantener la piel en buenas
condiciones.
• Entre el 30 y el 60% de las displasias foliculares y la alopecia
de patrón pueden responder a la administración de
melatonina (3-6 mg/kg/8-12 h).
• En otros tipos de alopecia (efluvio telógeno, alopecia
posrasurado, defluxión anagénica, reacción a fármacos), se
produce una resolución espontánea al cabo del tiempo de
desaparecer el desencadenante de la misma.
Alopecia en el gato
Diagnóstico diferencial
• Alopecia debida a alteración en el crecimiento del pelo:
alopecia congénita y anomalías del pelo como hipotricosis
congénita, pili torti, displasia de glándulas sebáceas y
alteraciones del tallo en gatos abisinios.
• Alopecia autoinducida por prurito o por un trastorno
psicógeno.
• Alopecia espontánea debida a lesiones en el tallo piloso,
foliculitis o atrofia folicular.
Proceso diagnóstico
Como en el perro, existen multitud de causas de pérdida de pelo. El
abordaje debe incluir una historia clínica detallada y un examen físico
general y dermatológico completo (figs. 2-12 y 2-13).
FIGURA 2-12 Proceso diagnóstico de la alopecia autoinducida en el
gato.
FIGURA 2-13 Proceso diagnóstico de la alopecia espontánea felina.
Historia clínica
De forma similar a como ocurre en la alopecia canina, se tendrán en
cuenta factores como la predisposiciónracial a determinadas formas
de alopecia, como la hipotricosis congénita en el devon rex o la
dermatofitosis en los gatos persa, la edad de aparición de la alopecia
(así, las formas congénitas aparecerán en animales de pocas semanas,
sospecharemos dermatofitosis en animales menores de 2 meses y, en
geriátricos, las principales sospechas serán endocrinopatías,
neoplasias o síndrome paraneoplásico). Es útil tener en cuenta
también la concurrencia de enfermedades que sugieran causas
metabólicas, nutricionales, endocrinas o paraneoplásicas. Otros datos
como la existencia de eventos estresantes (traumatismos,
enfermedades, cirugías) previos a la aparición del cuadro, la
estacionalidad del proceso o la administración de inyectables o
tratamientos tópicos se interpretan de forma similar a como se hace en
el perro. El modo de vida (interior o exterior, colectividades) sugiere
un mayor o menor riesgo de exposición a agentes infecciosos, así
como la presencia de otros animales o personas con lesiones puede
sugerir dermatofitosis. Asimismo, un historial de acicalamiento
excesivo puede sugerir prurito, alopecia psicógena o hipertiroidismo.
Los cambios en el entorno que puedan ser motivo de estrés/ansiedad
representan un factor importante a tener en cuenta en los gatos.
Signos clínicos, examen físico general y examen
dermatológico
Aunque la alopecia puede ser la manifestación de alguna enfermedad
sistémica, como la alopecia paraneoplásica felina, en gatos la
presentación más frecuente de alopecia es la alopecia autoinducida
secundaria a prurito; por ello, es importante determinar si el gato se
está autolesionando, lo cual no siempre es evidente para el
propietario. La observación de puntas rotas en la tricografía con
numerosas raíces en fase anagen o anágena es el hallazgo específico,
localizándose las áreas de alopecia fundamentalmente en el abdomen
caudal y región inguinal, donde el gato accede fácilmente con la boca.
Además, el pelo se depila con mucha dificultad, a diferencia de lo que
ocurre en la alopecia espontánea, que es mucho menos frecuente. La
alergia a pulgas, a alérgenos ambientales (fig. 2-14) o a alimentos es de
las causas más comunes de alopecia autoinducida, siendo las causas
comportamentales mucho menos frecuentes. Raramente el dolor
puede provocar alopecia autoinducida, por ejemplo, en casos de
cistitis o impactación de los sacos anales. Otros datos relevantes del
examen físico son la presencia de piel frágil que sugiere HAC, o una
apariencia brillante de la piel que sugiere alopecia paraneoplásica. Un
manto grasiento se relaciona con hipotricosis congénitas e
hipotiroidismo, y la presencia de lesiones como costras o eritema
asociadas a la alopecia es típica de causas neoplásicas (linfoma
epiteliótropo), reacción a fármacos, procesos autoinmunes (pénfigo
foliáceo), dermatofitosis (fig. 2-15) o eritema multiforme.
FIGURA 2-14 Alopecia ventral en un gato con atopia.
FIGURA 2-15 Lesiones provocadas por dermatofitos en un gato.
Test diagnósticos
En alopecias autoinducidas se descartarán inicialmente las causas
parasitarias de prurito (Cheyletiella spp., Demodex spp., sarna otodéctica
o pediculosis) mediante raspado, examen citológico de escamas y de
la secreción ótica. Sobre la base de la tricografía y tricograma, examen
con lámpara de Wood y cultivo, se investigará la presencia de
dermatofitosis y, en animales con descamación, eritema y lesiones
papulocostrosas, se investigará el sobrecrecimiento de Malassezia spp.
mediante citología. La dieta de eliminación/provocación permitirá
descartar o confirmar alergia alimentaria. Los diagnósticos de
dermatitis atópica y alopecia psicógena se realizan por exclusión. La
falta de respuesta a la administración de prednisolona sugiere una
causa comportamental. La biopsia cutánea es útil para descartar
procesos inmunomediados o neoplásicos, así como numerosas causas
de alopecia espontánea, incluidas enfermedades sistémicas.
Para mayor información sobre el proceso diagnóstico, se remite al
lector al capítulo 41, «Prurito».
Tratamiento
De igual forma que en el perro, está indicado un tratamiento
etiológico específico para las alopecias de causa infecciosa (fig. 2-16),
parasitaria, neoplásica, endocrina o inmunomediada. Algunas como la
alopecia aural, la alopecia por tracción, el efluvio telógeno o
reacciones a fármacos se resuelven de forma espontánea meses
después de su aparición. El tratamiento de la alopecia psicógena debe
ir orientado a corregir la causa desencadenante. Ocasionalmente,
puede considerarse el uso de ansiolíticos.
FIGURA 2-16 Pioderma focal.
Bibliografía recomendada
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C A P Í T U L O 3
Anorexia
Carmen María Pineda Martos
Introducción
La anorexia o pérdida del apetito es una manifestación clínica
frecuente en el perro y el gato. En muchas ocasiones puede ser el
primer signo clínico que observe el propietario. Su presencia se asocia
con numerosos procesos que pueden inhibir o suprimir directamente
la actividad en el centro del hambre (núcleo hipotalámico lateral), o
bien estimular o incrementar la actividad en el centro de la saciedad
(núcleo hipotalámico ventromedial). Es importante diferenciar una
falta de interés por la comida o disminución del apetito (anorexia
verdadera) de otros factores que no afecten al apetito, pero reflejen
incapacidad para comer (seudoanorexia). La anorexia persistente o
prolongada puede tener graves consecuencias en los animales
afectados, pudiendo complicar el diagnóstico de la causa subyacente.
La anorexia es, con frecuencia, una fuente de frustración para los
propietarios.
Diagnóstico diferencial
La anorexia puede ser debida a numerosas causas (cuadro 3-1) y, en
ocasiones, pueden producirse de manera simultánea.
Cuadro 3-1 Causas frecuentes de anorexia en el
perro y el gato
► Alteraciones psicológicas (estrés, cambios en el entorno, miedo y
dominancia)
► Dietas poco apetecibles
► Pérdida de la capacidad olfativa (anosmia)
► Neoplasia
► Alteraciones neurológicas:
– Aumento de presión intracraneal (edema cerebral,
hidrocefalia)
– Desórdenes hipotalámicos (infección, trauma, neoplasia)
– Neuropatía del trigémino
► Disfunción lingual, faríngea o esofágica
► Alteraciones de la mandíbula, de la cavidad oral y nasal:
– Absceso, presencia de cuerpo extraño– Enfermedad dental y periodontal, lesiones resortivas,
fractura dental
– Fractura mandibular, maxilar o nasal
– Trastornos de la articulación temporomandibular
– Miositis masticatoria
– Parálisis mandibular o del nervio hipogloso
► Dolor (torácico, abdominal, musculoesquelético)
► Alteración retrobulbar (absceso, inflamación)
► Enfermedad sistémica
► Enfermedad renal
► Enfermedad infecciosa
► Alteración del sistema endocrino (insuficiencia adrenal,
hipercalcemia)
► Fallo cardíaco
► Ceguera
► Enfermedad autoinmune
► Agentes tóxicos:
– Exógenos: fármacos quimioterápicos, opiáceos
– Endógenos: endotoxemia, pirógenos (fiebre)
Proceso diagnóstico
Dado que existen muchos diagnósticos diferenciales que pueden tener
lugar de forma simultánea, será importante aplicar un enfoque
apropiado con una buena anamnesis y una exhaustiva exploración
física.
Historia clínica
Es importante realizar una anamnesis completa para investigar la(s)
posible(s) causa(s) de anorexia. Para ello, se debe preguntar al
propietario sobre el entorno del animal (importante en gatos: indoor o
outdoor, si convive con más animales [miedo, dominancia], nuevas
mascotas o nuevos miembros en la familia, si se ha realizado algún
cambio), viajes a zonas endémicas de enfermedades infecciosas, si ha
recibido medicación reciente, exposición a tóxicos, cuerpos extraños, si
el animal presenta signos de enfermedad sistémica (PU-PD, vómito,
diarrea), si se han producido cambios en la dieta. En el caso de
anorexia por enfermedad sistémica, el animal no suele tener interés
por la comida. Los animales que presenten anosmia tendrán dificultad
para localizar su comida y los animales con enfermedad nasal severa
(especialmente, los gatos) encontrarán su dieta poco apetecible. Los
animales con alteración mandibular o de la cavidad oral, que
muestren dolor, con afección lingual, faríngea o esofágica, o con
alteraciones neurológicas que afecten a la masticación mostrarán
interés por la comida, pero serán incapaces de comer. Los animales
que presenten algún tipo de alteración respiratoria severa presentarán
imposibilidad para comer debido al compromiso en la respiración
durante el proceso de prehensión y deglución.
Examen físico
A través de la anamnesis e incluso ofreciéndole comida al animal y
observando cómo come, es importante determinar si el animal
presenta una falta de interés por la comida con apetito disminuido o
si, por el contrario, el animal presenta incapacidad para comer sin
afectar al apetito. Esto también nos ayudará a determinar si el animal
conserva la capacidad olfativa o no. El examen físico suele ser normal
en el animal que presenta anorexia por causas psicológicas (estrés,
cambios en el entorno) o si la dieta es poco apetecible. En aquellos
casos en los que la causa pueda ser debida a dominancia entre
individuos, pueden evidenciarse heridas. Si el animal presenta alguna
disfunción o alteración en la mandíbula o cavidad oral, en el examen
físico mostrará dolor al manipular y examinar la zona y será reticente
al examen. Se recomienda examinar rigurosamente si el animal
presenta heridas, abscesos o úlceras; asimetría facial, nasal,
mandibular; descarga nasal; masas internas o externas; alteraciones
orgánicas (aumento o disminución de tamaño); linfadenopatía;
auscultación cardíaca anormal, o dolor. Es importante examinar por
completo la cavidad oral para detectar la presencia de enfermedad
dental o gingival, cuerpos extraños o inflamación, entre otros. El
examen oftalmológico completo puede poner en evidencia la
presencia de enfermedad sistémica: inflamatoria, infecciosa
(peritonitis infecciosa felina [PIF]) o neoplasia (linfoma), entre otras,
ya que se caracterizan por presentar cambios oculares característicos.
Signos clínicos
Los hallazgos clínicos en el caso de animales con anorexia por
enfermedad sistémica son variables y dependerán de la enfermedad
presente (figs. 3-1 y 3-2). Generalmente, la presencia de dolor, PU-PD,
fiebre, ictericia, palidez de mucosas, alteraciones oculares, distensión
abdominal, dolor espinal, cojera, disfunción motora, presencia de
masas, anormalidades en la micción, vómitos, diarrea, soplo cardíaco,
tos y disnea suelen ser signos que pueden cursar con anorexia. En los
casos de absceso o tumor (más raro) retrobulbar o miositis
masticatoria, los cuales pueden dificultar la prehensión y masticación,
se puede observar exoftalmos y/o estrabismo.
FIGURA 3-1 Imagen de un gato de 18 años de edad con anorexia y
pérdida de peso muy marcada con diagnóstico de inmunodeficiencia
felina y enfermedad renal crónica. Obsérvese la presencia de relieves
óseos marcados (más prominentes a nivel del hueso pélvico)
acompañada de pérdida evidente de masa muscular.
FIGURA 3-2 Imagen de una perra de 6 años de edad con
inapetencia, anorexia y pérdida de peso muy marcada con diagnóstico
de leishmaniosis canina y enfermedad renal crónica. Obsérvese la
presencia de relieves óseos marcados (a nivel vertebral, costal y del
hueso pélvico), la evidencia de una cintura muy marcada, junto con
pérdida manifiesta de masa muscular.
Hemograma, bioquímica sanguínea y
urianálisis
Son necesarios para determinar la presencia de enfermedad sistémica.
Es recomendable realizarlos en aquellos casos donde se han
descartado las causas psicológicas y en los que el examen físico no ha
mostrado ninguna anormalidad. Si la enfermedad sistémica parece ser
la causa más probable de anorexia, está recomendado continuar
realizando pruebas diagnósticas más específicas y enfocadas a la(s)
alteración(es) encontrada(s) en las pruebas de laboratorio básicas.
Es de interés la realización de pruebas de leucemia e
inmunodeficiencia felina (VLFe/VIF), pruebas de Leishmania spp.,
Ehrlichia spp. y Dirofilaria, dada la elevada frecuencia de estas
enfermedades en determinadas zonas geográficas.
Radiografía simple
De utilidad para detectar la presencia de masas o cuerpos extraños en
tórax o abdomen, así como la presencia de líquido libre en pericardio,
pleura o abdomen. Es importante considerar la realización de
radiografías en el caso de sospecha de alteraciones a nivel de
mandíbula, cavidad oral y nasal (fracturas dentales, mandibular,
maxilar o nasal, trastornos de la articulación temporomandibular,
entre otras causas).
Ecografía abdominal
Como apoyo a las imágenes radiográficas, está indicada igualmente
para detectar masas o nódulos y detectar la presencia de líquido libre
en pericardio, pleura o abdomen. Es fundamental realizarla ante la
sospecha de enfermedad sistémica, enfermedad renal, alteración
endocrina (disfunción adrenal), alteración cardíaca, entre otras.
Si en las pruebas de imagen anteriores no se ha evidenciado
ninguna anormalidad, será recomendable emplear pruebas más
específicas como la endoscopia, los estudios con medio de contraste,
así como la TC.
Tratamiento
• Corregir y tratar la enfermedad subyacente con objeto de que
el paciente recobre el apetito.
• Fluidoterapia: cuando se necesite corregir o mantener la
hidratación, puede administrarse por vía parenteral u oral.
• Soporte nutricional: generalmente, está indicado cuando el
aporte nutricional es menor que los requisitos de energía en
reposo (RER) = 70 × (peso [kg])0,75 durante 3-5 días. Incluso
habiendo identificado la causa desencadenante de la anorexia,
la instauración de alimentación asistida puede ser necesaria
durante la recuperación del paciente. Es recomendable
administrar los nutrientes por vía enteral mediante sonda de
alimentación (gastrostomía, esofagostomía, yeyunostomía o
sonda nasoesofágica), mediante alimentación forzada o por
vía parenteral. Por tanto, el soporte nutricional está indicado:
– Cuando existe pérdida de peso mayor del 10% del
peso corporal (mayor del 5% en cachorros).
– En anorexia persistente de más de 3-5 días (más de 1-
2 días en cachorros).
– En hipoalbuminemia, linfopenia o anemia.
– En procesos que conlleven un aumento de la pérdida
de nutrientes (vómitos, diarrea, heridas de gran
tamaño, malabsorción intestinal, nefropatía
perdedorade proteínas, peritonitis, pleuritis, entre
otros).
– En enfermedades que requieran alta demanda
metabólica (neoplasia) o como consecuencia del
tratamiento quimioterápico.
– Cuando existe incapacidad para comer debido a
enfermedad (enfermedad orofaríngea, fractura o
disfunción de cavidad oral o mandibular, entre
otras).
• Tratar náuseas: solo si se sospecha que el paciente pueda
presentar náuseas (salivación excesiva, inapetencia). Algunos
fármacos que se pueden administrar son el ondansetrón, la
metoclopramida o el maropitant.
• Estimular la ingesta de alimento: se puede intentar estimular
la ingesta de alimento ofreciendo al animal comida de
diferentes sabores, olores y texturas, calentando el alimento o,
en el caso de los gatos, colocando los alimentos en un tazón
ancho y poco profundo (a fin de evitar el contacto de sus
bigotes con los lados del tazón). Se puede acariciar al animal
en el momento de la alimentación (estimulación por refuerzo
positivo) o proporcionar un entorno silencioso en el caso de
animales estresados. Se recomienda no introducir una dieta
nueva cuando el animal presenta náuseas hasta que estas se
resuelvan a fin de evitar la aversión y efectos negativos sobre
la nueva comida.
• Estimulantes del apetito: deben usarse para ayudar a
favorecer y promover el apetito y la ingesta de comida en
aquellos casos en los que se haya conseguido un diagnóstico
definitivo, se haya instaurado una terapia específica y el
soporte nutricional no sea factible. Si tras la administración de
este tipo de fármacos no se ha evidenciado mejoría a las 24 h
de haber instaurado el tratamiento, se recomienda cesar su
administración y comenzar con soporte nutricional. Entre los
estimulantes del apetito que pueden emplearse están los
siguientes:
– Mirtazapina: en gatos, se ha descrito la presencia de
efectos secundarios asociados a toxicidad por
administración de dosis elevadas (> 3,75 mg). Se han
descrito efectos adversos, como: vocalización,
agitación, vómito, ataxia o marcha anormal,
inquietud, temblor, hipersalivación, taquipnea,
taquicardia y letargia.
– Ciproheptadina.
– Capromorelina (agonista del receptor de la grelina).
– Vitamina B12.
– Diacepam y oxacepam.
Bibliografía recomendada
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Grace S, Tilley LP, eds. The Feline Patient. 4th ed. Iowa: Blackwell
Publishing Ltd; 2011:140–142.
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Am Small AnimPract. 2006;36(6):1243–1249.
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Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St Louis: Elsevier;
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Rhodes L, Zollers B, Wofford JA, Heinen E. Capromorelin: a ghrelin
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dogs. Vet Med Sci. 2017;4(1):3–16.
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safety of daily administration of capromorelin in cats. J Vet
Pharmacol Ther. 2018;41(2):324–333.
C A P Í T U L O 4
Ataxia
Luciano Espino López
Introducción
El término ataxia proviene del griego (a, ‘negación’, y taxis, ‘orden’) y
puede definirse como una falta de coordinación del movimiento
voluntario (extremidades, cabeza y/o tronco), asociada a una
irregularidad de la función muscular no explicable por un déficit
motor y que es parcialmente corregida por la visión. Por tanto, ataxia
implica una disfunción sensorial que solo puede ser evidenciada
cuando el paciente camina, por lo que en ocasiones también se define
como «falta de eje», ya que los animales afectados son incapaces de
desplazarse en línea recta. La ataxia puede originarse como
consecuencia de lesiones en diferentes localizaciones dentro del
sistema nervioso y, desde un punto de vista clínico, se clasifica en tres
grandes categorías:
1. Propioceptiva o sensorial: se observa fundamentalmente en
lesiones medulares y se caracteriza por una pérdida del control
de la posición de las extremidades y del tronco. El paciente
muestra torpeza e incoordinación, estación en base ancha,
marcha oscilante, puede cruzar las extremidades, alteraciones
en el rango de movimiento y apoyo sobre la superficie dorsal
de las mismas.
2. Vestibular: se manifiesta con alteraciones en la posición de la
cabeza, ojos, tono muscular, y movimientos motores
voluntarios. En lesiones unilaterales los signos clínicos
habituales incluyen: inclinación de cabeza, tendencia a caerse
hacia un lado, incluso con marcha en círculos, y presencia de
nistagmo y estrabismo.
3. Cerebelar: el cerebelo es el responsable de la coordinación de
la actividad muscular controlando el ritmo, fuerza, rango y
dirección de los movimientos de la cabeza, tronco y
extremidades. La presencia de movimientos exagerados en las
extremidades (hipermetría), más evidente en las anteriores, es
uno de los signos característicos de las lesiones cerebelares.
Otras alteraciones frecuentes incluyen: temblores de la cabeza
y el cuerpo, movimientos oscilatorios del tronco, estación en
base ancha y temblores de intención.
Diagnóstico diferencial
Ataxia propioceptiva
Las enfermedades degenerativas (hernia discal, espondilomielopatía
cervical caudal), traumatismos (fractura/luxación vertebral),
anomalías congénitas (inestabilidad atlantoaxial), vasculares
(embolismo fibrocartilaginoso), inflamatorias (discoespondilitis), y
neoplasias son las patologías medulares más frecuentes que pueden
generar ataxia. Una descripción más detallada de estas patologías y el
abordaje diagnóstico aparece en el capítulo 52, «Tetra-/ paraparesia/-
plejía».
Ataxia vestibular
Las enfermedades inflamatorias (otitis media/interna, pólipos
nasofaríngeos) e idiopáticas son la etiología más frecuente del
síndrome vestibular periférico. En el caso del central, las más
habituales son inflamatorias (MOD), neoplásicas y vasculares. En el
capítulo 47, «Signos vestibulares», se describen de forma más
pormenorizada estas patologías y el abordaje diagnóstico.
Ataxia cerebelar
Las anomalías congénitas (hipoplasia/displasia), las patologías
inflamatorias (meningoencefalitis), vasculares (infarto/hemorragia) y
degenerativas (abiotrofias) son las causas más frecuentes. En el
cuadro 4-1 se detalla la lista de principales diagnósticos diferenciales
para las lesiones cerebelares.
Cuadro 4-1 Lista de diagnósticos diferenciales
más frecuentes en pequeños animales con ataxia
cerebelar siguiendo el acrónimo VITAMIND*
Vascular
► Infarto, hemorragia (P, G)
Inflamatorio/infeccioso
► MOD (P)
► Panleucopenia felina (G)
► Moquillo (P)
► Herpesvirus (P)
► Peritonitis infecciosa felina (G)
► Cryptococcus (P, G)
► Toxoplasma (P, G), Neospora (P)
Traumatismo
► TCE (P, G)
Anomalía congénita
► Agenesia (P, G), hipoplasia (P, G), displasia (P)
► Distrofia neuroaxonal (P, G)
► Malformaciones del agujero magno (P)
► Quistes aracnoideos (P, G)
Metabólico (tóxico)
► Metronidazol (P)
► Plomo (P, G)
► Organofosforados (P, G)
► Hexaclorofeno (P, G)
Idiopático
► Cerebelitis idiopática (P)
Neoplasia
► Primarios: meduloblastoma, etc. (P, G)
► Secundarios (P, G)
Degenerativo
► Abiotrofia (P, G): afecta a múltiples razas y diferentes edades de
presentación:
– < 6 semanas: samoyedo, beagle, etc.
– < 6 meses: setter gordon, airedale, etc.
– > 1 año: staffordshire terrier americano, siamés, etc.
► Enfermedades de almacenamiento (P, G):
– Gangliosidosis (GM1 y GM2)
– Leucodistrofia de células globoides
– Esfingomielinosis
– Manosidosis
G, gato; P, perro.
* En negrita se señalan las causas más frecuentes.
Proceso diagnóstico
En este capítulo nos centraremos en las patologías cerebelares. La
información sobre el proceso diagnóstico sobre enfermedades
espinales y vestibulares se puede encontrar en los capítulos 52, «Tetra-
/paraparesia/-plejía», y 47, «Signos vestibulares», respectivamente.
Historia clínica
Con respecto a la edad, las anomalíascongénitas serán frecuentes en
animales jóvenes; las enfermedades inflamatorias, en animales
jóvenes/adultos, y neoplasias, en pacientes adultos/geriátricos. La raza
puede ser importante para el diagnóstico de abiotrofia cerebelar (fox
terrier, airedale terrier, beagle, chow chow, harrier, kelpie labrador
retriever, rhodesian ridgeback, labrador y golden retriever, gran danés
y samoyedo, entre otras) e hipoplasia y displasia cerebelar (kelpie
australiano, beagle, bull mastiff, chow chow, pointer inglés, fox terrier,
setter irlandés, labrador retriever, samoyedo, caniche miniatura).
También en enfermedades de origen inflamatorio como el síndrome
del perro blanco temblador (cerebelitis idiopática aguda) es
importante la raza, ya que se ha descrito con mucha mayor frecuencia
en perros y gatos de capa blanca. Otros datos de la anamnesis como
exposición a tóxicos (metronidazol, plomo, organofosforados,
hexaclorofeno) y la velocidad de aparición y progresión de los signos
clínicos (aguda y no progresiva en enfermedades vasculares, aguda y
rápidamente progresiva en enfermedades inflamatorias, y crónica y
de progresión más lenta en enfermedades congénitas, degenerativas y,
normalmente, los tumores) son datos claves para establecer nuestra
lista de diagnósticos diferenciales (VITAMIND).
Signos clínicos
El primer paso en un paciente con ataxia es la localización
neuroanatómica de la lesión (fig. 4-1). De forma general, la presencia
de ataxia (normalmente, hipermétrica) en las cuatro extremidades y
cabeza, sin deficiencias motoras, es indicativa de una alteración en el
cerebelo. La ataxia asimétrica con inclinación de la cabeza y nistagmo
es característica de la disfunción vestibular. En las patologías
espinales, la ataxia aparece solo en las extremidades y normalmente se
acompaña de paresia. Otros signos cerebelares que pudieran
observarse serían: estación en base ancha, temblor de intención y
ausencia de respuesta a la amenaza con función visual normal. La
presencia de déficits propioceptivos y nistagmo patológico dependerá
del sitio y extensión de la lesión.
FIGURA 4-1 Algoritmo diagnóstico para la localización de la lesión en
pacientes con ataxia.
Hemograma, bioquímica sérica y urianálisis
En las enfermedades cerebelares los resultados pueden ser normales o
mostrar cambios inespecíficos. Algunos cambios que podemos
observar en el hemograma incluyen leucocitosis (en ocasiones, en
patologías inflamatorias), linfopenia (moquillo, peritonitis infecciosa
felina [PIF]), trombocitopenia (rickettsias), hiperglobulinemia (PIF). La
bioquímica sérica puede mostrar cambios compatibles con
enfermedades sistémicas (aumento de colesterol y triglicéridos en
hipotiroidismo, aumento de urea y creatinina en enfermedad renal). El
urianálisis puede ser de interés para evaluar el estado general del
paciente solo si se confirma enfermedad sistémica.
Radiología simple
La utilidad de la radiografía de cabeza es muy limitada y, de forma
anecdótica, se han descrito cambios en pacientes con patologías
traumáticas y neoplasias óseas.
Análisis del LCR
Es la técnica de elección para el diagnóstico de las enfermedades
inflamatorias. Se puede observar aumento del recuento de células
(pleocitosis) y, dependiendo del tipo celular predominante, puede ser
de ayuda para identificar la causa: neutrofílica (víricas, bacterianas),
mononuclear (MOD, protozoos). El LCR también se puede utilizar
para la identificación de algunos agentes infecciosos por PCR o
serología (moquillo canino, Neospora spp., Toxoplasma spp., Borrelia
spp. y coronavirus felino, entre otros).
TC y RM
La RM es la técnica de diagnóstico por imagen de elección para
valorar el cerebelo, ya que la TC presenta en esta región el artefacto de
endurecimiento del haz, lo que limita su aplicación al diagnóstico de
alguna anomalía congénita (hipoplasia, quistes aracnoideos),
neoplasias (fig. 4-2) y malformaciones del agujero magno. La RM
permite la detección de lesiones vasculares (más frecuentes en arteria
cerebelar rostral: lesiones bien delimitadas, hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2), neoplasias, inflamatorias y, aunque la mayoría
de las enfermedades degenerativas son normales, en ocasiones se
puede observar una atrofia cerebelar (abiotrofia cerebelar) (fig. 4-3).
FIGURA 4-2 TC poscontraste a nivel del cuarto ventrículo en un
paciente con una neoplasia de los plexos coroideos (flechas).
FIGURA 4-3 RM sagital ponderada en T2 de un paciente sano (A) y
un staffordshire terrier americano con degeneración cortical cerebelar
(B). Obsérvense la atrofia de la corteza cerebelar, y el aumento de la
profundidad de los surcos cerebelares y de la señal del LCR (flechas).
Test genéticos
En las enfermedades degenerativas se están produciendo grandes
avances en el conocimiento de las mutaciones genéticas que llevan a
su desarrollo. En la actualidad, se han identificado al menos
mutaciones en ocho genes diferentes que se han asociado con ataxias
degenerativas en 10 razas de perros. Están disponibles en diferentes
laboratorios test genéticos para detectar estas mutaciones en algunas
razas (staffordshire terrier americano, beagle, coton de Tulear), que
son de gran utilidad para ayudar a los criadores a planificar la
reproducción y también pueden ser útiles para el diagnóstico.
Tratamiento
• Las enfermedades degenerativas no tienen tratamiento y
desafortunadamente, al ser cuadros progresivos, la eutanasia
es una opción en aquellos pacientes en los que presentan una
sintomatología grave. La cirugía puede ser una alternativa en
algunas patologías congénitas como la hidrocefalia o quistes
aracnoideos que podrían beneficiarse de un drenaje de la
lesión (shunt ventriculoperitoneal, quisteperitoneal).
• La terapia para los pacientes con MOD se basa en el uso de
inmunosupresores (glucocorticoides de primera elección) y
tratamiento sintomático (antiepilépticos, etc.). Aunque no
existe un protocolo estándar en estos pacientes, de forma
general se recomienda empezar con prednisona en dosis
antiinflamatorias (0,25-0,5 mg/kg dos veces al día) hasta
descartar los agentes infecciosos y después subir la dosis (2-
4 mg/kg dos veces al día) durante 2-4 semanas. Cuando no se
observe mejoría con esta terapia, si los efectos secundarios son
considerables o en pacientes con deficiencias neurológicas
graves, se recomienda añadir un segundo fármaco (p. ej.,
arabinósido de citosina, 50 mg/m2 dos veces al día 2 días
seguidos y repetir cada 3 semanas durante cuatro ciclos;
después aumentar a 1 semana el intervalo entre tratamientos;
ciclosporina, las dosis publicadas oscilan entre 3 y 15 mg/kg
una vez al día en pacientes con MOD, pero la más aceptada es
la de 10 mg/kg una vez al día). El pronóstico para estos
pacientes es reservado y la respuesta a la terapia es peor en los
pacientes con encefalitis necrotizante.
• El tratamiento de las neoplasias intracraneales se puede
dividir en dos grandes grupos:
– El tratamiento sintomático o paliativo se basa en el
uso de glucocorticoides en dosis antiinflamatorias
(prednisona, 0,5 mg/kg p.o. dos veces al día y
reducción progresiva) para intentar controlar los
cambios secundarios originados por el tumor (edema
peritumoral, obstrucción del drenaje del LCR y
aumento de la presión intracraneal) y antiepilépticos
para el control de ataques epilépticos. La
supervivencia para los pacientes con tratamiento
paliativo se sitúa entre 1 y 6 meses.
– Tratamiento curativo: las tres opciones disponibles
son la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, y
los mejores resultados se obtienen con la
combinación de ellas.
– Quimioterapia: el principal problema de la
quimioterapia es que los fármacos deben
tener la capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica (BHE). La eficacia parece
limitada con estudios en los que no se
observó ninguna diferencia en la
supervivencia en relación con la terapia
sintomática. Los fármacos más utilizados
son la lomustina (50-90 mg/m2 cada 6-8
semanas) y temozolomida (60 mg/m2 p.o.
una vez al día durante 5 días y aumentar