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Revista Peruana de Cardiología - Vol. XXXVIII - Nº 264
Revista Peruana de Cardiología Vol. XXXVIII Nº 264
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Y EL REGISTRO SAPHIR EN PERÚ
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más 
frecuente y tiene carácter epidémico a nivel mundial; 
afectando al 1 a 2% de la población general. Esta última 
cifra probablemente aumentará en los próximos 50 
años (1,2).
En pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) 
agudo, la monitorización electrocardiográfica (ECG) 
sistemática puede identificar FA en 1 de 20 individuos; 
una cifra significativamente mayor que la que se 
puede identificar mediante un ECG estándar de 12 
derivaciones. La FA puede permanecer sin diagnóstico 
durante mucho tiempo (FA silente) (3), y muchos 
pacientes con FA nunca van a acudir al hospital (4). Por 
lo tanto, la prevalencia “real” de la FA probablemente 
esté más cerca del 2% de la población (4). Estos 
datos porcentuales traducidos a números absolutos, 
representan 2´260,000 individuos afectos en los Estados 
Unidos de Norteamérica (5), pero que para el 2050 
se aproximaría a 5´600,000 (2), con un tasa anual de 
nuevos casos del orden de 160,000 pacientes (6).
En Canadá, la población afecta asciende de 200,000 
a 250,000 (7); y es responsable de significativa morbi-
mortalidad, fundamentalmente secundaria a ACV. Por 
otro lado, la tasa de hospitalización secundaria a FA es 
583 / 100,000, con 2.7% readmitido por ACV dentro 
del primer año (8).
La prevalencia de la FA aumenta con la edad, desde el 
0.5% a los 40-50 años hasta un 5-15% a los 80 años 
(1,2,9-11). En la serie de Framingham; la prevalencia de 
FA sostenida fue 2% en las personas de 60-69 años de 
edad, 5% entre los 70 y 79, y 9% entre los 80-89 años 
(12). En otro estudio con una población más longeva 
de (2,11) (edad media 81 años); la prevalencia de FA 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Y EL 
REGISTRO SAPHIR EN PERÚ
Dr. Félix Medina Palomino*
(*): Médico Cardiólogo
 Hospital Nacional Cayetano Heredia. Lima-Perú
 Universidad Peruana Cayetano Heredia
sostenida fue 5% en individuos de 60-70 años, 13% en 
aquellos comprendidos entre los 71-90 años, y 22% en 
personas de 91-103 años (13).
Los varones están más frecuentemente afectados que 
las mujeres. En una serie de FA sostenida, 16% estuvo 
presente de una población masculina de 1,160 (edad 
media 80 años), y en 13% de 2,464 mujeres (edad 
media 81 años) (14). La prevalencia e incidencia 
de FA en las poblaciones no caucásicas no está 
adecuadamente estudiada.
La incidencia de FA se ha ido incrementando en las 
últimas décadas (13% en los últimos 20 años). El riesgo 
de sufrir FA a lo largo de la vida se calcula en 25% en 
las personas que han alcanzado los 40 años de edad 
(10,15).
Finalmente, la prevalencia de FA se proyecta como 
una entidad de crecimiento exponencial, en proporción 
al incremento de la edad (envejecimiento) y mayor 
prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular (9). 
Edad y riesgo de ACV (stroke)
FA es un factor de riesgo mayor para stroke, 
incrementándose el riesgo de stroke isquémico en 
aproximadamente 5 veces (5). De manera que se 
atribuyen aproximadamente 15% de todos los strokes 
-en Estados Unidos de Norteamérica-, a FA (5). Más aún 
la edad es también un factor de riesgo para el stroke; 
de manera que la probabilidad a lo largo de la vida de 
sufrir un stroke asciende de forma lineal con la edad. 
A los 55 a 59 años es 5.9%, cifra que se eleva a 22.3% 
entre los 80-84 años para los hombres; mientras que 
en las mujeres varió de 3.0% a 23.9%, en el mismo 
grupo etáreo (12).
La importancia de la edad como factor de riesgo para 
stroke en las poblaciones aquejadas de FA, han sido 
específicamente evaluadas en 17 estudios (Tabla 1).
TEMA DE REVISIÓN
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2012 65
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2012 65
DR. FELIX MEDINA P.
N Edad Riesgo p
Flegel y Hanley, 1989 91 >75 años HR=2.51 (1.14-5.51) <0.05
Cabin et al, 1990 272 >70 años NR NS
Petersen et al, 1990 336 ↑ con la edad NR NS
Wolf et al, 1991 5,070 80-90 años NR <0.001
Moulton et al, 1991 2,516 >75 años OR=1.76 (1.08-2.89) <0.05
SPAF, 1992 568 ↑ riesgo x década RR=1.2 (0.9-1.6) >0.20
AFl, 1994 1,593 ↑ riesgo x década RR=1.4 (1.1-1.8) <0.50
Van Latum et al, 1995 375 ↑ riesgo x década HR=1.3 (0.5-3.0) ≥ 70a NS
Yoshida et al, 1996 122 ↑ con la edad RR=1.11 (1.04-1.19) 0.0052
SPAF III, 1998 829 ↑ riesgo x década RR=1.7 (1.1-2.6) 0.01
AFl, 1998 1,066 ↑ riesgo x década RR=1.5 (1.1-1.9) 0.008
Naghami et al, 1998 290 ↑ riesgo x década OR=1.33 (1.04-1.71) NS
Hart et al, 1999 460 ↑ riesgo x década RR=2.0 <0.001
Hart et al, 2000 2,010 ↑ riesgo x década RR=2.1/1.7 <0.001
Inoue et al, 2000 740 >65 años RR=3.33 (1.92-5.81) 0.0001
Wang et al, 2003 705 ↑ riesgo x década ND <0.05
Stollberger et al, 2004 409 ↑ con la edad RR=1.06 (1.04-1.08) 0.0006
RR riesgo relativo, OR odds ratio, NR no reportado, NS no significativo, HR hazard ratio
De ésta manera, el balance de la evidencia sugiere que 
la edad es un factor independiente para stroke; y la 
magnitud el riesgo depende de si este se expresa por 
década o por un punto de corte determinado. Existe 
un incremento escalonado, en la incidencia de stroke 
a lo largo de la vida relacionada con la edad, tanto en 
hombres como mujeres. El riesgo se inicia entre los 55 
a 59 años de edad, desde 5.9% para hombres y 3.0% 
para mujeres, hasta un 11.0% y 7.2%, respectivamente. 
En las siguientes décadas, alcanzaría una incidencia 
de 22.3% y 23.9% para el grupo comprendido entre 
los 80 a 84 años de edad (12). Los estudios que han 
dicotomizado la edad sugieren un riesgo incrementado 
de 1.4 veces por cada década (17).
Episodios cardiovasculares relacionados con la 
fibrilación auricular
La FA está asociada a una tasa aumentada de muerte, 
ACV y otros episodios tromboembólicos, insuficiencia 
cardiaca y hospitalizaciones, pérdida de la calidad de 
vida, capacidad reducida para el ejercicio y disfunción 
ventricular izquierda (Tabla No 2).
La FA duplica la tasa de mortalidad, independientemente 
de otros predictores conocidos de mortalidad (3,18). 
Sólo el tratamiento antitrombótico se ha demostrado 
capaz de reducir las muertes relacionadas con la FA (19).
Los ACV en la FA a menudo son graves y producen 
discapacidad a largo plazo o muerte. Aproximadamente 
1 de cada 5 ACV se debe a FA; además, la “FA 
silente” no diagnosticada es una causa probable de 
algunos ACV “criptogénicos” (3,20) La FA paroxística 
conlleva el mismo riesgo de ACV que la FA persistente 
o permanente (19).
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XXXVIII - Nº 266
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EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Y EL REGISTRO SAPHIR EN PERÚ
Tabla No 2. Eventos clínicos relacionados con FA
Parámetro clínico Cambio relativo en pacientes con FA
1. Muerte Se duplica la tasa de mortalidad
2. Accidente cerebrovascular (incluye hemorrágico y 
sangrado cerebral)
Aumento del riesgo del accidente cerebrovascular; la 
FA se asocia a ACV más graves
3. Hospitalizaciones
Las hospitalizaciones son frecuentes en los pacientes 
con FA y pueden contribuir al deterioro de la calidad 
de vida
4. Calidad de vida y capacidad para el ejercicio
Amplia variación desde la ausencia de efecto a 
gran reducción. La FA puede causar una angustia 
importante por las palpitaciones y otros síntomas 
relacionados con la FA
5. Función ventricular izquierda Amplia variación, desde ausencia de cambios a taquimiocardiopatía con insuficiencia cardiaca aguda
Las hospitalizaciones debidas a FA son causa de un tercio 
de todos los ingresos por arritmias cardiacas (21,22). Las 
principales causas son por sindrome coronario agudo 
(SCA), empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, 
complicaciones tromboembólicas y manejo agudo de 
la arritmia.
La disfunción cognitiva, incluída la demencia vascular, 
puede estar relacionada con FA. Algunos estudios 
observacionales pequeños indican que losepisodios 
embólicos asintomáticos pueden contribuir a la 
disfunción cognitiva en pacientes con FA en ausencia 
de un ACV manifiesto (20).
La calidad de vida y la capacidad para el ejercicio están 
disminuídas en los pacientes con FA. Los pacientes con 
FA tienen una calidad de vida significativamente peor 
que la de los controles sanos, la población general o los 
pacientes con cardiopatía isquémica en ritmo sinusal 
(23).
La función ventricular izquierda a menudo está 
deteriorada por el ritmo ventricular irregular y rápido, 
y por la pérdida de la función contráctil auricular y el 
aumento de la presión telediastólica de llenado del 
ventrículo izquierdo. Tanto el control de la frecuencia 
como el mantenimiento del ritmo sinusal pueden 
mejorar la función ventricular izquierda izquierda en 
pacientes con FA.
Enfermedades cardiovasculares y otras asociadas a la 
fibrilación auricular
La FA está asociada a diversas enfermedades 
cardiovasculares (24,25). Las condiciones médicas 
concomitantes tienen un efecto aditivo en la perpetuidad 
de la FA al promover la existencia de un sustrato que 
mantiene la FA. Las enfermedades asociadas a FA 
también son marcadores del riesgo cardiovascular total 
y/o daño cardiaco, y no solo simples factores causales.
El envejecimiento aumenta el riesgo de FA, 
probablemente por pérdida y aislamiento del miocardio 
auricular dependiente de la edad y por los transtornos 
de conducción asociados a ello.
La hipertensión es un factor de riesgo de la 
incidencia (diagnosticada por primera vez) de FA y las 
complicaciones relacionadas con la FA, tales como los 
ACV y la tromboembolia sistémica. 
La insuficiencia cardiaca sintomática (clase 
funcional II-IV de New York Heart Association - NYHA) 
está presente en un 30% de los pacientes con FA (24,25), y 
la FA se encuentra en hasta un 30-40% de los pacientes 
con insuficiencia cardiaca, dependiendo de la causa 
subyacente y la gravedad de la insuficiencia cardiaca. La 
insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia 
de la FA (por ejemplo, en la taquimiocardiopatía o 
descompensación en la fase inicial aguda de la FA) como 
una causa de la arritmia debida al aumento de la presión 
auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular 
secundaria o estimulación neurohumoral crónica.
Debe sospecharse taquimiocardiopatía cuando la 
disfunción ventricular izquierda se presenta en pacientes 
con ritmo ventricular rápido en ausencia de signos 
de cardiomiopatía estructural. Se confirma mediante 
normalización o mejoría de la función ventrículo 
izquierdo cuando se consigue un buen control del ritmo 
en la FA o una reversión a ritmo sinusal.
Las valvulopatías se encuentran en un 30% 
aproximadamente de los pacientes con FA (24,25). La FA 
causada por una distensión de la aurícula izquierda es 
una manifestación precoz de estenosis y/o insuficiencia 
mitral. La FA ocurre en fases tardías de la valvulopatía 
aórtica. Mientras que “FA reumática” era un hallazgo 
frecuente en el pasado, hoy es relativamente rara en 
Europa.
Las miocardiopatías, incluidas las enfermedades 
eléctricas primarias (26), suponen un riesgo aumentado 
de FA, especialmente en pacientes jóvenes. Ciertas 
miocardiopatías relativamente raras se encuentran en 
un 10% de los pacientes con FA (24,25). Una pequeña 
proporción de pacientes con FA “aislada” presentan 
mutaciones conocidas para miocardiopatías “eléctricas”.
La comunicación interauricular se asocia a FA en un 
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DR. FELIX MEDINA P.
10-15% de los pacientes de los registros más antiguos. 
Esta asociación tiene importantes implicancias clínicas 
para el manejo antitrombótico de pacientes con ACV 
previo o accidente isquémico transitorio previo y un 
defecto septal auricular.
Otros defectos cardiacos congénitos con riesgo 
de FA son los pacientes con ventrículos únicos, tras 
la operación de Mustard para la transposición de las 
grandes arterias o después de la cirugía de Fontan.
La cardiopatía isquémica está presente en más del 
20% de la población con FA (24,25). No se conoce si la 
enfermedad coronaria no complicada per se (isquemia 
auricular) predispone a la FA ni cómo la FA interacciona 
con la perfusión coronaria (27)
La disfunción tiroidea manifiesta puede ser la única 
causa de FA y puede predisponer a complicaciones 
relacionadas con la FA. En registros recientes, se ha 
visto que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo son 
causas relativamente infrecuentes en la población con 
FA (24,25); aunque la disfunción tiroidea subclínica puede 
contribuir a ella.
La obesidad se encuentra en un 25% de los pacientes 
con FA (25), y el índice de masa corporal medio fue 
27.5 (equivalente a sobrepeso) en un registro alemán 
de gran tamaño.
La diabetes mellitus que requiere tratamiento médico 
se encuentra en un 20% de los pacientes con FA, y 
puede contribuir al daño auricular.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(EPOC) se encuentra en un 10-15% de los pacientes 
con FA, y probablemente es más un marcador de riesgo 
cardiovascular total que un factor predisponente a la 
FA específico.
La apnea del sueño, especialmente cuando se asocia 
a hipertensión arterial, diabetes mellitus y cardiopatía 
estructural, puede ser un factor fisiopatológico de 
FA debido a los aumentos en la presión y el tamaño 
auriculares inducidos por la apnea o los cambios 
autonómicos.
La enfermedad renal crónica está presente en 
un 10-15% de los pacientes con FA. La insuficiencia 
renal puede aumentar el riesgo de complicaciones 
cardiovasculares relacionadas con FA, aunque hay 
pocos datos controlados. 
Fibrilación auricular en el Perú
Desafortunadamente no contamos con cifras oficiales 
en relación a la epidemiología nacional de esta entidad 
de gran impacto cardiovascular a nivel mundial. 
Existen algunos reportes, siendo uno de los más 
destacados el registro SAFIR (28). Se analizaron los 
datos de 450 pacientes tratados por 41 cardiólogos 
distribuidos a lo largo de todo el país; siendo Lima, 
Arequipa y Cuzco los lugares de mayor número de 
individuos reclutados.
Dentro de los datos clínicos más relevantes destacaron: 
fibrilación auricular permanente como la más frecuente 
(78%) y la edad promedio fue 69.5 (DE = 13.4) años; 
así como hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca 
como las comorbilidades de mayor presencia.
A pesar de lo establecido en la literatura; Amiodarona 
y Digoxina fueron las estrategias más comúnmente 
empleadas para el control del ritmo y respuesta 
ventricular, respectivamente. Sin embargo, el resultado 
más preocupante fue el relacionado a la indicación 
de anticoagulación. Claramente se documentó la 
inadecuada adherencia del grupo médico especialista 
a las recomendaciones internacionales basadas en 
las evidencias clínicas disponibles. Así por ejemplo, 
sólo un 40% de los pacientes con escala de riesgo 
cardioembólico CHADs ≥ 2 recibía anticoagulación 
basada en warfarina, mientras que hasta un 35 % de 
la misma población con CHADs = 0, se encontraba en 
terapia anticoagulante. (Figura 1)
Figura 1. Estrategias de prevención de complicaciones 
cardioembólicas en el Registro SAFIR 
Revista Peruana de Cardiología - Vol. XXXVIII - Nº 268
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EPIDEMIOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR Y EL REGISTRO SAPHIR EN PERÚ
En otra serie local desarrollada en el Hospital 
Nacional Cayetano Heredia, Talledo y colaboradores 
(29) destacaron la utilidad de la reciente escala de 
estratificación del riesgo cardioembólico CHADs-
VASC. Un 70% de los pacientes fueron reclasificados 
a una escala mayor y con la consecuente necesidad de 
anticoagulación.
Finalmente, teniendo en cuenta nuestro último censo 
poblacional nacional, podríamos especular que la 
potencial magnitud de ésta patología ascendería a más 
de 150,000 individuos (30).
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