Estómago

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Dr. Lauretta Giuseppe
Fisiopatología 
de Estomago
Recuento Anatómico de Estomago
División: 1. Fundus
2. Cuerpo
3. Antro
4. Píloro  Esfínter pilórico
Constitución: 1.Serosa  Capa peritoneal
 2. Muscular  M. Liso (3 capas)
 3. Submucosa  TCL+ vasos sanguíneos y linfáticos, nervios.
 4. Mucosa 
 a) Epi. De revestimiento 
 Cel. Mucosas Superficiales
 Moco + H2Co3
 b) Epi. Glandular
 G. Oxinticas
 G. Pilóricas
Glándulas Gástricas:
Estructura histológica y funcional
 cambia según su ubicación.
G. Oxinticas
G. Pilóricas
G. Oxinticas:
Formada por: 
1. Cel. Mucosa del cuello:
 Secretan Moco
2. Cel. Principal o Péptica:
Secretan Pepsinogeno
3. Cel. Parietal :
Secretan Ac. Clorhídrico
Factor Intrínseco
G. Pilórica:
Formada por:
1.Cel. Mucosa
2. Cel. G: 
Secretan Horm. Gastrina
FUNDUS: Se secreta MOCO.
CUERPO: Se Secreta:
-HCL  Cel. Parietal.
-Factor Intrínseco Cel. Parietal
-Pepsinogeno  Cel. Principal
ANTRO: Se secreta: 
-MOCO 
-Gastrina  Cel. G.
Mecanismos de Secreción Gástrica
Fase Cefálica y Gástrica
De la S. Gástrica
Alimentos llegan al Estomago
Estimulación vagal y plexos entéricos
-Estimulación 
de Cel.
Mucosecretoras
-Estimulación
 Cel. Principales.
Secreta Pepsinogeno
Entra en Contacto con HCl Gastrico
Se activa
Pepsina 
(digestión de Proteinas)
-Distensión Antro.
-Presencia de Prot. en el Bolo
Estimulación de G. Pilórica (Cel.G)
Liberación de H. Gastrina
Torrente sanguíneo
Secretada en Jugo Gást. nuevamente
Estimula Cel. Parecida a Enterocromafines
Se libera Histamina
Estimulación de G. Oxinticas (Cel. Parietal)
Secreción :
 -Hcl 
 -Factor intrínseco
Bolo alimenticio pasa a Duodeno
-Distensión de Intestino delgado
-Presencia de Ac. En parte alta Intestinal.
-Presencia Producto degradación Proteica.
-Reflejo Enterogástrico Inverso 
(mediado por N.Vago y sist. N. Entérico) 
Inhibición secreción de H. 
Gastrina
Liberación de Hormonas Intestinales
1- Secretina.
2- Colecistoquinina.
3- Péptido inhibidor gástrico.
4-Peptido intestinal vaso activo.
5-Somatostatina
Ph gástrico ≤ 3
Factores Protectores de la Mucosa Gástrica:
1. Adecuado edo. de hidratación Adecuado metabolismo celular.
2. Adecuada vascularización Hipoxia celular Daño celular.
3. Adecuado recambio celular y barrera epitelial Sustitución Cel. Dañadas
 y se mantiene integridad
4. Barrera de Gel Mucoso Cel. Mucosecretoras (1 mm de grosor)
5. Velocidad de vaciado > tiempo de lo debido expone mucosa a mayor 
 agresión y daño por Hcl y Pepsina.
6. Prostaglandinas Regulan secreción de bicarbonato y moco.
Inhiben producción Ac de Cel. Parietal
Regulación, vascularización de mucosa.
Regeneración celular.
(PgE)
Factores Agresores de la Mucosa Esofágica:
1. Helicobacter pylori Produce destrucción de Gel mucoso.
2. Medicamentos y fármacos: -Aine Inhibe síntesis de Pg.
3. Tabaco Alteración de vascularización de mucosa.
4. Vaciado gástrico alargado  Tiempo de exposición a Hcl y Pepsina.
5. Dieta, Cafeína y alcohol  secreción de gastrina, por lo tanto Hcl gástrico.
6. Estrés  secreción de gastrina, por lo tanto Hcl gástrico.
7. Sales biliares reflujo desde duodeno a través de esfínter pilórico  Daño gel gástrico
Gastritis
-Proceso inflamatorio que se circunscribe a la mucosa y a la muscular 
de la mucosa gástrica afectando áreas especificas o toda la superficie 
de mucosa.
Clasificación:
Aguda
Crónica
Moco gástrico: polímero glucoproteico que conforma una capa de gel 
mucoso insoluble y que forma una barrera de protección al epitelio gástrico 
ante la acción del HCl y Pepsina.
1. GASTRITIS AGUDA:
Proceso inflamatorio de mucosa gástrica de aparición brusca y repentina, se da por 
acción puntual de serie de factores que generan falla en moco gástrico en función de 
barrera protectora.
Etiopatogenia:
1. Causa infecciosa + Frecuente
-Bacterial, viral, fúngica, parasitaria.
2. Causa de Intenso estrés físico
-Traumatismo severo, cirugía.
-Sepsis.
-Quemaduras graves.
3. Causa asociada a fármacos y alcohol.
-Traumatismo severo, cirugía.
- E n l a m u c o s a g á s t r i c a s e o b s e r v a 
numerosas áreas puntiformes o lineales de 
denudación de mucosa que puede cursar 
o no con sangrado debido a fallo de la 
capacidad de barrera protectora del moco 
gástrico.
1. GASTRITIS AGUDA:
Puede ser: A) Asintomática
B) Sintomática:
Manifestaciones Clínicas:
1. Dolor Abdominal a predominio en Epigastrio, urente, concomitante 
nauseas, vomito, dispepsia.
2. Casos mas graves: Sangramiento  por erosión de mucosa gástrica
Hematemesis, Melena.
3. Anorexia.
4. Perdida de Peso.
5. Anemia leve.
 
2. GASTRITIS CRONICA:
Proceso inflamatorio de mucosa gástrica cuya evolución es de larga data y que cursa 
generalmente con algún grado de atrofia de mucosa gástrica y perdida de 
actividad funcional o metaplasia.
Etiopatogenia: Multifactorial.
Según cambios histológicos
Clasificación:
A) Gastritis Superficial
B) Gastritis Atrófica. 
C) Atrofia gástrica.
D) Metaplasia intestinal.
2. GASTRITIS CRONICA:
 Inflamación limitada a la fosita gástrica.
 No afecta Glándula Gástrica.
 Se secreta < cantidad de moco.
A) Gastritis Superficial:
 Inflamación se extiende + profundamente 
y afecta túbulos gástricos, no afecta toda 
la glándula.
 Hay  de secreción de HCl.
B) Gastritis Atrófica:
2. GASTRITIS CRONICA:
Destrucción de toda Glándula Gástrica.
No cursa con proceso inflamatorio.
 Significativa del numero de células 
Parietales y principales.
 HCl
 Pepsinogeno
 Factor Intrínseco Anemia
megaloblastica 2ria.
C) Atrofia Gástrica:
Cel. De mucosa adopta aspecto de 
Cel. Caliciformes intestinales. 
Es Sectorial (+ Frec)  Se presenta como 
zona de parches, pero puede abarcar toda
 la mucosa.
D) Metaplasia Intestinal:
2. GASTRITIS CRONICA:
Puede ser: A) Asintomática
B) Sintomática:
Manifestaciones Clínicas:
1. Dolor Abdominal a predominio en Epigastrio.
2. Nauseas, vómitos, anorexia.
3. Perdida de Peso.
4. Dispepsia.
5. Anemia  Megaloblastica 2ria (falla absorción B12).
6. No hay sangrado. 
Enfermedad Ulcero-Peptica
-Conjunto de signos y síntomas producidos por la perdida de sustancia de la pared 
gástrica o duodenal que rebasa la muscular de la mucosa y la torna accesible al 
HCl y al reflujo alcalino.
Comprende:
Ulcera gástrica.
Ulcera duodenal.
Ulcera Gástrica:
-Perdida de sustancia e integridad de la mucosa y muscular de la mucosa 
gástrica a causa de un proceso inflamatorio que sobrepasa la muscular pudiendo 
penetrar todas las capas estomacales.
Fisiopatología:
La UG es producto del desequilibrio entre factores protectores y factores 
agresores de mucosa gástrica
-Infección por H. pylori.
-Ingesta AINE.
-Hiperproduccion HCl.
- velocidad de vaciado.
-Regurgitación biliar.
- H2Co3 en mucosa.
Generalmente hay historia previa de Gastritis.
Se generan zonas vulnerables en mucosa gástrica, 
al acción del HCl y Pepsina.
 Factores 
protectores
Lesión Ulcerada, localizada, única en pared gástrica. 
+ Frec. Antro 60%
 Zona unión entre Antro y Cuerpo
 hacia el lado de curvatura menor 
gástrica 25% 
Helicobacter pylori:
Produce: ureasas, proteasas 
Modifica el ambiente de su alrededor, 
siendo mas factible su supervivencia.
Debilita Barrera del moco gástrico.
Gastritis
Lesión ulcerosa
(UG)
-Actúa modificando la secreción de 
Acido del estomago.
-Coloniza preferentemente Antro donde 
provoca  [ ] Somatostatina
Se pierde efecto inhibitorio sobre gastrina.
-Hipergastrinemia.
- Cel. Parietales.
-  Secreción Acida..
1. Dolor en zona epigástrica, urente (pirosis), aparece tras ingesta de alimentos, 
exacerbado por ayuno, concomitante con nauseas y vómitos. Atenúa con ingesta de 
alimento y antiácidos
2. Perdida de peso mayor que la gastritis.
3. Dispepsia, anorexia.
4. Anemia variable, según grado de microo macro sangrado.
5. < frecuente  Asintomática  debuta con complicaciones (típico en ancianos)
Manifestaciones Clínicas:
Complicaciones:
1. Hemorragia  hematemesis, melena.
2. Perforación  peritonitis.
3. Obstrucción  + frecuente si se localiza en zona pilórica.
 Cicatrización
Retracción de la mucosa Estrechez de luz pilórica.
4. Refractariedad al TTo. requiere intervención quirúrgica.
 
Ulcera gástrica
Ulcera Duodenal

RECORDAR
Ulcera Duodenal:
-Perdida de sustancia e integridad de la mucosa y muscular de la mucosa 
duodenal a causa de un proceso inflamatorio que sobrepasa la muscular pudiendo 
penetrar todas las capas de pared duodenal
Fisiopatología:
La UD es producto de acción de una serie de factores que actuando en forma 
individual o en conjunto determinan la aparición de la lesión ulcerosa 
(+ frec. En 1era porción de duodeno)
 Factores que agreden mucosa.
A) Infección H. pylori  Acción de la somatostatina a nivel antral.
Perdida de efecto inhibitorio sobre gastrina.
 Secreción de gastrina
 Secreción de HCl gástrico
 Oferta de HCl al duodeno.
B) Secreción de Gastrina basal aumentada
C) AINES Bloqueo de síntesis de prostaglandinas.
  Capacidad de regeneración de mucosa duodenal
D)  Velocidad de vaciamiento gástrico. 
  Capacidad de duodeno de neutralizar carga acida que recibe.
  Agresión sobre mucosa duodenal.
E)  Masa de Cel. parietales
F) Híper respuesta de Cel. Parietales
G)  Estimulación vagal
 Secreción de HCl gástrico.
1. Dolor en zona epigástrica e hipocondrio derecho, aparece tiempo después de ingesta 
de alimentos e incluso nocturno, concomitante con nauseas y vómitos, mucha pirosis. 
2. Perdida de peso.
3. anorexia.
4. Puede presentarse con sintomatología inespecífica  hace difícil diferenciar con UG.
Manifestaciones Clínicas:
Complicaciones:
1. Hemorragia (desde micro a macro sangrado).
2. Perforación  peritonitis.
3. Obstrucción  Cicatrización
 Retracción de la mucosa 
 Estrechez de luz duodenal.
UG UD
Edad + frec. 55-70 a. + frec. 30-35 a.
Cel. Parietales N/ 
Secreción Acida Basal 
Nocturna
N/ 
Defensa de mucosa  -
Factores agresores de 
mucosa
- 
H.P > 80% 60-70%
Gastrina sérica 
postprandial
- 
Vaciamiento gástrico - 
Pepsinogeno  
GRACIAS