Hiperémesis Gravídic1 Resumen

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Hiperémesis Gravídica
Introducción 
Definimos náusea como sensación de deseo inminente de vomitar y vómito como la expulsión oral violenta del contenido gástrico. Las arcadas son las contracciones rítmicas forzadas de la musculatura respiratoria y abdominal que con frecuencia preceden o acompañan al vómito, la regurgitación es la expulsión de alimento en ausencia de náuseas y sin la contracción muscular respiratoria y abdominal que acompaña a los vómitos.
Concepto
Émesis gravídica: Náuseas y vómitos esporádicos, preferentemente matutinos, que molestan a la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación, no alteran el estado general.
Hiperémesis gravídica: Náuseas y vómitos continuos, intensos e incoercibles, sin causa orgánica, que impiden la alimentación de la embarazada ocasionando su deshidratación, pérdida de peso y un trastorno metabólico más o menos grave, como cetosis y alteración electrolítica.
Factores Predisponentes 
Los factores de riesgo relacionados son.
	Mientras que la multiparidad y el tabaquismo se atribute a un menor volumen placentario lo que produce menos niveles de hormonas HCG. Otros se atribuyen a mayor producción de HCG y de Estrógenos. 
Etiología
Si bien la etiología de la hiperémesis es desconocida, parece tratarse de un síndrome al que contribuyen varios factores predisponentes, siendo probablemente los hormonales los más importantes.
· Factores psicológicos:
En general se acepta que las vomitadoras presentan una personalidad infantil y de dependencia excesiva. Algunas hipótesis la describen como un trastorno de conversión o como un síntoma de histeria, neurosis o depresión, o bien como resultante del estrés psicosocial o de conflictos maritales Otros investigadores se oponen a estas teorías y mantienen que los síntomas psicológicos son consecuencia del estrés y el deterioro físico de la hiperémesis antes que una causa. Aunque todavía es prematuro asegurar que no exista un componente psicológico subyacente, parece claro que no es exclusivamente un problema de origen psíquico.
· Factores gastrointestinales:
Se cree que tanto los estrógenos como la progesterona actúan como mediadores de las siguientes alteraciones
– La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.
– La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.
– El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.
– Por otro lado, se han descrito seropositividades del 90,5% frente a Helicobacter pylori en mujeres con hiperémesis en comparación con el 46,5% de las gestaciones fisiológicas si bien otros estudios no hallan tal relación. Dado que la mayoría de las gestantes con infección por H. pylori permanecen asintomáticas, parece probable que el daño del tracto gastrointestinal superior como consecuencia de los vómitos, incremente la susceptibilidad a la infección subclínica por este microorganismo.
· Factores hormonales:
· hCG.
El período en que la hiperémesis es más frecuente (6- 12 semanas) coincide con el pico en los niveles plasmáticos de hCG, siendo mayor la incidencia en casos asociados a niveles elevados de hCG, como ocurre en los embarazos múltiples, en embarazos molares y en gestaciones de fetos de sexo femenino o de fetos con síndrome de Down. Se han demostrado aumentos del doble y del triple en los niveles de la fracción β de la hCG en pacientes con hiperémesis comparadas con controles, mientras que la fracción α-hCG fue similar en ambos grupos.
Aunque se desconoce su acción causal exacta, se especulan como mecanismos posibles, un efecto estimulador de la hCG sobre la secreción del tracto gastrointestinal superior y una estimulación de la función tiroidea debido a su homología estructural con la TSH. Dado que las mujeres con hipertiroidismo vomitan excepcionalmente, se acepta que debe existir alguna circunstancia particular de la molécula de hCG que explique la estimulación tiroidea y la hiperémesis.
Las fracciones de hCG que carecen de la porción carboxiterminal estimulan mucho más el tiroides que la hCG intacta y además también las gónadas maternas y fetales a través de los receptores de la LH, produciendo cantidades elevadas de hormonas esteroideas. Estas fracciones anormales de hCG se producen también en la enfermedad trofoblástica, lo que quizá permita explicar su asociación con la hiperémesis y los quistes tecaluteínicos.
Sin embargo, algunas situaciones asociadas a niveles elevados de hCG, como el coriocarcinoma o la administración de hCG exógena en ciclos de reproducción asistida, no causan estos síntomas, por lo que no parecen confirmar el papel de la hCG como única causante de la hiperémesis.
· ACTH
Estudios iniciales hallaron una mejoría clínica en la émesis e hiperémesis con la administración de corticoides. Más tarde en mujeres con hiperémesis se detectaron cambios anatómicos en la corteza suprarrenal similares a los presentes en animales con insuficiencia suprarrenal, describiéndose niveles bajos de cortisol en estas gestantes. Dicha hipotética insuficiencia suprarrenal podría explicarse por un déficit en la producción de ACTH durante el embarazo o bien a una escasa respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda hormonal durante la gestación.
Sin embargo, la última revisión Cochrane de la administración de ACTH o de corticoides no ha demostrado mejorar los síntomas en estos casos.
· Estrógenos
Existe una mayor prevalencia de vómitos en situaciones con niveles estrogénicos elevados, tales como la primiparidad o un elevado índice de masa corporal. Por otro lado, los vómitos son un efecto secundario frecuente del tratamiento estrogénico. Todo esto nos hace pensar en el papel de los estrógenos en la fisiopatología de los vómitos en el embarazo.
Los estrógenos producen un enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente acúmulo de fluidos gastrointestinales. No obstante, existen aspectos que aún no están claros respecto a la acción estrogénica en la patogenia de los vómitos en el embarazo. Por ejemplo, el nivel estrogénico es mayor a medida que avanza la gestación, no coincidiendo con la presentación habitual de la émesis e hiperémesis, que disminuyen en el segundo y tercer trimestres.
· Progesterona
Existen distintos estudios que describen niveles elevados de progesterona en mujeres con émesis e hiperémesis gravídica. Sin embargo, existen casos con niveles altos de progesterona, como la presencia de múltiples cuerpos lúteos tras una inducción de la ovulación, sin desarrollar náuseas y vómitos, por tanto en la etiología de los vómitos en embarazo deben participan múltiples factores y si la progesterona es uno de ellos, un nivel alto de progesterona no es suficiente por si solo para causar émesis o hiperémesis gravídica.
· Factores inmunes
Durante el embarazo se producen cambios en el sistema inmune. La mayoría tienen lugar para proteger al feto del sistema inmune materno. Dichos cambios en el sistema inmune pueden dar lugar a alteraciones durante la gestación.
En diferentes estudios se ha observado una correlación positiva entre niveles de hCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la patogenia de la émesis.
No obstante existen otros autores que defienden que dichos niveles séricos pueden ser una forma de respuesta a los vómitos, no siendo causa sino consecuencia de los mismos. Podemos concluir que el papel inmune en la patogenia de los vómitos en el embarazo es aún incierto.
· Otros factores:
– Anomalías hepáticas: En contra de distintas teorías que implican en la patogenia de los vómitos en embarazo alteraciones hepáticas, se ha comprobado que dichas alteraciones son consecuencia de los vómitos, de la hipovolemia, de la malnutrición y de la acidosis láctica.
– Alteraciones metabolismo lipídico
– Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo para adaptarse a gestación.
– Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn,Cu).
Clínica:
La hiperémesis gravídica se caracteriza por la presencia de náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso (>5% del peso corporal) y deshidratación. El acmé de los vómitos en la hiperémesis gravídica se produce entre la 7ª-9ª semana de gestación.
Estas son de predominio matinal (inicialmente mucobiliosos y luego alimentarios, sin esfuerzo, que pueden estar desencadenados por olores fuertes como tabaco, aceite, perfume, etc., visualización de determinadas comidas, ingestión de ciertos alimentos y drogas), epigastralgias, sialorrea y, en ocasiones, hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica. Puede aparecer erosión de los labios, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas y con ulceras, faringe seca, roja y con petequias.
El aliento suele ser fétido o con olor a frutas. A medida que se agrava el cuadro aparece pérdida de peso y signos de deshidratación (palidez y sequedad de mucosas, signo del pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, falta de sudoración axilar, hipotensión ortostática, taquicardia, cetosis, oliguria [menos de 400 cc/24 h]). En situaciones graves aparecen síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.
Se describen clásicamente tres períodos de acuerdo con la agravación del cuadro. El primero o de enflaquecimiento corresponde a la etapa de transición del cuadro benigno de náuseas y vómitos simples del embarazo al de su intensificación con pérdida de peso corporal.
En el segundo período o de taquicardia como síntoma más evidente, la intolerancia gástrica es absoluta con deshidratación, oliguria, hipotensión arterial y debilidad muscular. Aparecen los signos de intoxicación general con aceleración del pulso (90 a 120 lat/min). La pérdida de peso se acentúa. Es reflejo de la deshidratación el aumento del hematocrito, de la osmolaridad sérica y urinaria y de la densidad urinaria. La cetonuria se incrementa. Con los vómitos se produce pérdida de iones hidrógeno, sodio, potasio y cloro, con apreciable disminución de su concentración en el plasma. Según los casos puede haber alcalemia o acidemia. El electrocardiograma se altera (intervalos P-R y Q-T prolongados e inversión de la onda T como consecuencia de la hipokaliemia.
El tercer periodo se caracteriza por los fenómenos nerviosos (neuritis periférica con disminución de los reflejos profundos, etc.). Esta última etapa es muy poco frecuente y aparece sólo si la hiperémesis aún no se ha tratado correctamente.
Alteraciones Hidroelectrolíticas y Ácidos Básicas
El trastorno por la hiperémesis ocurre porque los vómitos constantes ocasionan una pérdida de H2O, H y Cl y electrolitos (Contenido gástrico) lo cual genera deshidratación hipotónica con alcalosis metabólica e hipocloremia (Pérdida de HCL), el riñón en vista de ello disminuye la secreción de H+ en el TCP en el contratransporte NA+/H+ lo cual impide que se forme el H2CO3 por lo tanto el bicarbonato termina por unirse al Na, el cual se excreta en mayor cuantía por el cotransportador, formando NaHCO3 y de esta forma aumenta la eliminación de bicarbonato por la orina pero esto genera perdida de Na+, aumenta la diuresis y deshidrata aún más al paciente esto genera activación del sistema-renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina por la caída de la tensión arterial.
El SRAAV causa, por la angiotensina II, aumento de la presión arterial, pero por acción de la aldosterona, aumenta la reabsorción de Na+ y así arrastra agua al torrente sanguíneo (LEC), y pérdida por ende de K+, provocando un grave desequilibrio hidroelectrolítico.
La pérdida de K + no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica y a la contracción del LEC, perdiendo K+ por orina. La hipokalemia mantiene la alcalosis por producir aumento de la reabsorción de HCO- a nivel renal y porque se intercambia con H+ a nivel celular	
Diagnóstico
Es clínico y se establece en presencia de vómitos persistentes y graves y durante el embarazo. Al principio la sintomatología es tolerable pero después aparece deshidratación, cambios en los electrolitos y pérdida gradual de peso.
El primer paso es establecer el diagnóstico de gestación y, una vez realizado, diferenciar entre una émesis simple del embarazo y una hiperémesis gravídica.
Otros síntomas frecuentes son sialorrea, sensibilidad aumentada para determinados olores y alteraciones en el sentido del gusto.
El síntoma más llamativo de la exploración es la deshidratación, pudiendo aparecer taquicardia e hipotensión arterial.
En casos graves la lengua presenta un aspecto seco y rugoso y la respiración tiene un fuerte olor a acetona. Excepcionalmente aparece ictericia.
Mediante una buena anamnesis, una exploración física cuidadosa y una analítica básica, podremos llegar al diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Así, es también muy importante el diagnóstico diferencial con patologías propias del embarazo que producen vómitos u otras enfermedades que, sin tener nada que ver con la gestación, cursan de igual modo con náuseas y vómitos.
Las pruebas complementarias que nos pueden ayudar son:
1. Pruebas de laboratorio: hemograma (hemoconcentración), pruebas de coagulación, ionograma (hiponatremia, hipocaliemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas de función hepática y pancreática, equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la osmolaridad, disminución del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina).
Es de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea, transaminasas y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma importante de la reserva alcalina, el sodio y el potasio.
En casos graves se debería solicitar la colaboración del nefrólogo.
2. Otras: en función de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de aparición de complicaciones (derivadas de las alteraciones hidroelectrolíticas) o ante dudas para efectuar un correcto diagnóstico diferencial, se pueden pedir otras pruebas complementarias como b-HCG seriada (en casos de gestaciones muy incipientes o dudas diagnósticas), ecografía obstétrica (para valoración de la vitalidad fetal, número de embriones, descartar enfermedad trofoblástica, etc.), urocultivo (para realizar el diagnóstico diferencial con una infección urinaria), ecografía hepatobiliar (por la posibilidad de afectación hepática, en los casos más graves, o para hacer diagnóstico diferencial con enfermedades hepáticas), hormonas tiroideas (para hacer diagnóstico diferencial con un posible hipertiroidismo), fondo de ojo (diagnóstico diferencial con una hipertensión intracraneal) y electrocardiograma (cuando la sintomatología y las alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran).
Diagnóstico diferencial
Si la sintomatología aparece después de la semana, es probable que la causa no esté relacionada con el embarazo y, ante cualquier exacerbación, debe descartarse otra etiología. Es importante descartar la existencia de una mola (por ecografía), de una diabetes y la exposición a agentes tóxicos.
Criterios de ingreso
1. Cuerpos cetónicos sanguíneos > 200 mg/100 ml; bicarbonato < 20 meq/l (acidosis progresiva).
2. Bicarbonato > 40-50 mEq/l o Cl < 60 mEq/l y pH entre 7.4-7.7 (alcalosis hipoclorémica = alcalosis metabólica descompensada).
3. Diuresis escasa (< 750 ml/día) con un peso específico relativamente bajo (síndrome de pérdida de sal).
4. Si el estado general es malo a pesar de que los controles analíticos sean normales (taquicardia, fiebre…)
Sentar mal pronóstico si aumentan cifras de nitrógeno residual en sangre, creatinina y ácido úrico, o si disminuyen de forma alarmante la reserva alcalina y las cifras de Na y K.
Complicaciones
Una complicación potencialmente grave, aunque infrecuente es la encefalopatía de Wernicke, que cursa con confusión, ataxia y oftalmoplejía, aunque a menudo sólo aparecenuno o dos síntomas de esta tríada. Se origina por la malnutrición y la deficiencia de vitamina B1 (tiamina). Algunos autores recomiendan en casos de hiperémesis la suplementación profiláctica de tiamina para prevenir esta rara aunque grave complicación.
Otras complicaciones muy infrecuentes en casos graves son Sindrome de Mallory-Weiss, Síndrome de Boherhave, neumomediastino, el neumotórax, la neuropatía periférica por déficit de vitaminas B6 y B12 y la coagulopatía secundaria al déficit de vitamina K.
TRATAMIENTO
Hiperémesis gravídica
Según la última revisión Cochrane, la medicación antiemética parece bajar la frecuencia de naúseas. Ninguno de los tratamientos presenta evidencia de teratogenicidad. B6 parece ser el más efectivo en la mejoría de la clínica.
Medidas generales:
– Analizar el ambiente familiar (estímulos que provoquen vómitos)
– Permitir que la gestante no se ajuste al horario de comida habitual y aconsejar que tome cualquier alimento que le parezca aceptable cuando lo desee, etc…
– Vitaminas B6 y B1; sedantes ligeros (diacepam 2, 5 o 10 mg im,iv); antihistamínicos.
Tratamiento hospitalario:
– Dieta absoluta e hidratación iv con suero salino (60-150 mEq ClNa/24 h) o Ringer, añadiendo potasio según necesidades (al menos 9g de NaCl y 6g de K). Administrar alternativamente soluciones electrolíticas y SG 10%. Reanudar alimentación oral 24 h después del cese de los vómitos: alimentos sólidos y fríos, que no tengan olor y de presencia apetitosa y aumentarlos progresivamente.
– Si existe acidosis metabólica administrar solución de lactato. Si existe acidosis hipoclorémica administrar cloro, si no existe déficit de Na administrar solución de cloruro amónico al 2%.
– La cantidad de líquidos debe ascender al menos a 3000 ml/día. (Diuresis >1000-1500 ml.). Administrar una cantidad de líquido equivalente al 4, 6 u 8% del peso corporal según sea la deshidratación ligera, mediana o grave.
Se añadirá a estas soluciones diariamente: 100 mg piridoxina (B6); 100 mg tiamina (B1) y 1g de vitamina C. Añadir por lo menos el primer y segundo día un sedante antiemético (dehidrobenzoperidol, Droperidol® amp. hasta 1/6h)
– Si contiene dextrosa administrar antes vitamina B1 (100 mg en 100 ml de suero salino en 30 minutos).
– Apoyo psicológico evitando sugerir que el vómito tenga que ver con la psicopatología de la gestante. Es importante explicar a la familia que el problema se va a resolver, con lo que su actitud será mucho más positiva.
Aislamiento de la paciente, prohibición de visitas.
– Si la paciente continúa vomitando o perdiendo peso, pasar a nutrición parenteral. Ésta tiene un excesivo coste, siendo la duración media del tratamiento de 2.7 semanas y pudiendo aparecer complicaciones excepcionales pero graves, tales como la infección local, la sepsis o la trombosis. En algunas ocasiones, cuando fallan todas las formas de tratamiento o la situación amenaza la vida materna puede ser necesario el aborto terapéutico, situación que se describe aproximadamente en el 2% de las hiperemesis.