respira2

Vista previa del material en texto

ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES
CONCEPTO. MECANISMO DE ACCION
EN EL ASMA, LA PRIMERA DOSIS EFECTO
EN 4-6 HORAS MINIMO:
- NO UTILES EN EL ATAQUE AGUDO.
USADOS DE FORMA CONTINUADA FRENAN
LA RESPUESTA INFLAMATORIA:
1. REDUCEN INFILTRADOS CELULAS 
INFLAMATORIAS. 
2. INHIB. LIBERACION MEDIADORES POR
EOSINOFILOS, MACROFAGOS ETC.
3. A LA LARGA REDUCEN POBLACION 
MASTOCITOS PULMONARES.
4. REDUCEN LA HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL (MESES).
5. BLOQUEAN BRONCOCONSTRICCION, 
EDEMA E HIPERSECRECION MUCOSA.
6. POTENCIAN-RESTAURAN SENSIBIL. ß2.
7. DE ELECCION EN ASMA PERSISTENTE.
EN LA EPOC SU USO ES CONTROVERTIDO
Presenter
Presentation Notes
GLUCOCORTICOIDES: Hormonas producidas en la corteza suprarrenal que empleados como fármacos son, además de otros muchos efectos, poderosos antiinflamarorios.
MECANISMO DE ACCION:
Reducen poblacion de mastocitos pulmonares, al inhibir la produccion de interleucina3 por las celulas inflamatorias que es una linfocina trófica de mastocitos.
ASMA: Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas. Se acompaña de un espasmo del músculo liso de los bronquios (broncoespasmo) y un aumento en la respuesta de los bronquios a ciertos estímulos (hiperreactividad bronquial). El asma puede o no ser una manifestación de alergia. El asma suele presentarse “en picos” o exacerbaciones, de duración variable y reversibles al inicio. Mas adelante la persistencia de la inflamación, desencadena cambios en la estructura de las vía aéreas con obstrucción bronquial permanente no reversible (Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA)). Los principales síntomas de asma son tos, disnea, sibilancias, respiración ruidosa, sensación de opresión en el pecho.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL:
Tendencia del músculo liso del árbol traqueobronquial a contraerse más intensamente como respuesta a un estímulo dado que lo que lo hace en los individuos normales. Esta condición está presente virtualmente en todos los pacientes con síntomas de asma. Los eosinófilos son células potencialmente tóxicas y participan en el daño tisular del epitelio bronquial asociado a la hiperreactividad bronquial. La IL-5 es una linfocina con un potente poder quimiotactico para los eosinófilos, y los alergenos inducen la producción local de IL-5 por dos vías, una por activación de los Linfocitos-T Helper2 (TH2) (el alergeno le es presentado por células dendríticas) y otra por activación de los mastocitos pulmonares (el alergeno se une a dos moléculas de IgE adheridas a la membrana del mastocito).
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES
CLASIFICACION
+ VIA INHALATORIA:
- ES LA VIA DE ELECCION.
- BECLOMETASONA.
- FLUTICASONA:
* ABSORCION DIGESTIVA LIMITADA.
* GRAN EFECTO PRIMER PASO HEPAT.
- BUDESONIDA. 
- CICLESONIDA: PROFARMACO.
+ VIA ORAL: PREDNISONA. DEFAZACLOR.
- VIA DE 2ª ELECCION.
- MENOR DOSIS Y TIEMPO POSIBLE.
- DIAS ALTERNOS SI POSIBLE.
+ VIA I.V. O I.M.: METIL-PREDNISOLONA.
- SOLO EN LOS CASOS MAS GRAVES.
- EFECTO AGUDO EN VARIAS HORAS.
- RETIRADA LENTA CON CAMBIO DE VIA 
DE ADMINISTRACION.
Presenter
Presentation Notes
Ciclesonida es un profarmaco inerte, que necesita llegar al pulmón via inhalatoria para su conversión enzimática en el fármaco esteroide activo. Por tanto carece de efectos adversos a nivel de la boca y garganta al ser inhalado.
Eficacia similar a otros esteroides inhalados a dosis plenas. No tan eficaz a dosis mitad o pequeñas dosis. Pocos datos en niños. Util en pacientes que ya han sufrido candidiasis oral. Mas segura.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES
REACCIONES ADVERSAS
1- EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-SUPRAR.
- DISMINUCION SECRECION CORTISOL.
- MUERTE SUBITA O SINDROME DE IN-
SUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA.
2- VIA INHALATORIA: AFONIA REVERSIBLE. 
CANDIDIASIS ORAL.
3- VIA ORAL O PARENTERAL: 
OSTEOPOROSIS, AUMENTO DE PESO, 
HIPERTENSION, DIABETES, ULCUS, 
ATROFIA MUSCULAR ETC ETC
Presenter
Presentation Notes
EFECTOS ADVERSOS: via oral o parenteral

Osteoporosis, aumento de peso, hipertension, diabetes, ulcus, atrofia muscular etc etc
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
INHIBIDORES DEGRANULACION MASTOCITOS 
EL MASTOCITO
PROMUEVEN
DEGRANU-
LACION MEDIADORES
INMEDIATOS
MEDIADORES
RETARDADOS
INHIBIDORES
DEGRANULACION
IgE + ALERGENO
ACETILCOLINA
BRADIQUININA
LINFOQUINAS
COMPLEMENTO
TOXINAS ANAFIL
ALT. MECANICA
HISTAMINA
F. QUIMIOTAC.
PROTEASAS
OXIDASAS
HEPARINA
KALICREINA
F. HAGEMAN
PROSTAGLAN.
PROSTACICLINA
TROMBOXANO A2
LEUCOTRIENOS
PAF
OMALIZUMAB
------
ADRENALINA
β2-AGONISTAS
------
NEDOCROMILO
CROMOGLICATO
TEOFILINA
------
ZILEUTON
ZAFIRLUKAST
MONTELUKAST
LORATADINA
ANTAGONISTAS
DE MEDIADORES
Presenter
Presentation Notes
1.- AGONISTAS ADRENERGICOS:
- ADRENALINA Y BETA-2 AGONISTAS.
 + BETA-2 MEMBRANA MASTOCITO.
 + NO EN MACROFAGOS NI EOSINOFILOS.
2.- ESTABILIZADORES DE MEMBRANA:
- NEDOCROMILO. CROMOGLICATO.
 + AFECTAN MASTOCITOS, MACROFAGOS
 Y EOSINOFILOS.
 + TURBO-INHALADOR POLVO
 (4 CAPSULAS/DIA).
 + O INHALADOR PRESURIZADO.
 + MINIMA ABSORCION ORAL.
 + IRRITACION FARINGEA. TOS.
- METILXANTINAS: TEOFILINA.
 + BLOQUEA RECEPTORES A1 Y A2 EN
 MEMBRANA DEL MASTOCITO.
 + ADENOSINA ESTIMULA LA DEGRANU-
 LACION.
3.- INHIBIDORES ENZIMATICOS:
- ZILEUTON.
 + INHIBIDOR DE LA 5-LIPOOXIGENASA DEL MASTOCITO.
 + MENOR PRODUCCION DE LEUCOTRIENOS.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
INHIBIDORES DEGRANULACION MASTOCITOS 
TERAPIA ANTI-IGE
OMALIZUMAB:
- ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI-IGE.
PERO CON 4 CONDICIONES:
1.- ASMA PERSISTENTE NO CONTROLADA.
2.- O EFECTOS ADVERSOS GRAVES.
3.- IgE EN SANGRE ENTRE 30 y 700 U.I. / ml. 
4.- SENSIBILIZACION FRENTE A AERO-
ALERGENO DE TIPO PERENNE. 
- DOSIS SEGUN PESO Y NIVELES IgE.
- VIA I.V. O S.C.
- ANAFILAXIA EN 1-2 / 1000 PACIENTES. 
- NO FRENA LA EVOLUCION DEL ASMA.
- MENOS CRISIS INTERCURRENTES.
- MENORES DOSIS ESTEROIDES INHALADOS
- MENOR DEMANDA BRONCODILATADORES.
Presenter
Presentation Notes
Terapia Anti-IgE:
Es una original opción de tratamiento para pacientes con asma alérgica refractaria al tratamiento convencional, al cual se suma. El fármaco usado es Omalizumab, un anticuerpo monoclonal anti-IgE. No existen marcadores farmacogenéticos predictivos de una respuesta favorable a su uso en un paciente concreto, ni tampoco las características clínicas clásicas del mismo nos permitiran saber de antemano si un determinado paciente responderá a la terapia Anti-IgE. Su uso ha sido autorizado en adultos y niños de 12 años de edad o mayores. Pero han de cumplir tres condiciones:
1.- Diagnóstico de asma persistente no controlada por el escalón superior de tratamiento convencional o por que no se puede aplicar este tratamiento por efectos adversos inaceptables.
2.- Niveles circulantes en sangre de IgE entre 30 y 700 U.I. / ml. 
3.- Sensibilización demostrada frente a un aero-alergeno de tipo perenne: Ácaros del polvo, alergia a animales, al moho, a las cucarachas etc etc.
Mecanismo de Accion: Omalizumab se une a la porción de la IgE que reconoce al receptor de alta afinidad situado en la superficie celular de mastocitos y basófilos, impidiendo su unión y por tanto la activación de estas células. Este efecto, por su naturaleza, es independiente del antígeno o grupo de antígenos desencadenante.
Farmacocinetica: Administrado por via intravenosa, omalizumab inactiva hasta un 95% de la IgE circulante, lo que conduce a la inhibición de las reacciones alérgicas en la vias aéreas, lo cual resulta ser clínicamente relevante.
Se puede administrar por via subcutánea cada 2 o cada 4 semanas según dosis elejida y se mantiene durante 4 a 6 meses. El costo económico es muy alto, del orden de 7500€ a 20000€ por año.
La dosis depende del peso y de los niveles circulantes de IgE.
Reacciones Adversas: Urticaria en el punto de inyección poco frecuente. Reacciones alérgicas tipo anafilaxia en 1-2 / 1000 pacientes. Casi siempre ocurren dentro de las 2 horas siguientes despues de la administración y solo tras las primeras dosis.Se aconseja al paciente llevar un autoinyector de adrenalina para auto-administración en caso necesario, durante las primeras 24 horas tras cada dosis.
Eficacia clínica: No altera la evolución de la enfermedad, pero si se ha demostrado que reduce la frecuencia de exacerbaciones asmáticas intercurrentes y reduce la dosis necesaria de corticoides inhalados y reduce la demanda de broncodilatadores.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
ANTILEUCOTRIENOS:
- ZAFIRLUKAST. MONTELUKAST.
+ ANTAGONISTAS COMPETITIVOS CysLT1
+ FRENTE A LTC4, D4 Y E4.
+ ALTERNATIVA A ESTEROIDES EN ASMA
PERSISTENTE LEVE.
+ COADYUVANTES ASMA PERSISTENTE
MODERADA Y GRAVE.
ANTIHISTAMINICOS:
- LORATADINA. (ANTI-H1)
+ ASMA ATOPICA LEVE.
+ VIA ORAL.
ANTAGONISTAS DE MEDIADORES QUIMICOS
DE LA DEGRANULACION DE MASTOCITOS 
Presenter
Presentation Notes
NEDOCROMILO, CROMOGLICATO
MECANISMO DE ACCION:
1 ACCION ESTABILIZADORA MEMBRANA.
 - AFECTA MASTOCITOS,EOSINOFILOS ETC
2 INHIB. REFLEJOS NEURONALES LOCALES:
 - DE TIPO VAGAL: ACETILCOLINA.
 + BLOQUEANDO LOS LLAMADOS 
 “RECEPTORES DE IRRITACION”
 BRONQUIALES.
 - DE TIPO SENSITIVO: BRADICININA. 
 + “FIBRAS SENSITIVAS C BRONQUIALES”
RECOMENDACIONES PRACTICAS:
+ EMPLEO UNICAMENTE PROFILAXIS ASMA
+ EFECTO EN 2-3 SEMANAS.
+ REDUCEN DOSIS DE beta2 Y CORTICOIDES.
+ EFICACIA VARIABLE E IMPREVISIBLE.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
AβAC A DEMANDA
+OMALIZUMAB
E.I.+AβAL+A-LT
E.I. + AβAL O +A-LT
E.I. O A-LT
SI
E
M
P
E
O
R
A
SI
M
E
J
O
R
A
AβAC: ADRENERG. BETA ACCION CORTA
AβAL:ADRENERG. BETA ACCION LARGA
E.I.: ESTEROIDE INHALADO
A-LT: ANTI-LEUCOTRIENOS
FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO
ASMA Y FARMACOS
1
2
3
4
5
Presenter
Presentation Notes
Escalón 1: Asma Intermitente. Cuando los síntomas de asma son infrecuentes, de corta duración y leves de intensidad. Basta tratarlos con broncodilatadores de accion corta.
Escalón 2: Cuando son mas frecuentes o mas severos no basta tratarlos, hay que prevenirlos. Estamos en el Asma Persistente Leve. Hay que suprimir la inflamación de las vias aéreas con corticoides inhalados 1 o 2 veces/dia o con antagonistas de leucotrienos. Ambos reducen la frecuencia e intensidad de los episodios aislados de broncoconstricción y los posibles ataques asmáticos.
Escalón 3 y 4: Asma Persistente Moderada. Cuando los sintomas persisten a pesar del buen cumplimiento de la medicación y una buena técnica inhalatoria, se aconsejan esteroides inhalados junto con beta-adrenérgicos de acción larga o junto con antagonistas de leucotrienos o los tres a la vez.
Escalón 5: Asma Persistente Grave. En caso de asma alérgica refractaria al tratamiento se puede añadir además, Omalizumab, un anticuerpo monoclonal anti-IgE.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOS EXPECTORANTES
CONFUSIONISMO TERMINOLOGICO
- EXPECTORANTE:
+ FACILITA LA EYECCION DEL MOCO
INDEPENDIENTEMENTE DEL MECANISMO.
- FLUIDIFICANTE: 
+ ACTUA SOBRE LAS GLANDULAS
SECRETORAS.
MOCO ABUNDANTE Y FLUIDO.
- MUCOLITICO: 
+ ACTUA DIRECTAMENTE SOBRE EL MOCO
DISGREGACION QUIMICA.
- TOPICOS
- SISTEMICOS.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOS EXPECTORANTES
FLUIDIFICANTES
YODURO POTASICO:
- MUY EFICAZ.
- ESTIMULA CELULAS SECRETORAS 
BRONQUIALES:
+ CAMBIA LA COMPOSICION DEL MOCO.
+ AUMENTA SU CONTENIDO DE: 
* GLICOPROTEINAS. 
* FOSFOLIPIDOS. 
* AGUA.
+ DISMINUYE SU VISCOSIDAD Y 
ADHERENCIA
- INTOLERANCIA GASTRO-INTESTINAL 
FRECUENTE.
- NO ADMINISTRAR EMBARAZADAS:
AFECTA TIROIDES FETAL.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOS EXPECTORANTES
MUCOLITICOS TOPICOS
- VAPOR DE AGUA:
+ EN NEBULIZADOR CON COMPRESOR.
+ 1-3 ml ( 15 MIN. ).
+ HIDRATACION DEL MOCO
+ DISMINUYE LA ADHERENCIA.
- PROPILENGLICOL:
+ EN NEBULIZADOR.
+ REBAJA TENSION SUPERFICIAL.
+ DISMINUYE LA ADHERENCIA.
+ ASOCIAR A BETA-2 EN NEBULIZADOR.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
- BROMHEXINA AMBROXOL.
- N-ACETIL-CISTEINA.
- VIA ORAL Y PARENTERAL:
- ELIMINACION POR EPITELIO BRONQUIAL.
- ROMPEN ENLACES CARBOXILO Y DISUL-
FURO EN GLICOPROTEINAS DEL MOCO.
- EFECTO EN 1-2 DIAS ( MAX. EN 1 SEMANA)
- RARAS MOLESTIAS G.INTESTINALES.
- MODERADA EFICACIA.
- AMBROXOL ADEMÁS:
+ EFECTO FLUIDIFICANTE.
+ SECRECION DE FOSFOLIPIDOS.
+ PRINCIPAL COMPONENTE 
SURFACTANTE PULMONAR.
FARMACOS EXPECTORANTES
MUCOLITICOS SISTEMICOS
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO
TRATAMIENTO DE LA TOS
ANTITUSIGENOS: CONCEPTO.
- FUNCION PROTECTORA DE LA TOS.
- TOS PATOLOGICA:
+ MALESTAR GENERAL. INSOMNIO.
+ DOLOR FARINGEO,INTERCOSTAL,
ABDOMINAL.
+ REDUCCION GASTO CARDIACO.
POR PRESION INTRATORACICA.
+ ENFISEMA TRAUMATICO. 
+ NEUMOTORAX.
- ACTUAN A NIVEL BULBAR
(CENTRO DE LA TOS)
+ UMBRAL DE RESPUESTA 
ESTIMULOS AFERENTES.
- CLASIFICACION:
+ OPIACEOS.
+ NO OPIACEOS.
Presenter
Presentation Notes
Antitusigenos: Aquellos capaces de reducir la frecuencia e intensidad de la tos.

La Tos es un acto reflejo con función "protectora" que trata de evitar el bloqueo mecánico de las vias respiratorias.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO
ANTITUSIGENOS OPIACEOS
CODEINA: METIL-MORFINA
- ANTITUSIGENO PROTOTIPO.
- MAXIMA EFICACIA.
- PARA ADMINISTRACION ORAL.
- NO PRODUCE ADICCION.
- REACCIONES ADVERSAS:
+ SOMNOLENCIA.
+ ESTREÑIMIENTO.
+ HIPOTENSION (HISTAMINA).
+ DEPRESION RESPIRATORIA:
* ADULTOS: SOLO EN SOBREDOSIS.
* NIÑOS < 3 AÑOS: CONTRAINDICADA
* NIÑOS 3-5 AÑOS: DESACONSEJADA
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO
ANTITUSIGENOS OPIACEOS
DEXTROMETORFAN
- DERIVADO SINTETICO DE LA MORFINA.
- EFICACIA SIMILAR A LA CODEINA.
- NO ADICCION.
- EFECTO "CANNABIS-LIKE" DOSIS ALTAS.
- NO DEPRESION RESPIRATORIA.
- HIPOTENSION (HISTAMINA).
- SOMNOLENCIA.
- ESTREÑIMIENTO.
Presenter
Presentation Notes
ANTITUSIGENOS NO OPIACEOS
- CLASIFICACION:
 + ANTIHISTAMINICOS H1.
 + FENOTIAZINAS.
 + BANZODIACEPINAS: CLONAZEPAM.
- ACC. DEPRESORA INESPECIFICA S.N.C.
 TIPO SEDANTE.
- EN CASOS GRAVES:
 VIA PARENTERAL.
- EFECTOS ADVERSOS PROPIOS DE CADA
 GRUPO.
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
1.- J.Flórez
Farmacologia Humana
5ª Edicion 2008
2.- Lorenzo P, Moreno A, et all.
Velazquez. Farmacologia Basica
y Clinica (8ª Edicion).
Panamericana, 2008.
3.- Rang HP, Dale MM, Ritter JM.
Farmacologia (6ª Edicion).
Elsevier, 2008.
4.- Mendoza Patiño N.
Farmacologia Medica (1ª Edicion).
Panamericana, 2008.
5.- Goodman&Gilman
Las Bases Farmacologicas de la 
Terapeutica (11ª Edicion)
McGraw-Hill, 2006.
6.- Fanta C H. 
Drug Therapy: Asthma. 
N Engl J Med 2009;360:1002-14.
FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
BIBLIOGRAFIA
http://www.ugr.es/~rsaucedo/temas/temas.htm
	ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES� CONCEPTO. MECANISMO DE ACCION
	ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES � CLASIFICACION
	ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES � REACCIONES ADVERSAS
	INHIBIDORES DEGRANULACION MASTOCITOS � EL MASTOCITO
	INHIBIDORES DEGRANULACION MASTOCITOS � TERAPIA ANTI-IGE
	ANTAGONISTAS DE MEDIADORES QUIMICOS�DE LA DEGRANULACION DE MASTOCITOS 
	FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO� ASMA Y FARMACOS
	FARMACOS EXPECTORANTES�CONFUSIONISMO TERMINOLOGICO
	FARMACOS EXPECTORANTES� FLUIDIFICANTES
	FARMACOS EXPECTORANTES� MUCOLITICOS TOPICOS
	FARMACOS EXPECTORANTES � MUCOLITICOS SISTEMICOS
	FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO�TRATAMIENTO DE LA TOS
	FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO�ANTITUSIGENOS OPIACEOS
	FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO� ANTITUSIGENOS OPIACEOS
	FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO� BIBLIOGRAFIA