ANESTESICOS GENERALES ENDOVENOSOS

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO (UASD) 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
ESCUELA DE MEDICNA 
 
ANESTESIOLOGIA. 
 
 
NOMBRE: LEYDY CAROLINE MORA SANTANA MATRICULA: 100305116 SECCION: 19 
 
ANESTESICOS GENERALES ENDOVENOSOS 
 
FARMACO MECANISMO DE 
ACCION 
FARMACOCINETICA EFECTO EN LOS 
DIFERENTES ORGANOS 
INTERACCION CON 
OTROS FARMACOS. 
BARBITURICOS. 
 
Deprimen el sistema 
reticular activador en el 
tallo encefálico. Afecta la 
función de la sinapsis 
nerviosa y suprimen la 
acción de los 
neurotransmisores 
excitadores. 
Absorción: se administran 
vía endovenosa. 
Distribución: se une a 
proteínas en un 85%, causa 
captación en 30seg. Vida 
media de 3 a 12 horas. 
Biotransformacion: 
Oxidación hepática. 
Excreción: Renal 
Cardiovascular: descenso de la 
presión arterial y taquicardia. 
Respiratorio: disminuye la 
respuesta ventilatoria en 
hipercapnia e hipoxia. 
Cerebral: vasoconstricción y 
reducción del flujo sanguíneo y la 
presión cerebral. 
Renal: reducción del flujo 
sanguíneo 
Hepático: flujo sanguíneo 
reducido. 
Los antihistamínicos, etanol son 
agonistas de suma con los 
barbitúricos. Los medios de 
contraste, sulfonamidas y otros 
fármacos, que ocupan los mismos 
sitios de enlace en las proteínas 
que el tiopental, aumentan la 
cantidad disponible de 
medicamento libre y potencian los 
efectos de una dosis dada sobre 
los sistemas orgánicos. 
BENZODIAZEPINAS. Interactúan con 
receptores específicos en 
el sistema nervioso 
Cuando se administran por 
vía oral se absorben en el 
tubo digestivo. Generalmente 
Deprimen el sistema cardiovascular 
de manera mínima. Deprimen la 
respuesta ventilatoria al CO2. 
La cimeticlina se une al citocrorno 
P-450 y reduce el metabolismo 
del diazepam. La eritrocimicina 
central, específicamente 
en la corteza cerebral. 
se administran de manera 
endovenosa. Penetran 
rápido, se distribuyen de 3 a 
10min. Se unen a proteínas 
en un 90 a 98% 
Biotransformacion Hepática, 
a glucuronico hidrosolubles. 
Excreción: por la orina 
Reducen el consumo de oxigeno y 
el flujo sanguíneo cerebral. 
inhibe el metabolismo del 
midazolarn y causa de 2 a 3 veces 
una prolongación e intensificación 
ele sus efectos. La heparina 
desplaza al diazepam de los sitios 
ele unión en las proteínas y 
aumenta la concentración ele 
fármaco libre. El etanol, los 
barbitúricos potencian sus efectos 
sedantes. 
OPIOIDES. Se fijan a receptores 
específicos situados en el 
SNC a través de sus 
receptores Mu, Kappa, 
Delta y sigma. Causan 
sedación y analgesia. 
Absorción completa vía IM, 
y muy eficiente de manera 
dérmica. La distribución es 
rápida de 5 a 20min. Su 
acción y duración está 
determinada por el tipo de 
fármaco que va desde corta 
hasta prolongada. Se 
biotransforman en el hígado 
y se excretan por el riñón. 
A dosis altas se relacionan con 
bradicardia, excepto la mepiridina 
que tienda a producir taquicardia. 
Deprimen la respiración y la 
frecuencia respiratoria. Reducen el 
consumo de oxigeno cerebral, flujo 
sanguíneo y la presión. Reducen el 
peristaltismo y aumentan la 
secreción de hormonas como las 
catecolaminas, ADH y cortisol. 
Las combinaciones de los 
opioides en particular meperidina 
y los inhibidores de la 
monoaminooxidasa pueden 
ocasionar paro respiratorio, 
hipertensión o hipotensión, coma 
e hiperpirexia. Los barbitúricos, 
benzodiacepinas y otros 
depresores del sistema nervioso 
central tienen efectos sinérgicos 
cardiovasculares, respiratorios y 
sedantes con los opioides. 
KETAMINA Induce el bloqueo de 
reflejos poli sinápticos en 
la médula espinal e 
inhibe efectos 
neurotransmisores 
excitatorios en áreas 
selectas del cerebro. 
Se administra IV o IM, con 
concentraciones plasmáticas 
de 10 a 15 min. Se fija menos 
a proteínas con una 
distribución de 10 a 15 min. 
Se biotransforma en el 
hígado dando metabolitos 
con actividad anestésica y se 
Aumenta la presión arterial, la 
frecuencia cardiaca y el gasto 
cardiaco. Afecta en grado mínimo 
el sistema respiratorio. Aumenta el 
consumo de oxigeno, el flujo 
sanguíneo y la presión a nivel 
cerebral. Es el que se encuentra 
más cerca de ser un anestésico 
Los bloqueadores musculares no 
despolarizantes son potenciados 
por la ketamina. La combinación 
de teofilina y ketamina predispone 
a los pacientes a convulsiones. El 
diazepam atenúa los efectos 
cardio estimuladores de la 
ketamina y prolonga su vida 
elimina por el riñón completo, ya que induce un estado 
de analgesia, amnesia e inconcia. 
media de eliminación 
ETOMIDATO Deprime al sistema 
reticular activador y 
simula los efectos 
inhibidores del GABA. 
Se une a una subunidad 
del receptor de GABA 
tipo A, con la que 
aumenta su afinidad por 
GABA. 
Se administra solo por vía 
endovenosa, presenta una 
elevada fijación a proteínas y 
de inicio de acción rápido. Se 
biotransforma en el hígado a 
través de las enzimas 
microsomicas hepáticas y su 
excreción es sobre todo por 
la orina. 
Posee efectos mínimos a nivel 
cardiovascular y respiratorio. A 
nivel cerebral disminuye el 
metabolismo basal, el flujo de 
sangre y la presión. Inhiben de 
manera transitoria las enzimas 
implicadas en la síntesis de cortisol 
y aldosterona. 
El fentanil aumenta la 
concentración del etomidato en 
plasma y prolonga su vida media 
de eliminación. Los opioides 
disminuyen las contracciones 
mioclónicas características de una 
inducción con etomida 
PROPOFOL Facilitación de la 
neurotransrnisión 
inhibidora mediada por 
ácido y amino 
Solo se administra de manera 
endovenosa, posee un inicio 
de acción rápido vida media 
de distribución de 2 a 8min. 
Biotransformacion hepática 
produciendo metabolitos 
activos y se excreta por vía 
renal. 
Disminuye la presión arterial y la 
resistencia vascular periférica. Es 
un depresor respiratorio intenso 
suele causar apnea. Disminuye el 
flujo sanguíneo cerebral y la 
presión intracraneana. 
Los relajantes musculares no 
despolarizantes pueden 
potencializarse por formulaciones 
previas de propofol que contenían 
cremofor. Las formulaciones 
nuevas no ocasionan esta 
interacción. 
DROPERIDOL El antagoniza la 
activación de los 
receptores de doparnina. 
También interfiere con la 
transmisión mediada por 
serotonina, noradrenalina 
y el GABA. 
Por lo general se administra 
de manera endovenosa, posee 
una fase rápida de 
distribución, pero sus efectos 
son lentos, con una duración 
de 3 a 24 horas. Se 
biotransforma en el hígado y 
se elimina todo por la orina. 
Disminuyen la presión arterial por 
vasodilatación periférica. No 
deprime en grado importante la 
respiración. El droperidol 
disminuye el flujo sanguíneo al 
cerebro y la presión intracraneana. 
El droperidol antagoniza los 
efectos de levodopa y puede 
precipitar síntomas 
parkinsonianos. Los efectos 
renales de la dopamina son 
contrarrestados por el droperidol. 
En teoría, el droperidol antagoniza 
la acción a adrenérgica central de 
la clonidina y precipita 
hipertensión por rebote