RESUMEN CIRUGIA GENERAL

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Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
RESUMEN CIRUGIA 5TO AÑOS 
PANCREATITIS AGUDA 
ANATOMÍA 
- órgano retroperitoneal 
- situado en una posición oblicua, hacia 
arriba desde la arcada duodenal hasta el 
hilio esplénico 
- el colédoco se une al conducto 
pancreático y desemboca en la 2da 
porción del duodeno 
- esfínter del conducto pancreático: unión 
del colédoco y el conducto pancreático se 
unen y forma la papila mayor 
- conducto pancreático accesorio: 
Santorini- compromiso desarrollo 
pancreatitis aguda 
- esfínter común o de la ampolla de oddi 
- Peso en adultos: 75 a 100 g 
- Longitud: 15 a 20 cm de largo. 
- Nivel: L1 Y L2 
- Pinza mesentérica: arteria mesentérica 
sup 
localización del páncreas 
- delante de los grandes vasos 
- art. mesentérica superior con cabeza y 
cuello del páncreas 
FISIOLOGIA 
Exocrino 
- Constituye el 85% de la masa pancreática 
- Vierte su contenido a la vía biliar común 
- Secreta: jugo pancreatico 
- Secreción de bicarbonato 
- Jugo pancreatico: combinación de 
secreciones de celular acinares y 
ductuales 
- Celular acinares: liberan, amilasa, lipasa, 
proteasa 
- Células ductales: agua y electrolitos 
Endocrino: secreción de insulina, glugacon y 
somatostatina, ayuda en la regulación de 
azucares corporales o glucosa 
- Alfa: secreta glucagón 
- Beta: produce insulina 
- Delta: elabora somatostatina 
- Épsilon: secreta gastrina 
- F: intetizan polipéptidos pancreáticos 
Los acinos pancreáticos secretan enzimas 
digestivas las cuales son 
1. Enzimas proteolítica 
✓ Tripsina 
✓ Quimotripsina 
✓ Carboxipolipeptidasa 
 
Convierte a los péptidos en aminoácidos 
2. Carbohilasas o amilasas 
Amilasa pancreática: los degrada en 
disacáridos y trisacáridos 
3. Enzima lipolíticas 
✓ Lipasa pancreática: hidrolisa ácidos 
grasos 
✓ Colesterol esterasa: hidrolisa esteres 
de colesterol 
✓ Fosfolipasa: separa ácidos grasos de 
los fosfolípidos 
Estas enzimas no deben ser liberadas en su 
forma activa ya que si se activan estas pueden 
provocar un daño en la membrana 
pancreática 
Las enzimas se secretan a partir de la 
acetilcolina 
DEFINICION 
Es la inflamación aguda de la glándula 
pancreática 
Es una lesión reversible del parénquima 
pancreático asociado a inflamación y a 
etiologías diversas como la exposición a 
Degradan y convierten 
las proteínas en péptidos 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
toxicos, obstrucción del conducto 
pancreatico, etc. 
ETIOLOGIA 
Principal causa es la obstrucción de los 
conductos pancreáticos o de Wilson y los 
demás conductos. Se pude obstruir por 
presencia de cálculos biliares, obstrucción del 
conducto colédoco 
Las neoplasias peri ampulares, coledococeles, 
parásitos especialmente el áscaris 
lumbricoides. 
Esta obstrucción evita la salida de las enzimas 
digestivas y se aumenta la presión ductual 
intrapancreatica, por ende hay acumulación 
de enzimas digestivas tratando de salir. Las 
lipasas están en su forma activa y generan una 
necrosis grasa por ende se genera aumento 
de miofibroblastos, leucocitos y las células 
proinflamatoria, al final se genera un edema 
intersticial. 
El edema genera una alteración en el 
recorrido sanguíneo y genera una 
insuficiencia vascular dando como resultado 
la isquemia en las células acinares. 
Otras causas son las lesiones de las células 
acinares, esto genera un defecto en la 
secreción de las enzimas digestivas también 
se puede dar la disminución del calcio y esta 
inactiva a la tripsina y si hay aumento del 
calcio se activa el tripsinógeno y genera un 
daño pancreatico. 
Transporte intracelular defectuoso, consumo 
de alcohol 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
✓ Incidencia global entre 5 – 80 personas 
por cada 100 mil habitantes. 
✓ Variaciones debidas al consumo de 
alcohol. 
✓ Mayor incidencia en hombres: 1.9 : 1 
✓ Pico en la séptima década de la vida 
✓ 90 % de las pancreatitis alcohólicas se 
presentan en hombres 
✓ La pancreatitis biliar es más frecuente 
en mujeres 
✓ Principales factores de riesgo: 
colelitiasis y consumo de alcohol. 
✓ En Colombia es más frecuente la 
pancreatitis biliar. 
✓ Pancreatitis alcohólica en Corea, Japón, 
Francia y Alemania. 
✓ Mortalidad general 1.3/100 mil hab. 
✓ Mortalidad en pancreatitis severa de 9 a 
23 % promedio. 
FACTORES DE RIESGO 
- colelitiasis: responsable del 35% al 75% 
de los casos. 
- alcohol: 30% de los casos. 
- procedimientos: 0.4% al 1.5% de los 
casos. CPRE 
- medicamentos: azatioprina, 
mercaptopurina, didanosina, 
antiretrovirales, metronidazol, 
sulfonamidas, pentamidina, ácido 
valproico e incluso acetaminofén. 
- hiperlipidemia: triglicéridos entre 1000 y 
2000 mg/dl. 1.3 a 3.8 % de los casos. 
- anormalidades estructurales: 
✓ Páncreas anular 
✓ Páncreas divisum 
✓ Colangitis esclerosante 
✓ Quistes del colédoco 
✓ Disfunción del esfínter de Oddi 
- VIH 
- pancreatitis traumatica 
- pancreatitis idiopatica: hasta el 20 %. 
Tercera causa en frecuencia. 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
- hiperparatiroidismo e hipercalcemia: 0.5 
% de los casos. 
- hereditario: autosómico dominante 
CATEGORÍAS 
LEVE SEVERA 
- < 3 criterior de 
ranson 
- <8 puntos de 
APACHE II 
- respuesta manejo 
medico <72 horas 
- 3 o mas criterios de 
ranson 
- >8 puntos de APACHE 
- falla de organos 
- complicaciones: 
necrosis, abscesos y 
pseudoquistes 
 
PRESENTACIONES DE PANCREATITIS SEVERA 
1. con colección liquida: En caso de 
pancreatitis severa ocurre en el 30 al 55 % 
de los casos. Más de la mitad se resuelven 
de manera espontánea y los restantes 
pueden evolucionar a Pseudoquistes o 
abscesos ( complicaciones tardías) 
2. pancreatitis con necrosis: del páncreas, 
del tejido peri pancreático o ambas, 
puede ser estéril o infectada (TAC 
dinámico - punción ) 
 
cómo se determina si hay infección 
 ✓ Punción con la visión de la tomografía, 
saca una muestra y se cultiva 
✓ muestra del páncreas: 
a. sí hay infección: > mortalidad 
b. no hay infección: es estéril 
3. pseudoquiste pancreático: colección de 
líquido pancreático con pared fibrosa. 
Ocurre después de 4 semanas de 
evolución de la pancreatitis 
4. absceso pancreatico: colección purulenta 
intraabdominal, en el páncreas o en su 
proximidad, secundario a pancreatitis o 
trauma pancreático, ocurre después de 4 
semanas. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
1. Dolor: 
▪ más importante y frecuente 
▪ típico: intenso, obliga a consultar , 
localización superior, puede irradiarse 
en banda, supraumbilical, se irradia al 
dorso y en banda 
▪ mejora en posición mahometana 
(genupectoral) → se inclina hacia 
adelante 
2. Náuseas y vómitos: persistentes en 85%, 
frecuente 
3. Fiebre o febrícula: 
- generalmente menor de 38,5 °C 
- sí es mayor sospechar procesos 
infecciones asociados 
- sí es mayor la fiebre viene de alguna 
complicación 
4. ictericia: 
 patrón obstructivo 
 debe alarmar en la búsqueda de 
pancreatitis 
 De origen biliar 
SIGNOS DE RESPUESTA INFLAMATORIA 
SISTÉMICAS 
SIRS Compromiso multiorgánico: 
- taquicardia e hipotensión - 
cardiovascular 
- hiperventilación- respiratoria 
- fiebre 
- derrames pleurales en lado izquierdo 
(pueden producir atelectasias 
secundarias) 
- renal: creatinina y BUN elevados 
(pacientes anúricos) 
- neurológico: somnoliento, 
estuporosos → apoyo con ventilador 
SIGNOS DE PANCREATITIS NECROTIZANTES 
- Singo de Cullen : equimosis 
periumbilicales 
- signo de Grey-Turner: equimosis en 
flancos y región lumbar 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
COMPLICACIONES 
1. colecciones liquida: absceso o 
pseudoquistes ( dolor, ruptura, 
hemorragia, infección obstrucción 
gastrointestinal) 
2. ascitis pancreática: ruptura del 
conducto pancreático o fuga pseudo 
quiste 
3. compromiso de órganos vecinos: por 
la necrosis-sangrado,masivo, 
trombosis arterial y venoso 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
1. Colecistitis aguda: dolor abdominal 
sup y irradia a dorso 
2. Perforación de vísceras hueca: dolor 
importante, ulcera péptida, dolor 
abdominal sup y luego generalizada 
3. Obstrucción intestinal 
4. Trombosis mesentérica: angina 
mesentérica, >70 años 
5. Cólico renoureteral: cólicos- dolor 
irradiado al dorso inferior, miembro y 
síntomas urinarios y hematuria 
6. Infarto de miocardio 
7. Aneurisma mesentérica de aorta 
8. Vasculitis 
9. Neumonía: dolor irradiado, basales y 
localización 
CRITERIOS DE SEVERIDAD 
1. RANSON 
 
 
 
Debe de pedir exámenes de: 
1. Hemograma 
2. transaminasa glutámico-oxalacética 
(SGOT) 
3. perfil metabólico 
a las 48h: 
1. Repetir hemograma 
2. Calcio sérico 
3. Gases arteriales 
>3 criterios es pancreatitis severa 
2. APACHE II 
- índice fisiológico agudo y crónico 
- mide parámetros de la historia del 
paciente, de la premorbilidad, 
antecedentes (enfermedades serias) 
dándole una puntuación 
Evaluación de fisiología aguda y salud crónica 
- A agudo 
- P fisiológico 
- C crónico 
- H salud (healt) 
- E evaluación 
NOTA: ventajas: puede repetir la evaluación 
en cualquier momento vs el RANSON que 
tiene que esperar 2 días 
>8 es pancreatitis severa 
3. BALTHAZAR 
tomograficamente, para definir laseveridad 
- presencia de colecciones y edema 
- presencia de necrosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LABORATORIO 
1. Amilasa 
a. amilasa sérica 
✓ 95% casos de pancreatitis 
✓ 5% no eleva amilasas 
✓ aumento 12 a 48 h 
✓ permanece hasta 72h 
b. amilasa urinaria 
✓ entre 48 a 72h 
✓ permanece por 5 a 7 días 
✓ elevaciones significativas más de 
3 veces el valor normal 
✓ en el 5% de los casos no se eleva 
la amilasa 
✓ criterio diagnóstico, no 
pronóstico de seguimiento 
2. ALT alanino amino transferasa 
más de 3 veces el valor normal 
correlaciona en un 95% con origen biliar 
de la pancreatitis 
3. Lipasa 
✓ mayor sensibilidad y 
especificidad 
✓ vida media más larga (2 a 3 
semanas) 
✓ es una enzima que solo lo 
produce el páncreas 
4. PCR (proteina c reactiva): mejor 
marcador de severidad en pancreatitis 
aguda. niveles > 150 mg/l. 
5. procalcitonina: 
✓ utilidad no demostrada como 
marcador de severidad. 
✓ valores elevados son marcador 
temprano de repuesta 
inflamatoria bacteriana o 
micótica. 
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS 
1. Ultrasonogafia: ecografía abdominal 
total 
- evalúa la presencia de colelitiasis y 
dilatación de la vía biliar, baja 
sensibilidad en la detección de 
coledocolitiasis 
- baja utilidad en la evaluación 
pancreática 80% 
- limitante: el gas (distención 
abdominal) 
 
2. TAC: 
- se debe realizar a todo paciente con 
pancreatitis severa 
- no se justifica en pancreatitis leve 
- evalúa edema, colecciones y necrosis 
pancreáticas 
- clasificación de Balthazar 
- permite evaluar necrosis pancrática, el 
factores mas importante de 
morbimortalidad 
- más del 80% de las muertes ocurren 
en pacientes con necrosis 
- TAC debe realizarse después de 
realizarse en 48 a 72h 
- “pacientes son evolutivos” 
- El gas significa sobreinfección por 
anaerobios 
Método diagnóstico y terapéutico 
3. Punción pancreática: 
- estéril 
- infectada 
4. colangioresonancia 
- contraindicación (objetos metálicos en 
el pte) 
- “ es un imán” 
5. predictores de coledocolitiasis 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
6. CPRE 
- valor terapéutico 
- riesgos importantes fundamental 
serios: 1. sangrado 2. pancreatitis 3. 
Perforación 
MANEJO 
Leve y severa 
1. suspencion ( en todos los casos) de la via 
oral en las primeras 48 h 
2. aporte hidroelectrico: hidratación déficit 
+ requerimientos basales + perdidas 
3. analgesia: 
- meperidina (opioide) cada 4 a 6 horas. 
→ dosis de base o + rescate. 
- hioscina, buscapina, buscapina 
compuesta, dipirona 
- Contraindicada la morfina (contrae el 
esfínter de oddi) 
4. protección gástrica: 
- anti H2 o bloqueadores de la bomba 
de protones 
5. sonda nasogástrica 
- indicaciones sonda nasogástrica: ▪ 
vomito persistente ▪ distención 
abdominal marcada 
severa 
6. somatostatina y octeotride: 
- inhibe la secreción pancreática y 
relajan el esfínter de oddi. 
- Reduce morbimortalidad 
7. nutrición: 
- vía oral después de 72 h (pancreatitis 
leve) 
- en pancreatitis severa nutrición 
parenteral (catéter venoso ventral) y 
enteral (sonda naso yeyunal). 
Nota: pilar fundamental es la nutrición 
8. antibióticos 
- en pancreatitis necrosante severa. 
- buena penetración al páncreas son. ▪ 
Imipenem ▪ Quinolonas ▪ Anti-
anaeróbicos / clindamicina, 
metronidazol 
9. Manejo de las litiasis 
- 65% de los pacientes repiten cuadro 
de pancreatitis antes de 1 año son 
cirugía 
- colecistectomía laparoscópica en la 
misma hospitalización 
pancrencreatitis leve 
- colecistectomía diferida en 
pancreatitis severa 
- CPRE: temprano (primeras 72h) ante 
evidencia de colangitis y obstrucción 
de la vía biliar 
10. Necrosectomia y lavado peritoneal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBSTRUCCION INTESTINAL 
DR MILLAN 
Se define como la interrupción del flujo del 
contenido intestinal 
Desde el punto de vista fisiológico se divide 
en 
1. Mecánica 
2. Neurogénica 
Desde el punto de vista de localización 
1. Baja: distal a la válvula ileocecal 
2. Alta: próxima a la válvula ileocecal 
OBSTRUCCION MECANICA 
1. Intraluminares: ileo biliar, bolo de 
comida y impactación fecal 
2. Pared intestinal: atresia congénita, 
neoplasias, enfermedad inflamatoria 
intestinal 
3. Extraluminales: hernias, bridas ( telas 
que se formas después de un trauma, se 
pega en el intestino y la pared) vólvulos y 
intususcepción 
CAUSAS EN COLOMBIA 
1. Bridas 56% 
2. Hernias 25% 
3. Vólvulos 4% 
OBSTRUCCION NEUROGENICA 
1. Ileoparalitico: hipocalemia, 
pseudoobstruccion y síndrome de 
ogilvie 
FISIOPATOLOGIA 
1. Distensión abdominal: 
hiperperistaltismo de lucha, fatiga fibra 
muscular lisa, dilatación refleja 
2. Acumulación de gases 
- Aerofagia: fermentación y putrefacion 
bacteriana 
- Proliferación bacteriana 
- Shock séptico 
 
3. Acumulación de líquidos 
- Jugos digestivos por limitación de la 
superficie de absorción 
- Hipersecreción refleja en respuesta a 
la distensión 
 
4. Alteración circulación parietal 
- Por el aumento de presión 
intraluminal 
- Adelgazamiento de la pared que 
comprime sus vasos 
CLINICA 
1. Dolor 
- Síntoma mas frecuente 
- Comienzo gradual 
- Mal localizado 
- Tipo cólico, en obstrucción mecánica y 
continuo en ileo paralitico 
- Los picos de dolor son mayores 
 
2. Distensión abdominal 
- Consecuencia de aire y liquido en la luz 
de las asas 
- Produce aumento del contenido de la 
cavida abdominal 
- Timpanismo generalizado 
 
3. Vomito 
- Inicialmente reflejo 
- Regurgitación del contenido de las 
asas 
- Evoluciona de alimenticio a bilioso, 
luego de contenido intestinal y 
finalmente facaloide, mas abundante 
y frecuentes en obstrucciones altas 
- Ausencia de deposiciones y flatos 
 
4. Ausencia de deposiciones y flatos 
- No es síntoma constante 
- Puede haber estreñimiento sin 
obstrucción 
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- Inicialmente puede haber eliminación 
distal al sitio de la obstrucción 
SINTOMATOLOGÍA POR NIVEL DE 
OBSTRUCCIÓN 
1. Alta, estomago, duodeno, yeyuno 
proximal 
- Sintomatología aguda, severa 
- Dolor intermitente 
- Vomito frecuente severo 
- Instalación rápida de deshidratación 
 
2. Media, yeyuno e ileon 
- Dolor cólico intermitente, creciente 
- Distensión discreta, vomito moderado 
- Sonidos de tono hiperactivos 
- Puede habereliminación de gases y 
heces inicialmente 
 
3. Baja, ileon terminal 
- Dolor cólico creciente con mayo 
intervalo de frecuencia 
- Vomito fecaloide tardío 
- Ruidos de tono alto timpánico 
- Distensión abdominal marcada 
DIAGNOSTICO 
RX SIMPLE DE ABDOMEN 
- Hallazgos típicos 50-60% 
- Sensibilida 66% 
- Baja especificidad 
RX CON BARIO 
- Predice la obstrucción en 100% nivel de 
obstrucción 89% causa, ausencia de 
obstrucción en 88% 
RX SERIE DE ABDOMEN 
- Dilatación de asas 
- Edema interaros 
- Niveles de escalera 
- Ausencia de gas distal 
TAC ABDOMINAL 
- Sensibilidad 80% 
- Complicación mas temida la 
estrangulación se puede encontrar 
hasta en un 23% de obstrucción por 
bridas 
ECOGRAFICO 
 No tiene mayor uso 
TRATAMIENTO 
INICIAL 
- Suspender via oral 
- Reacción con líquidos isotónicos 
- Catéter para PVC 
- Sonda vesical 
- Si no hay signos de estrangulación: 
sonda gástrica 
QUIRURGICO 
Si no mejoran en las primeras 24 horas 
Laparotomía: liberación adherencia 
Laparoscopia mejor que laparotomía: lavado 
intraoperatorio, recomiendan lactato de 
ringer por ser solución con mayor capacidad 
buffer 
1. Limpiar fuentes de cirugía 
2. Evitar manipulación y disección 
innecesarias 
3. Evitar remoción de membranas 
4. Sacar el peritoneo después de lavarlo 
5. Inicial la cirugía por técnica 
mínimamente invasiva 
CUANDO OPERAR 
- Pacientes obstruidos sin antecedentes 
QX abdominal 
- Abdomen con francos signos de 
irritación peritoneal y toxicidad 
sistémica 
- Neumoperitoneo 
- Dependiendo de etiología especifica 
- Signos radiológicos de obstrucción: 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
1. Niveles hidroaéreos 
2. Pilas de monedas : intestino 
grueso 
3. Signo de miga de pan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
PATOLOGIA BENIGNA DE ESOFAGO 
DEFINICION DE ESOFAGO 
El esófago es un órgano tubular, de dirección 
longitudinal que se extiende desde la faringe 
hasta el estómago, por lo que es el único 
órgano digestivo situado en la cavidad 
torácica 
Comienza y termina en dos estructuras 
esfinterianas, el esfínter esofágico superior y 
el esfínter esofágico inferior, lo que 
independiza de la faringe y del estomago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA DEL ESOFAGO 
Desde el punto de vista topográfico pueden 
distinguirse en el cuatro porciones 
1. Una porción superior o cervical que 
se extiende desde el cartílago 
cricoides hasta un plano horizontal 
formado por la horquilla esternal 
2. Una porción media o torácica que 
desde este mismo plano se prolonga 
hasta el diafragma 
3. Una porción diafragmática que 
corresponde al anillo esofágico del 
diafragma 
4. Una porción inferior o abdominal 
comprendida entre el diafragma y el 
estomago 
En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el 
mediastino posterior y esta en contacto de 
arriba abajo con la aorta, principalmente 
izquierdo y la aurícula izquierda 
La longitud media en el adulto es de uno 22 a 
25 cm: 5 a 6 cm para el esófago cervical y 16 
a 18 cm para la porción torácica y 3 cm para 
el segmento abdominal 
El transito faringoesofagico permite 
evidenciar la presencia de cuatro 
estrechamientos: 
1. Unión faringoesofagica a nivel de c6 
2. El estrechamiento aortico a nivel de 
t4, relacionado con la huella del 
cayado aortico sobre la pared lateral 
izquierda del esófago 
3. El estrechamiento bronquial a 
niveles de T6 determinando por la 
huella del bronquio principal 
izquierdp 
4. El estrechamiento diafragmático a 
nivel de T10 
CAPAS: 
- Mucosa: epitelio, coreon o lamina 
propia, muscular de la mucosa 
- Submucosa 
- Muscular propia 
- Adventicia 
IRRIGACION ESOFAGICA 
El esófago cervical recibe sangre de las 
arterias tiroideas superiores en menor 
medida de las arterias tiroideas inferiores 
El esófago torácico depende 
fundamentalmente de ramas de la arteria 
traqueobronquial y ramas directas de la 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
aorta, aunque en realidad, estas ramas 
forman una extensa red de pequeños vasos 
en el mediastino antes de llegar al esófago y 
penetran como vasos de pequeño calibre en 
la muscular y submucosa 
La unión gastroesofágico se nutre de ramas 
de la arteria gástrica izquierda en las caras 
anteriores y lateral derecha, mientras que la 
cara posterior esta irrigada por ramas de la 
arteria esplénica 
DRENAJE VENOSO 
El drenaje venoso se realiza en dos redes 
venosas una red intramucosa y otra 
submucosa que tienen amplias 
interconexiones entre si 
Ramas perforantes atraviesan la túnica 
muscular y desembocan en una amplia red 
periesofagica en tres porciones 
a. El tercio superior en la vena cava 
superior 
b. El tercio medio en la ácigos 
c. El tercio inferior en la vena porta, a 
través de las venas gástricas 
DRENAJE LINFATICO 
El drenaje linfático del esófago esta muy 
interrelacionado entre si, formando una 
amplia red periesofagica: 
a. El tercio superior del esófago drena 
en los ganglios cervicales 
b. La porción intratorácica en los 
ganglios periesofagicos que forman 
parte de los ganglios mediastínicos 
posteriores 
c. La porción intraabdominal 
desemboca en los ganglios gástricos 
posteriores próximos al cardias 
 
 
INERVACION 
En el cuello, esta inervado por fibras 
somáticas de nervios laríngeos recurrentes y 
fibras vasomotoras de los troncos simpáticos 
cervicales 
En el tórax, inervado igual que en el cervical 
En el abdomen, se encuentra inervado por el 
plexo esofágico, formado por ramas del 
nervio vago izquierdo ( anterior) y derecho ( 
posterior), que se divide en tronco vágales 
anterior y posterior ( se convierten en ramas 
gástricos anteriores y posteriores), troncos 
simpáticos torácicos a través de nervios 
esplénicos mayores ( abdominopélvicos), 
plexos periarteriales que rodean a la arteria 
gástrica izquierda y a la arteria frénica inferior 
izquierda 
FISIOLOGIA ESOFAGICA 
El transporte del bolo alimenticio de la faringe 
al estómago, a través del tórax y evitar el 
reflujo del mismo 
La deglución es un acto complejo, en el cual 
podemos distinguir tres fases: 
1. Fase voluntaria u oral 
2. Fase faríngea, involuntaria 
3. Fase esofágica, involuntaria: existen 
dos compuestos importante en esta 
fase y un paso obligatorio intermedio: 
a. Esfínter esofágico superior 
b. Cuerpo esofágico 
c. Esfínter esofágico inferior 
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR 
Se encuentra inmediatamente después de los 
senos piriformes 
Es una zona de alta presión entre la faringe y 
el esófago que impide el paso del aire hacia 
el tubo digestivo durante la inspiración y el 
reflujo del material gástrico a la faringe 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Formado por el constrictor inferior de la 
faringe a traves de su fascículo tirofaringeo y 
cricofaringeo 
- Fase de reposo: el esfínter esofágico 
superior se encuentra contraído, 
cerrado y presenta presiones altas entre 
100 a 130 mm hg 
- Fase deglutoria: el bolo alimenticio 
desencadena el reflejo deglutorio, 
produciéndose la contracción de la 
musculatura faríngeo, con aumento de 
la presión en la zona, cese de la 
respiración con cierre de la vía 
respiratoria superior, nasofaringe y 
laringe y la relajación del esfínter 
esofágico superior 
CUERPO ESOFAGICO 
El cuerpo esofágico se encuentra a nivel del 
mediastino posterior 
Tiene una capa muscular formada en su parte 
externa por fibras longitudinales y una capa 
interna circular 
Musculatura estriada en el tercio próxima y 
lisa en los dos tercios distales 
La capa muscular longitudinal responde a los 
estímulos deglutorios contrayéndose, lo que 
conlleva un acortamiento del esófagoPeristalsis primaria: la contracción post-
relajacion del esfínter esofágico superior 
desencadena una onda peristáltica que 
recorre el esófago en 5-6 sg. Las fibras 
musculares circulares situadas por encima del 
bolo alimenticio se contraen, mientras que las 
situadas por debajo de él se relajan, 
simultáneamente la capa muscular 
longitudinal se contrae acortando así el 
trayecto esofágico 
Peristalsis secundaria: es desencadenada por 
la distensión esofágica, se diferencia de la 
primaria por que no producen eventos 
motores a nivel del esfínter esofágico 
superior. Transportan el alimento retenido o 
residual y eliminan material refluido desde el 
estomago al esófago 
ESFINER ESOFAGICO INFERIOR 
Zona de alta presión que se comporta 
funcionalmente como un esfínter 
Tiende dos funciones: 
1. Relajarse durante la deglución 
2. impedir el reflujo del contenido 
gástrico al esófago en periodo post-
deglucion 
tras la deglución se produce una relajación del 
esfínter esofágico interno cayendo la presión 
hasta niveles simulares a los del fundus 
gástrico lo que permite el paso del bolo 
alimenticio al estómago, dura entre 5 a 10 
seg, y se sigue de una fuerte contracción que 
impide el reflujo del bolo alimenticio 
TRANSTORNOS ESOFAGICOS MOTORES 
ESPASMO ESOFAGICO 
ETIOPATOGENIA 
Los transtornos motores espásticos del 
esofago se dividen en primario y secundarios 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Primarios: encontramos el espasmo 
esofágico difuso, el esófago en cascanueces o 
nutcracker y el esfínter esofágico hipertensivo 
Secundarios: son los mas frecuentes; en su 
materia en relación con la enfermedad por 
reflujo gastroesofágico, enfermedades 
neoplásicas, sistémicas, lesiones 
estenosantes, escleroderma 
ESPASMO ESOFAGICO 
El espasmo esofágico es un trastorno 
infrecuente de la motilidad esofágica que se 
produce por una incoordinación de los 
movimiento de contracción y relajación de la 
musculatura lisa del esófago, a diferencia de 
la acalasia, se asocia a una relajación 
completa del esfínter esofágico inferior 
No hay coordinación entre la onda que manda 
el bolo alimenticio 
No hay momento de relajación 
No se manda de forma adecuada el bolo 
alimenticio, pero con las ondas 
Tomar agua muy fría y le genera dolor 
torácico 
EL ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO 
Es un trastorno motor poco frecuente. Se 
caracteriza por múltiples contracciones 
espontaneas o inducidas por la deglución. De 
comienzo simultaneo, repetitivas y de gran 
amplitud con relajación completa del esfínter 
esofágico inferior 
ESOFAGO EN CASCANUECES 
El esófago en cascanueces o nutcracker se 
caracteriza por presentar ondas peristálticas 
hipertensivas con una velocidad de 
propagación normal y relajación completa 
del esfínter esofágico inferior. Nada de 
alteración 
 
FISIOPATOLOGIA 
Los mecanismos fisiopatológicos son 
desconocidos 
Diversos estudios han implicado al oxido 
nítrico y su metabolismo 
Alteración endógena en la síntesis y 
degradación de esta molécula en la esófago, 
lo que produce disfunción en el peristaltismo 
normal 
No se ha podido documentar anomalías 
histopatológicas 
SINTOMAS 
Habitualmente estos síntomas son 
transitorios y leves, pero en algunos casos se 
ha observado progresión a trastornos 
motores mas graves como la acalasia 
Los síntomas que produce son 
principalmente: 
- dolor torácico 
- disfagia: variable durante el día. Es para 
líquidos y solidos y no es progresiva ni 
grave 
DIAGNOSTICO 
Radiografía de esofago, estomago y duodeno 
con contraste de bario: puede mostrar escasa 
progresión de un bolo y contracciones 
simultaneas y desordenadas o contracciones 
terciarias. Los espasmos intensos pueden 
simular el aspecto radiologico de divertículos, 
pero pueden variar de tamaño y posición 
Manometría esofágica: aporta la descripción 
mas especifica de los espasmos. Al menos de 
los 20% de las pruebas de trago de bario debe 
tener una latencia distal corta ( <4,5 seg) para 
cumplir con los criterios manométricos para 
el espasmo esofágico difuso. 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
TRATAMIENTO 
El tratamiento fundamental del espasmo 
esofágico es farmacológico 
1. Los antagonista de calcio: relajante 
muscular ( principalmente nifedipino 
y nitratosvasodilatadores son los 
fármacos de primera elección 
2. Fármacos inhibidores de la 
fosfodiesterasa ( sildenailo) pueden 
ser útiles por su capacidad de 
disminuir la amplitud de las 
contracciones, dado que aumenta la 
disponibilidad de oxido nitrico en el 
esófago ( donadores de oxido nítrico) 
Los tratamiento endoscópicos ( dilatación 
neumática) y la inyección de toxina botulínica 
pueden utilizarse en pacientes seleccionados 
si el tratamiento farmacológico fracasa. 
La cirugía consiste en la esofagomiotomia y 
debe reservarse para los pacientes con 
síntomas graves resistentes al tto medico 
ACALASIA 
La acalasia esofágica es un trastorno motor 
primario en la que se presenta una perdida 
de la peristalsis a nivel del esofago distal 
asociado a un fallo en la relajación del 
esfínter esofágico inferior en el proceso de 
deglución. Dando como resultado una 
obstrucción funcional al vaciamiento 
esofágico, que lleva a retención de alimentos 
provocando daño a la mucosa del órgano 
ETIOLOGIA 
La etiología se desconoce, pero la teoría mas 
aceptada indica: 
- Disminución de las células ganglionares 
inhibitorias de plexo mesentérico en la 
pared esofágica y el esfínter esofágico 
inferior 
- Desbalance de neurotransmisores ( 
aumento de acetilcolina y péptido p, 
con disminución de oxido nítrico y 
péptido intestinal vasoactivo) 
generando la afección de su relajación e 
hipertonía 
- Existen otras teorías autoinmunes, 
neurodegenerativas infecciosas y 
genéticas 
SINTOMAS 
Presenta una progresión gradual, insidioso y 
síntomas inespecíficos 
La manifestación mas común es la disfagia a 
solidos que progresa a líquidos continua- 
reflujo suave 
Característicamente estos síntomas se 
agravan con el estrés y con líquidos fríos 
Otros datos compatibles son la tos nocturna 
o micro aspiraciones y perdida de peso 
involuntaria con debilidad 
En ciertos casos aparece dolor retroesternal 
de tipo urente que mejora con la emesis 
A medida que progresa la anatomía y función 
esofágica se van modificando, pudiendo 
generar, hasta en el 10% de los casos, 
megaesófago 
CLASIFICACION 
Primaria o idiopática: según la manometría: 
Tipo I: clásica 
Tipo II: con presurización esofágica 
Tipo III: espástica 
Secundaria o pseudoacalasia: grupo de 
trastornos que simulan clínica, radiológica y 
manométricamente a la acalasia idiopática 
No tumorales: enfermedad de Chagas, 
esofagitis eosinofílica, amiloidosis 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Tumores: adenocarcinoma de cardias, 
linfoma, carcinoma epidermoide de esófago 
DIAGNOSTICO 
Se estable ante la sospecha por historia clínica 
y realización de prueba terapéutica fallida de 
4 semanas con inhibidores de la bomba de 
protones 
El primer estudio especifico por realizar es el 
esofagograma con bario en el que se pueden 
encontrar: dilatación esofágica, 
estrechamiento de la unión gastroesofágica ( 
signo de pico de pájaro) y pobre vaciamiento 
esofágico 
La evaluación endoscópica se recomienda 
para descartar otras patologías que simulen el 
cuadro 
Para lograr el diagnostico se requiere de 
manometría esofágica, que demuestra una 
ausencia de peristalsis esofágica con una 
pobre relajación, con una sensibilidad de mas 
del 90%. Hasta en el 50% se encuentra 
hipertensión del esfínter esofágico inferior ( 
mayor a 40 mmhg) 
La lesión nerviosa de esta enfermedad es 
irreversible, por lo que el tratamiento busca 
mejorar los síntomas y prevenir sus 
complicaciones 
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO 
Inyección de toxina botulínica( aunque tiene 
un éxito de 80 a 85%, puede generar fibrosis 
de la unión gastroesofágica, dificultando la 
realización ulterior de la miotomía de héller) 
Dilatación endoscópica: el mas efiscas de 
este grupo pero tiene riesgo de perforación y 
recurrencia 
Miotomía endoscópica peroral: se considera 
tratamiento a corto plazo y que en general, 
deben repetirse 
TRATAMIENTO MEDICO 
Dinitrato de isosorbide: 5 a 20 mg via o 
nifedipina 10 a 30 mg 15 a 30 min antes de los 
alimentos. Disminuye el tono del esfínter 
esofágico inferior. Tiene solo respuestas 
transitorias, por lo que se prefieren en 
pacientes mayores o que tienen alto riesgo 
quirúrgico 
TRATAMIENTO QUIRURGICO 
Miotomía de héller: mas funduplicatura 
parcial antirreflujo o esofagomiotomia 
En la actualidad los mejores resultados se 
obtienen con la dilatación y la cirugía, siendo 
la miotomía de héller la produce resultados 
mas duraderos, lo que coloca como el 
procedimiento de elección 
REFLUJO GASTROESOFAGICO 
Condición que ocurre cuando el reflujo del 
contenido gástrico conduce a la aparición de 
síntomas molestos o complicaciones que 
llegan a alterar la calidad de vida relacionada 
con la salud 
En el 2013 la guía del american college of 
gastroenterology completaba la definición 
añadiendo que el material refluido podía no 
alcanza y afectar al esófago, si no también a la 
cavidad oral y a las vías respiratorias 
CLASIFICACION 
Actualmente la enfermedad por reflujo 
gastroesofágico tiende a clasificarse en 3 
grandes grupos: 
1. Erosiva: esofagitis péptica presencia 
de lesiones en el esófago distal. 
Realizar endoscopia 
2. No erosiva: síntomas sin lesiones 
esofágicas 
3. Pirosis funcional: síntomas sin reflujo 
gastroesofágico excesivo 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
FACTORES PREDISPONENTES Y 
PROTECTORES 
Son factores de riesgo para el desarrollo de la 
enfermedad: 
La obesidad, el ejercicio físico con carrera 
continua, alto nivel de estrés o hiperpresión 
abdominal, el tabaquismo, el consumo de 
algunos fármacos como aines, nitritos, 
bloqueadores de canales de calcio y la 
presencia de HH 
Los datos sobre el riesgo de la enfermedad 
por reflujo gastroesofágico son 
contradictorios o aun no concluyentes en el 
caso de la edad, el sexo, el consumo de 
alcohol, la dieta, la infección por H. pylori y la 
genética 
FACTORES PROTECTORES 
1. Mecanismo antirreflujo: 
La primera barrera se encuentra en el esfínter 
esofágico inferior y en los componentes extra 
esfinterianos 
La alteración del esfínter esofágico inferior 
favorece la enfermedad por reflujo 
gastroesofágico por varios mecanismos 
- Hipotonía permanente del esfínter 
esófago inferior. El paciente con 
esofagitis grave o complicada se ha 
observado hipotonía del esfínter 
esofágico inferior 
- Hipotonía critica del esfínter esofágico 
inferior: la presión basal del esfínter 
esofágico inferior disminuye por debajo 
de la presión intragástrica y no esta 
relacionada con la deglución ni con la 
peristalsis incompleta. Parece estar en 
relación con la distensión gástrica y con 
la estimulación faríngea y es el principal 
mecanismo de reflujo gastroesofágico 
 
2. Aclaramiento esofágico 
Depende de 3 factores;: 
a. Salivación: el contenido en 
bicarbonato que tiene la saliva ayuda 
a neutralizar el acido de la mucosa 
esofágica. Además la secreción de 
saliva induce su propia deglución y 
con ella la aparición de ondas 
peristálticas primarias 
b. Ley de la gravedad: la posición de 
bipedestación favorece el 
aclaramiento esofágico 
c. Peristalsis: primaria (debida a la 
propia deglución, es la que produce 
un mayor aclaramiento esofágico) y 
secundaria ( por el propio reflujo a 
través de los estímulos locales 
 
3. Barrera mucosa del esófago: constituida 
por la secreción de bicarbonato de la 
mucosa y la barrera celular del epitelio 
escamoso del esófago 
FISIOPATOLOGIA 
Desbalance entre: 
- Barrera antirreflujo 
- Vaciamiento gástrico 
- Aclaramiento esofágico 
SINTOMAS 
Típicos 
- Pirosis y la regurgitación acida: la 
pirosis es descrita por los pacientes 
como la sensación de quemazón 
- La regurgitación acida: es la llegada a la 
oca de un material amargo, acido o 
simplemente caliente 
Atípicos 
Pueden ser esofágicos o extraesofágicos 
Entre los primeros se encuentra la disfagia, el 
dolor torácico y la odinofagia 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Disfagia: mas para solidos, y progresiva, 
asociándose la mayoría de los veces a perdida 
de peso 
El dolor torácico: frecuentemente en los 
pacientes con la enfermedad, variable, que va 
desde una sensación de nudo retroesternal 
hasta un dolor de características anginosas 
Entre los síntomas extraesofágicos se 
encuentran: erosiones orales, safonia, 
carraspera y síntomas respiratorios ( tos 
crónica, crisis de broncoespasmo) 
CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ERGE 
Savary- Miller 
I: Eritema o erosión única o múltiple no 
confluente 
II: erosiones confluentes, no circunferenciales 
extiende entre dos pliegues mucosos 
III: lesión circunferencial 
IV: lesiones crónicas: ulceras, estenosis, 
metaplasia, cilíndrica y braquiesofago 
LOS ANGELES MAS UTILIZADA 
A. Una o mas erosiones mucosas < 5 mm 
que no se 
B. Idem con tamaño > 5mm 
C. La lesión supera el espacio entre dos 
pliegues, pero no el 75% de la 
circunferencia 
D. La lesión afecta a mas del 75% de la 
circunferencia 
ESOFAGO DE BARRET 
Se define como la presencia de al menos 1 cm 
de epitelio con metaplasia intestina en 
sustitución del epitelio escamoso del esófago, 
evidenciado por endoscopia y confirmado por 
biopsia 
La evolución a esófago de Barret es la 
complicación más relevante en pacientes 
con enfermedad de reflujo gastroesofágico 
Su importancia se basa en su potencial de 
degeneración, con un riesgo global estima de 
transformación a adenocarcinoma esofágico 
entre un 0.5 y 1 % al años 
Los pacientes con esófago de Barret se 
controlan periódicamente con endoscopia y 
obtención de biopsias con el objetivo de 
detectar la presencia de displasia en fases 
precoces 
Se deben tomar biopsias de todas las 
anomalías visibles de la mucosa y biopsias 
aleatoria cada 2 cm en los cuatro cuadrantes 
esofágicos dentro del segmento del esófago 
de Barret. El muestreo debe iniciarse en la 
UGE comenzando desde el extremo superior 
de los pliegues gástricos 
En ausencia de displasia la última guía 
europea recomienda no hacer vigilancia 
endoscópica en pacientes con línea Z irregular 
o epitelio columnar < 1 cm; para el esófago de 
Barret > 1 y < 3 cm, recomiendan vigilancia 
cada 5 años y para esófago de Barret > 3 cm y 
<10 cm recomienda vigilancia cada 3 años. Los 
pacientes con esófago de Barret con una 
extensión máxima de >10 cm deben derivarse 
a centros de referencia en esófago de Barret 
OTRAS COMPLICACIONES 
ULCERA ESOFAGICAS 
La enfermedad por reflujo gastroesofágico 
puede ocasionar una esofagitis grave que, en 
ocasiones, puede conllevar la presencia de 
ulceras esofágicas, son profundas localizadas 
en el tercio inferior 
Tras la curación de estas ulceras, no es 
infrecuente la aparición e anillos, estenosis o 
esofago de Barret. Esto justifica la realización 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
de endoscopias de seguimiento hasta 
comprobar una correcta cicatrización 
ESTENOSIS PEPTICAS ESOFAGICAS 
Resultado del proceso de curación aberrante 
de la esofagitis 
La forma de presentación más común se 
conoce también como anillo de schatki 
TRATAMIENTO 
Estilo de vida 
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
- Antiácidos: son compuestos básicos de 
aluminio, magnesio o calcio que 
neutralizan el acido refluido 
- Alginatos: son compuestos que forman 
una capa viscosa en la porción superior 
del estogamo y son especialmente útiles 
para neutralizar el bolsillo acido( capa 
acida que sobrenada en la porción 
proximal del estomago sobre la comida 
ingerida) 
- Protectores de la mucosa: se adhieren a 
la mucosa esofágica formando una capa 
qe la protege del material refluido 
- Antagonistas de los receptores de 
histamina H2: bloquean estos 
receptores en la célula parietal gastrica, 
lo que produce una disminución de la 
secreción acida 
- Inhibidores de la bomba de protones: 
bloquean de forma irreversible la 
bomba de protones activada en las 
células parietales gástricas 
Tratamiento quirúrgico y endoscópico 
DIVERTICULO DE ZENCKER 
También llamado divertículo 
faringoesofagico, es un divertículo de la 
mucosa de la faringe que se ubica en la 
parte superior del musculo cricofaringeo, 
es decir por encima del esfínter esofágico 
superior 
Es un falso divertículo en el sentido que no 
compromete todas las capas de la pared 
faríngea 
Los mecanismos de formación son por 
pulsión y tracción. Los causados por pulsión 
aparecen generalmente en zonas en las que 
la musculatura es mas débil, y se propicia la 
herniación de un pequeño saco de mucosa 
a través de la capa muscular que suele 
coincidir con una zona más débil 
SINTOMAS 
Pueden causar halitosis, regurgitación de 
alimento no digerido, disfagia orofaríngea 
e incluso una obstrucción completa por 
presión 
Como complicaciones puede provocar 
broncoaspiración, formación de fistulas 
entre el divertículo y la tráquea, hemorragia 
intradiverticular y mas raro un carcinoma 
epidermoide dentro del divertículo 
DIAGNOSTICO 
Una series esofágica con trago de bario 
normalmente detecta el divertículo. Se 
desaconseja el uso de endoscopia de vías 
digestivas altas por el riesgo de perforar la 
bolsa diverticular 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
APENDICITIS AGUDA 
DEFINICION 
Inflamación aguda del apéndice cecal causada 
por obstrucción del lumen por fecalitos ( mas 
frecuente). Tejido linfode, parásitos o 
tumores 
EPIDEMIOLOGIA 
- Principal causa de abdomen agudo 
- En mayor relación con los hombres 
- La máxima incidencia ocurre en la 2da 
y 3ra década de la vida 
- Rara en los grupos de extrema edad 
- 2/3 partes de laparotomías 
practicadas por abdomen agudo 
- El 7% al 12% de la población general 
padece de apendicitis aguda 
- La historia y la sucesión de los 
síntomas son las características DX 
más importantes 
ETIOLOGIA 
El factor predominante es la obstrucción de la 
luz 
La causa usual son los fecalitos: causa 
intrínseca 
Otras causa extrínsecas: hipertrofia del tejido 
linfoide, impacto de bario por estudio rx, 
semillas de vegetales y frutas y áscaris 
lumbricoides y cancer de colon derecho 
Factores causales cuando no hay obstrucción 
de la luz: compresión externa por bandas o 
una alta presión intraluminal por el ciego 
FISIOPATOLOGIA 
Ocurre la oclusión de la luz apendicular y 
genera falta de drenaje por acumulación de 
moco aumento así la presión intraluminal. 
Esta estasis hace proliferación bacteriana y la 
distension genera estimulación de los nervios 
dando como resultado el dolor visceral con 
sensación de dolor difuso 
El aumento de la presión intraluminal por 
aumento de la presión venosa con oclusión y 
vénulas provocan una congestión e 
inflamación de las capas del apéndice, dando 
como resultado la isquemia de la mucosa y 
esta es invadida por bacterias generando 
fiebre, taquicardia y leucocitosis 
La infección de la serosa y el peritoneo 
parietasl genera dolor, somático en el 
cuadrente inferior derecho 
Cuando aumenta la presión intra luminal y la 
presión arterial da infarto o perforación 
FASES 
1. SIMPLE O CATARRAL: 0-12 horas de 
evolución. alteración del drenaje linfático, 
el estiramiento de las fibras musculares 
causa distensión y dolor, no se da 
antibióticos se hace es profilaxis 
2. FLAGMONOSA O FIBRINOSA: 12-24 
horas de evolución. proliferación 
bacteriana e invasión de 
polimorfonucleares, compromiso de capa 
submuscular, mucosa y muscular de la 
mucosa. Dolor visceral, dolor migratorio, 
náuseas y fiebre, no antibiótico porque no 
hay afectación sistémica se da es 
profilaxis dosis Max 4 
3. GANGRENOSA: 24 a 36 horas de 
evolución. afecta el sistema arterial y 
venoso, compromete las 4 capas. Micro 
perforaciones de serosa. Signo de 
irritación peritoneal, blumger + manejo 
terapéutico por 3 dias 
4. PERFORADA: >36 horas de evolución. 
compromiso arteriolar, la pared arteriolar 
se perfora y sale material purulento y 
fecal hacia cavidad abdominal signos de 
irritación peritoneal generalizado 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
SINTOMATOLOGIA 
- Fase viceral o prodoromica 
✓ Dolor migratorio: dolor 
abdominal inicia en epigatrio o en 
region periumbilical que se 
irradia a fosa iliaca derecha 
✓ Anorexia 
✓ Náuseas y vomito 
✓ Fiebre 
- Fase sintomática 
✓ Se inicia casi siempre al cabo de 4 
a 6 horas 
✓ Dolor en cuadrante inferior 
derecho del abdomen ( punto de 
mc burney) 
✓ Dolor de gran intensidad, 
definido 
✓ Dolor debido al contacto del 
apéndice inflamado con las 
terminaciones nerviosas en el 
peritoneo 
✓ Dolor que se acentúa con el 
movimiento de la tos, etc. 
- Triada de Murphy: dolor abdominal, 
nauseas y vomito y fiebre 
- Triada de dielafoy: hiperestesia en FID, 
defensa muscular en FID, dolor 
provocado en FID. 
- Signo de mc burney: dolor en punto 
localizado a 3 cm de las espinas iliacas 
anterosuperiores 
- Signo de blumger: dolor a la 
descompresión en cuadrante inferior 
derecho 
- Signo de Rovsing: al presionar en el 
cuadrante inferior izquierdo hay dolor 
contralateral 
- Hiperestesia cutánea: en la zona T10, T11 
y T12. Es el primer signo positivo. 
- Signo del psoas: Acostado sobre su lado 
izquierdo. Al pedírsele que extienda el 
muslo derecho, presenta dolor. Foco 
irritativo cercano al músculo Iliopsoas. 
- Signo del obturador: Dolor hipogástrico 
cuando el paciente hace rotación interna 
del muslo flexionado. Irritación cercano al 
M. obturador interno. 
- singo de Aaron: Dolor en epigastrio o 
precordial cuando palpamos la fosa ilíaca 
derecha 
- Leucocitosis 10.000 con neutrofilia en 
95% de los casos 
ESCALA ALVARADO 
 
 
 
 
 
 
 
0-4 baja probabilidad se da alta con signos de 
alarma en 24 horas con paraclínicos de 
control 
5-7 probabilidad media ( tac, se hospitaliza) 
7-10 probabilidad alta (cirugía) 
TRATAMIENTO 
ANTIBIOTERAPIA 
- Clindamicina 600 mg y amikacina 1 g 
- Monoterapia con ampicilina sulbactam 3 
g 
- Cefoxitina 1 g 
Se da en perforas 5 días si es cero purulenta o 
localizada en fosa derecha, de 7 a 10 días si es 
purulenta generalizada y 10 a 14 días si es 
fecaloide 
Apendicetomía laparoscópica 
PLASTROM APENDICULAR 
Varios días de la apendicitis 5 a 7 días 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Drenaje percutáneo de un absceso 
periappendicular y antibióticos 
postoperatorios 
No es QX por que incluye múltiples partes 
PREPARACION DEL PACIENTE QUIRURGICO 
CIRUGÍA: Irrupción de la anatomía y fisiología 
normal del organismo, con fines Dx, 
terapéuticos o pronostico. 
Habilidades del cirujano: responsabilidad, 
capacidad de decisión……….. 
 
1. CUIDADOS PREOPERATORIOS: 
Planeación 
 
- Diagnóstico correcto. 
- Localización y alcance del procedimiento 
quirúrgico. 
- Efecto del procedimiento frente a los 
órganos y sistemas. 
- Conocimiento y control de la cirugía. 
Historia natural de la enfermedad: 
▪ Evaluación del pcte 
▪ Paraclínicos de acuerdo a protocolos 
de manejo y edad del pcte. 
▪ Estado nutricional: proteínas, 
respuesta leucocitaria, Hb, Hcto. 
▪ Ant farmacológico: ASA, AINES, 
anticoagulantes 
▪ Resumen básico en nota 
preoperatoria. 
▪ Interconsultas necesarias. 
Con esto se ve el A.S.A. del pcte y sus posibles 
riesgos 
 
Educación quirúrgica del pcte: Explicar a pcte 
y familiarque cirugía se le va a hacer, palabras 
sencillas. Firmas de consentimiento 
informado. 
 
Control del medio ambiente: contaminación 
alrededor del hospital (ruido, basuras), 
contaminación intrahospitalaria 
 
 
 
2. CUIDADOS INTRAOPERATORIOS 
 Asepsia: Limpieza, normas y cuidados 
para evitar contaminación. 
COMIENZA: 15 de mayo 1847, cuando 
el Dir. Sala de partos de Hosp Gral de 
Viena: Ignacio Felipe Semmelweis 
puso cartelera en entrada de la sala→ 
LAVADO DE MANOS con agua clorada 
pq estudiantes venían de hacer 
autopsias (m.o.: anaerobios y G -). 
o Baño: día anterior y día de 
operación, a menos q sea ER 
o muy sedado. 
 
 Antisepsia: Sustancias que evitan las 
infecciones, protegiendo la piel y los 
instrumentos. José Lister 1862 -o por 
ahí-: antisépticos de piel→ acido 
fenico y lavando instrumental 
quirúrgico creando suturas fenicadas. 
 Esterilización 1876, autoclave de 
Ernest Von Bergman 
 Guantes. 
 Rasurado de piel: minutos antes de 
cirugía. No antes pq se producen 
lesiones en piel por donde entran B. 
 Antibióticos profilácticos: SIEMPRE. 
1g cefalosporina de Primera 
Generación: 1h-30min antes, algunos 
dicen que al momento de hacer 
incisión otro gramo. 
 
3. CUIDADOS POST-OPERATORIOS 
✓ Evaluación de pulsos en MsIs: Riesgo 
TVP→ TEP, medias de tensión baja 
(10-15mmHg), tensión media (16-
20mmHg), tensión alta (>30mmHg) o 
vendaje elástico: hasta rodilla, tipo 
calcetín. 
✓ Inmediatos, Mediatos y tardíos. 
✓ Cirugías mayores→ pcte a UCI o UCIN 
(monitoria permanente) 
✓ Cirugías medianas→ hospitalización, 
no flores. Cuidados permanentes, 
fisioterapia, vendajes (mov MsIs), 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
terapia respiratoria, limitar número de 
visitas. 
✓ Cirugía ambulatoria 
- SOLO PARA CIRUGÍAS LIMPIAS 
- Pcte supieran leer y escribir. 
- Hospital tuviera penetración de 
carreteras, accesos viales. 
- Comunicación telefónica 
- Servicio de comunicación 
permanente, operador 24h 
- Grupo de cirujanos que hagan la 
misma técnica, mismo materiales 
de sutura 
- Funcionamiento logístico 
diferente al de la salas quirúrgicas 
- Mismo tipo de anestesias y 
cirugías 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 
FUNCIONES DEL AGUA EN EL ORGANISMO 
Solvente para reacciones químicas 
Medio de transporte 
Termorregulación 
Estabilidad: 
- Función renal 
- Ta 
- Volemia 
El porcentaje de agua en hombres es del 70% 
y en mujeres del 60% 
CALCULO ACT 
Peso x el porcentaje de agua 
EQUILIBRIO HÍDRICO 
Fuentes de agua: 
- Líquidos ingeridos: 1500cc 
- Liquidos x alimentos: 800cc (800- 
110) 
- Agua endogena: 250cc (200-400) 
Perdidas: 
- Orina: 1500cc (1cc/kg/h) 
- Heces: 250cc (100-300) 
- Perdidas insensibles: 
▪ Sudor: 500cc (400-600) 
▪ Respiración: 400cc (400-600 
Factores que pueden modificar las perdidas 
insensibles: 
▪ Taquipnea 
▪ Quemaduras 
▪ Vomito 
▪ Diarrea 
▪ Fistulas entericas 
▪ Calor 
▪ Fiebre (1cc/Kg/h/grado C) 
▪ Trauma: qx de craneo, torax y 
abdomen, 5,10 y 15cc 
respectivamente 
CALCULO OSMOLARIDAD EFECTIVA 
Rango normal: 285mosm/kg +/- 10 
OE= 2 x Na + (glucosa/18) 
Ejemplo: pct de 45 años, con Na: 140 y Glu: 
350 
2 x 140 + (350/18) 
280 + (19) 
280 + 19 = 299 mOsm/kg 
SODIO CORREGIDO 
Solo cuando la glucosa esta elevada se debe 
corregir sodio 
Na (medido) + (1.6 x glucosa – 100 /100) 
Ejemplo: 140 + (1.6 x 350 -100 / 100) 140 + 
(460/100) 140 + (4.6) = 144.6 
SOLUCIONES CRISTALOIDES 
 
 
 
 
 
 
Requerimientos diarios: 
▪ H2O: 30-40cc/d 
▪ Na: 2-4meq/Kg/d 
▪ Cl: 2-4meq/Kg/d 
▪ K: 1-2 MEQ/Kg/d 
▪ glucosa: 100-150g/día 
siempre manejar SSN 0.9% lo que este por 
arriba es hipertónica y la que este por abajo 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
es hipotónica. Entre mas alto se encuentren 
los electrolitos se usa un medio hipotónico 
el sodio viene en 1 litro y el potasio en 500 cc 
HIPERNATREMIA 
expresión clínica del estado de 
hiperosmolaridad cuando concentración de 
Na > 146meq/l 
▪ Por aumento de las perdidas de agua 
▪ Aumento ingesta de sodio 
Aguda <36 horas 
Crónica >36 horas 
Severidad: 
▪ Leve 145-150 mEq/l 
▪ Moderada 150-160 mEq/l 
▪ Severa > 160 mEq/l 
*Tener en cuenta los síntomas 
- hipovolemica 
- Normovolemica 
- Hipervolemica 
Cuadro clínico: 
Depende de la velocidad de instauración y 
tonicidad: 
 Sed intensa 
 Pliegue cutáneo 
 nauseas 
 Alteración estado de conciencia 
 Convulsiones 
 Hiperventilación central 
Complementarios: 
Sodio plasmático y Osmolaridad plasmática 
TTO 
1. manejo enfermedad base 
2. Corregir la depleción de volumen 
(preferiblemente VE) 
3. disminuir el Na 
PAUTAS: 
Definir el déficit de agua: 
ACT X (NA PACIENTE – 1) 
 140 
 
Definir el ritmo de corrección: 
AGUDA: no bajar mas de 10 en 24 horas o 2 
por hora 
CRONICA: no bajar mas de 8 en 24 horas o 1 
por hora, no se puede poner una solución 
hipotónica tiene que ser hipertonica 
Definir el efecto de la solución seleccionada 
sobre la corrección del Na: Formula de 
AdrogueMadias 
(Na infundido – Na sérico) 
ACT+1 
HIPONATREMIA 
Hipotonica: Na total bajo y agua disminuidos 
(perdida real de Na) 
Hipotonica: con Na normal y volumen casi 
normal (intoxicacion por agua) 
Hipotonica: con Na y vol aumentados 
(dilucional) 
Cuadro clínico dilucional 
✓ Mas frecuente 
✓ Pct cardiópatas, renales hepáticos 
con dificultad para eliminar agua y 
cuentan con Na total elevado. 
✓ Síntomas: se confunden con 
enfermedad base ✓ Tto: restricción 
de líquidos a 1l/día, Diuréticos 
 
HIPERKALEMIA 
 leve: 4.5- 6mmol/l 
 Moderada: 6-7mmol/l 
 Severa: >7 mmol/l 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
 Severa: alteraciones del ecg 
 No severa sin alteraciones del ecg 
Causas 
- Disminución de excreción renal (lo 
más frecuente) 
- Aumento de la salida del K 
intracelular 
- Aumento de los ingresos: sustitutos 
potásicos de la sal 
Cuadro clínico 
❖ Si no es severa, poco sintomática 
❖ SNC: debilidad muscular ascendente, 
parálisis flácida, disnea 
❖ Hallazgos al ECG: 
✓ ondas T picudas 
✓ QRS prolongado 
✓ amplitud de onda p disminuido 
✓ infradesnivelS-T/ desaparece P 
✓ Trazado 
sinusoidal/arritmias/fibrilación 
TTO 
1. Estabilizar la membrana 
 Gluconato de Ca++ (amp 10cc 10%): 
10-20cc ev lento 
 repetir si no mejora el ECG en 5min 
 duración: 1hora 
2. Favorecer la entrada de K al EIC 
Bicarbonato de Na+: (amp 7.5%/ 44.5meq) : 
1-2 fco c/8h 
- inicio: 15min 
- duración: 2 horas 
Salbutamol: nebulizar: 1cc en 3cc de ss 0.9% 
20/min 
- inicio: 30min 
- duración: 2horas 
Insulina (activa bomba Na+/K): 5U en DAD 5% 
para 2h 
- inicio: 15min 
- duracion: 3-4h 
 
3. Aumentar la excresion de K 
- Furosemida (amp 20mg): 40-60mg c/ 
4-8/h 
- Diálisis 
 
4. Identificar y tratar causa 
HIPOKALEMIA 
Causas: 
 Pobre ingesta 
 Perdidas G-I 
 Perdidas renales 
 Otros: secreción de insulina (TPN)/ 
anemia megaoblastica 
Cuadro clínico 
➔ Debilidad, astenia, calambres, 
paresias 
➔ Ileo paralitico, vomito, cosntipacion 
➔ Disminucion del FG, diabetes insipida 
➔ CV: 
o Arritmias 
o ECG: descenso del ST 
o Disminucion amplitud T 
o Aumento amplitud de la U 
o Ensanchamiento de QRS 
Reglas de oro para el tto 
 Por vía periférica: 4meq/h 
 vía central: 40meq/h 
 No mas de 200-250meq/dia 
 Control en 6 horas 
 Función rena 
Soluciones 
Gluconato de potasio: 15cc/20meq 
Cloruro de potasio(katrol): amp 10cc/20meq 
480cc ss + 20cc katrol: 500cc con 40meq 
50cc ss + 5amp katrol= 100cc con 100meq 
(1meq : 1cc) 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
Reposición 
Potasio corporal total: 50meq/kg 
Cálculo del déficit: 
 Leve: 3.4-3 5% 
 Moderado: 2.9-2.5 10%Severa: 2.4 a 2 15% 
 <2 es 20% 
Se hacen 5 preguntas 
1. Cual es el déficit? 
2. Déficit de que? Entonces potasio 
corporal total es 40 meq x kg 
3. Cual es el déficit real? Entonces seria 
el porcentaje del potasio corporal 
total 
4. Cuanto repongo se suma el 
requerimiento diario + el déficit real 
5. Como repongo depene de la solución 
y de cuanto se necesite 
EJ: k: 2.2 peso: 66 kg 
Déficit del 15% 
Potasio corporal total es: 40 x 66: 2640 
meq 
Se saca el 15% de 2640 : 396 
Sumamos el requerimiento diario mas el 
déficit real 
66+396: 462 meq 
De esto reponemos el 70% entonces seria 
462*0.7: 323meq ahora este resultado lo 
dividimos en 24 
323/24:13.4 cc /h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
HERNIAS PARED ABDOMINAL 
GENERALIDADES 
la pared abdominal entre sus características 
da sostén protección y estructuras a los 
órganos abdominales y retroperitoneales y 
está definida en sentido superior por los 
bordes costales, en sentido inferior por el 
anillo pélvico hacia atrás, por la columna 
vertebral. 
para el tratamiento de enfermedades de la 
pared abdominal o durante la penetración a 
la cavidad del abdomen, se necesita 
conocimiento de sus características 
anatómicas específicas. 
ANATOMIA QUIRURGICA 
la pared abdominal es una estructura 
dispuesta en capas, compleja en sentido 
anatómica, con riego e inervación por 
segmentos. 
el recto anterior del abdomen está orientado 
en sentido longitudinal y cubierto por una 
vaina aponeurótica cuyas capas se fusionan 
en la línea media en la estructura conocida 
como línea blanca. 
el recto anterior del abdomen se inserta en 
los huesos pubis sentido inferior y en la quinta 
y sexta costillas así como el séptimo cartílago 
costal y el Apéndice xifoides en sentido 
superior. 
 
el borde externo de los rectos anterior tiene 
una forma curva identificable por un signo 
superficial de referencia, la línea semilunar. 
 
el musculo oblicuo mayor surge de modo 
externo en los músculos dorsal ancho y 
serrato mayor y así mismo en la cresta iliaca. 
el la línea media forma una aponeurosis 
tendinosa. próxima a la vaina anterior del 
recto. 
el ligamento inguinal: es el borde más inferior 
de la aponeurosis del oblicuo mayor, que se 
refleja hacia la parte posterior en el área que 
esta entre la espina iliaca anterosuperior y el 
tubérculo púbico. 
el musculo oblicuo menor está situado en un 
nivel profundo inmediato al musculo oblicuo 
mayor y surge de la superficie externa del 
ligamento inguinal, cresta iliaca y la 
aponeurosis toracolumbar. 
las fibras se extienden hacia parte superior y 
medial y forman una aponeurosis tendinosa 
que aporta componentes a las vainas anterior 
y posterior del recto. 
la línea arqueada (línea semicircular de 
Douglas) se encuentra en general a nivel de la 
espina iliaca anterosuperior. 
IRRIGACION DE LOS M. DE LA PARED 
ANTERIOR DEL ABDOMEN. 
proviene de las arterias epigástricas superior 
e inferior. 
la arteria epigástrica superior procede de la 
arteria mamaria interna, mientras que la 
arteria epigástrica inferior surge de la arteria 
iliaca externa. 
la perfusión de la pared del abdomen 
contribuye asimismo a una red colateral de 
ramas de las arterias subcostales y lumbares. 
INERVACION DE LA PARED ANTERIOR DEL 
ABDOMEN 
se relaciona por segmentos con los niveles 
raquídeos específicos. los nervios motores de 
los músculos rectos, oblicuos menore y 
transversos del abdomen siguen un trayecto 
desde las ramas anteriores de los nervios 
raquideos hasta los niveles t6 y t12, la piel 
subyacente esta inervada por ramas 
aferentes de las raices nerviosas t4 a l1 y las 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
raíces nerviosas proporcionan sensibilidad a 
la piel alrededor de la cicatriz umbilical. 
FISIOLOGIA 
• los músculos rectos, oblicuos 
mayores y oblicuos menores 
funcionan como una unidad para 
flexionar el tronco hacia adelante o a 
los lados. 
• la rotación del tronco se lleva a cabo 
por la contracción del musculo 
oblicuo mayor y el musculo oblicuo 
menor contralateral. 
CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL 
• oblicuo mayor 
• oblicuo menor 
• transverso del abdomen 
• ligamento inguinal 
• nervio/arteria/vena femoral 
DEFINICION 
 Protrusión de una víscera a través de 
un defecto anatómico de la pared de 
una cavidad donde normalmente se 
encuentra, a otra donde no debe 
estar. 
 Hombres: ↑↑ inguinal 
 Mujeres: ↑ crural=femoral 
TRIANGULO DE HASSELBACH 
Lateral Vasos epigástricos 
Inferior Lig inguinal 
Medial Recto Abd 
Contenido 
Mujer Lig redondo 
Hombre Cordon espermático 
 
CONDUCTO INGUINAL 
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINALlas 
hernias de la pared anterior del abdomen o 
hernias ventrales, representan defectos de 
la aponeurosis y los músculos de la pared 
abdominal, a través de las cuales puede salir 
contenido intrabdominal o preperitoneal. 
hallazgos: 
1. masa o abultamiento en la pared 
anterior del abdomen que aumento 
de tamaño con la maniobra de 
Valsalva (mas común) 
las hernias ventrales pueden ser 
asintomáticas o provocar una gran molestia y 
a menudo crecen con el tiempo. 
EXPLORACION FISICA 
• Abultamiento en la pared anterior 
del abdomen que puede reducirse de 
manera espontánea, al acostarse o 
mediante presión manual. 
una hernia que no se reduce se describe como 
encarcelada y requiere corrección urgente. 
la encarcelación de un segmento del intestino 
puede acompañarse de: 
• nauseas 
• vómitos 
• dolor considerable y es urgente una 
cirugía. 
si se altera la irrigación del intestino 
encarcelado, la hernia se describe como 
estrangula y la isquemia localizada origina 
infarto y perforación 
DEFINICION 
Protrusión de una víscera a través de un 
defecto anatómico de la pared de una cavidad 
donde normalmente se encuentra, a otra 
donde no debe estar. 
Hombres: ↑↑ inguinal 
Mujeres: ↑ crural=femora 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
ABSCESO HEPATICO 
DEFINICION 
Colección intraparenquimatosa de pus dentro 
del hígado de origen infeccioso o amebiano 
EPIDEMIOLOGIA 
Es mas frecuente el amebiano que el piógeno, 
se da mas en el lóbulo derecho, predominio 
en hombres y se da en la 4 a 6ta década de la 
vida 
ABSCESO AMEBIANO 
Infección parasitaria del parénquima hepático 
con infiltración de células inflamatorias y 
formación de colecciones purulentas. Mas en 
hombres, factor de riesgo el alcohol, entre los 
20 y 40 años. Síntomas menos de 2 semanas. 
ETIOLOGIA: entamoeba histolytica, son 
unicos, se da por ingesta de quistes maduros, 
la exquistacion se da en el intestino delgado 
donde se liberan hacen invasión de la mucosa 
y penetran la venosa portal 
CLINICA 
- Dolor en cuadrante superior (60%) 
incrementa con tos. Dolor pleurítico 
- fiebre 
- Serología positiva para E. histolytica 
DIAGNOSTICO 
- Dolor intenso A la presión digital entre los 
espacio intercostal 
- Fosfatasa elevada 
- Leucocitosis en 92% con neutrofilia 
- La ecografía estudio de elección 
- Lesión hipoecoica solitaria 
 
TRATAMIENTO 
- Metronidazol de 500 a750 mg cada 8 
horas po 10 dias posterior se administra 
un fármaco liminal para erradicar el 
estado de portados asintomáticos como 
el lodoquinol 500 mg vía oral por 20 días 
 
ABSCESO PIOGENO 
- infección bacteriana del parénquima 
hepático con infiltración de células 
inflamatorias y formación de colecciones 
purulentas, primera causa de abscesos 
hepáticos. En la 4 a 5 década de la vida, 
síntomas mas de 2 semanas 
ETIOLOGIA: son múltiples, su via de 
diseminación es por la via biliar, gérmenes 
comunes son echerichia coli, klebsiella 
pneumoniae, 
CLINICA 
- Dolor en HCD 
- Fiebre 
- Escalofríos 
- Prurito 
- Ictericia 
- Hemocultivo positivo 
DIAGNOSTICO 
- Leucocitosisa expensas de neutrofilia 
- Aumento de bilirrubina total 
- Fosfatasa elevada en un 80-90% 
- Cultivo de pus positivo 
- Ecografía hepatobiliar caracteriza el 
absceso 
- Punción eco guiada es la exploración 
referencia y permite identificar los 
gérmenes 
TRATAMIENTO 
- se da metronizadol, ampi sulbactam o 
clindamicina mas ceftriaxona o 
ciprofloxacina 
- durante 6 semanas 4 semanas E.V y 2 
semanas V.O 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
DRENAJE PERCUTANEO 
- Falla de tto medio en 3 a 5 dias 
- >2.5 cm 
- Lóbulo izquierdo 
- Drenaje >250 cc 
- Distancia entre absceso y diafragma <2.5 
cm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
ANATOMIA COLON RECTO Y ANO 
Íleon y colon van a estar separaos por la 
válvula íleo cecal y el colon va a conectar al 
exterior gracias al ano 
COLON 
✓ Mide 1.6 a 1.8 m 
✓ Presenta apéndices epiploicos ( pedículos 
de grasa) o haustrias y tenías que son 
longitudinales 
✓ Posee 4 capas: mucosa, sub mucosa, 
muscular y serosa 
CLASIFICACION 
1. ciego, colon ascendente, colon 
transverso, colon descendente, colon 
sigmoides y recto 
2. colon derecho y colon izquierdo 
COLON DERECHO: mide hasta 20 a 25 cm 
Formado: 
- ciego 
- colon ascendente 
- 1/3 proximal de colon transverso 
- Angulo hepático 
COLON IZQUIERDO: mide 30 a 40 cm 
Formado: 
- 1/3 distal colon transverso 
- Angulo esplénico 
- Colon descendente 
- Colon sigmoides 
 
1. CIEGO 
 Mide 6 a 8 cm 
 Es la prolongación del apéndice 
vermicular 
 Posee una válvula ileocecal que evita el 
reflujo del colon al íleon y esta se divide 
en dos 1 inferior y otra superior que es 
la principal 
 La distensión del ciego contrae el 
esfínter de la válvula ileocecal e inhibe 
el peristaltismo ileal 
 Es un reservorio funcional y ahí el 
líquido se espesa Por reabsorción de 
agua. Contenido rico en fermentos 
proteolíticos 
 Ubicado en fosa iliaca derecha tiene 
relación con el musculo iliaco derecho 
 
2. COLON ASCENDENTE 
• Va desde el ciego hasta el borde 
inferior del lóbulo hepático derecho 
• Posee una relación superficial con el 
riñón derecho y la 2da Proción del 
duodeno 
• Es retroperitoneal 
• La ubicación del Angulo hepático del 
colon esta sostenido por el ligamento 
frenito cólico derecho 
 
3. COLON TRANSVERSO 
 
❖ Es móvil 
❖ Mide de 40 a 50 cm 
❖ Unido a la pared posterior 
por el mesocolon 
❖ El mesocolon transverso 
Contienen la arteria cólica 
media, y ramas de arteria 
cólica derecha e izquierda 
❖ El mesenterio esta adherido 
con la pared posterior del 
epiplón mayor 
❖ La porción distal forma el 
Angulo esplénico y va a estar 
sostenido por el ligamento 
frénico cólico izquierdo 
 
4. COLON DESCENDENTE 
➢ Mide 25-30 cm 
➢ Tiene una luz pequeña 
➢ retroperitoneal 
➢ Llega hasta la crezca iliaca izquierda 
ARTERIA 
MESENTERICA 
SUPERIOR 
ARTERIA 
MESENTERICA 
INFERIOR 
eedue
eedue
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
5. COLON SIGMOIDE 
o Va desde la cresta iliaca izquierda 
hasta el promontorio sacro ( tercera 
vertebra sacra) 
o diámetro de 3 a 4 cm 
o Mide 15-50 cm 
o Extremadamente móvil- presenta 
apéndices epiploicos 
o El meso sigmoides contiene arteria 
sigmoidea y la arteria rectal superior 
IRRIGACION DEL COLON 
ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR 
1. Arteria ileocolico: ultima rama e irriga 
el íleon distal y la rama cólica irriga el 
colon ascendente 
2. Arteria cólica derecha: ciego- colon 
ascendente 
3. Arteria cólica media: irriga Angulo 
hepático y vasos gonadales 
 
ARTERIA MESENTERICA INFERIOR 
1. Arteria cólica izquierda: se 
anastomosa con cólica media ( 
riolano), rama ascendente irriga 
el Angulo esplénico y la rama 
descendente 
2. Arteria sigmoidea: irriga el colon 
sigmoides 
Arteria margina de Drummond son arcadas 
anastomosadas las cuales forman un único 
vaso curveado: ileocolico, cólica derecha, 
cólica media, cólica izquierda y sigmoidea. 
Van paralelo al borde mesentérico del colon a 
1-8 cm de la pared 
DRENAJE DEL COLON 
1. Vena mesentérica superior: venas del 
colon derecho y del transverso se une a la 
vena esplénica y forma la vena porta 
2. Vena mesentérica inferior: recibe el flujo 
del colon izquierdo, el recto y canal anal y 
desemboca en la vena esplénica 
INERVACION 
1. Simpática: C8 -T1 hasta L2 o L3, el tronco 
esplénico y tronco lumbar forman el plexo 
hipogástrico superior 
2. Parasimpática: nervio vago y plexo sacro 
RECTO 
➢ Mide 20 cm 
➢ Comienza a nivel de s3 
➢ Desciende a lo largo de la curvatura 
del sacro y del cóccix, y termina 
pasando a través del musculo 
elevador del ano 
➢ Posee una unión rectosigmoidea 
➢ No hay tenias ni haustrias 
➢ Tiene unas válvulas de houstin 
➢ Ampolla rectal: 
- Parte distal 
- Por encima del diafragma pélvico 
- Acumulación de heces 
- En las paredes hay unos receptores de 
presión que indican que la ampolla esta 
llena y deseo de defecar 
➢ Tiene 2 porciones 
1. Pélvica: es mas superior 
2. Perineal: es mas inferior 
RELACIONES PERITONEALES 
 Fascia rectal: fascia recto sacra y 
envuelve el recto 
 Fondo sacorectouterino o fondo de saco 
de duglas: únicamente en la mujer, 
adelante del útero entre el útero y el 
recto 
 Tabique recto vaginal: separa el recto y la 
vagina 
 Fosas para rectales: espacio entre el 
fondo de saco recto uterino 
 Fondo de saco recto vesical: entre el 
recto y la vejiga, únicamente en hombres 
 Tabique recto vesical. 
eedue
eedue
Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
CONDUCTO ANAL 
✓ Comienza en el diafragma y termina en el 
ano 
✓ Mide 1.5 a 3 cms 
✓ Posee anillo ano rectal: que es un 
estrechamiento formado por el musculo 
puborectal 
✓ Fosas isquio rectales: son laterales 
✓ Ligamento anoccocigeo sostiene el ano 
✓ Posee dos esfínteres 
1. Externo del ano: una porción 
profunda debajo del diafragma, otra 
porción superficial y otra porción 
subcutánea, esta inervado por ramas 
del s4 y musculo corrugador del ano 
2. Interno del ano: tiene contacto 
directo con el conducto anal y la línea 
petinada que posee dos mitades 
a. Mitad superior: que va a partir de 
la línea ano rectal, posee columnas 
anales aquí se encuentran ramas 
terminales de los vasos 
hemorroidales internos, válvula 
semilunares del ano, senos rectales 
y glándulas anales 
b. Mitad inferior: a partir del surco 
Inter esfinteriano que pose dos 
zonas la primera es pectínea y la 
segunda es borde anal donde se 
encuentran vasos hemorroidales 
externos 
IRRIGACION RECTO 
1. Arteria mesenterio superior: arteria 
hemorroidal superior irriga encima del 
diafragma pélvico 
2. Iliaca interna ( hipogástrica): arteria 
hemorroidal media 
3. Pudenda interna: arteria hemorroidal 
inferior que irriga el conducto anal 
 
 
DRENAJE RECTO 
1. Vena mesentérica inferior: drena la 
vena hemorroidal superior, llegan a la 
mesentérica superior 
2. Iliaca interna: drenaje de la vena 
hemorroidal media, llega a la vena cava 
inferior 
3. Pudenda interna: drena la hemorroidal 
inferior y esta a su ves a la iliaca interna 
y termina drenando en la vena cava 
inferior 
DRENAJE LINFATICO 
Acompañan a las arterias 
Se dividen en 4 grupos 
1. Epicolicos: están bajo la serosa de la 
pared intestinal 
2. Paracolicos: se encuentran en la 
extensión de la arteria marginal 
3. Intermedios: en la extensión de la 
arteria mesentérica superior e inferior 
4. Principales: en la raíz de las arterias 
mesentéricas superior e inferiores- 
engloba ganglios de la raíz mesentérica 
que recibe linfa procedente del 
intestino delgado 
FISIOLOGIA COLON 
Las funciones principales son la absorción de 
agua y electrolitos procedentesdel quimo y 
almacenamiento de la materia fecal hasta el 
momento de su expulsión 
Los movimientos del colon pueden dividirse 
en movimientos de propulsión y de mezcla 
La mitad proximal interviene en la absorción y 
la mitad distal interviene en el 
almacenamiento 
1. Movimientos de mezcla: 
- Aparecen especialmente en el colon 
proximal 
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Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
- Son contracciones del musculo circula 
de porciones de 2-3 cm. Se contraen 
alrededor de 2.5 cm de musculo circula 
que pueden ocluir por completo la luz. 
Simultáneamente se contrae el musculo 
longitudinal (tenias cólicas) y hay 
aparición de las haustras 
- Dura aprox 60 sg 
- Tiene un carácter ligeramente 
propulsivo donde el contenido fecal va 
siendo ordeñado y empujado 
lentamente hacia el distal 
- Permite la absorción progresiva de 
liquido y sustancias disueltas. 
- De los 1500 a 2000 ml que entran son 
absorbidos hasta que queda 80-200 ml 
de heces para su evacuación diaria 
2. Movimientos propulsivos: 
- La propulsión del contenido cólico en la 
primera mitad del colon se hace por las 
haustras y estas se originan cada 8-15 
horas para desplazar el quimo de la 
válvula ileocecal al colon 
- La segunda mitad del colon, la 
propulsión se hace por contracciones en 
masa. Estos movimientos en masa son 
anillos de constricción que se dan como 
respuesta a distención y se va por 
contracción de todo el colon 
descendente. En los anillos de 
constricción los 20 cm distales pierden 
las haustras y se contraen empujando la 
materia fecal a la siguiente porción del 
colon. Estos movimiento se dan 1- 3 
veces al día. Durante 15 min-30 min en 
estos min hay periodos de relación de 2-
3 min y contracción de 30 segundos. 
FUNCION SECRETORA 
Tanto la mucosa del colon tienen criptas de 
liberkuhn. 
- El moco secretado contiene iones de 
bicarbonato 
- Esta secreción de moco esta regulada 
por a estimulación de células mucosas 
de la superficie interna del colon y 
reflejos nerviosos locales, así como 
estimulación parasimpática 
- Esta secreción de moco protege la 
mucosa de agresiones mecánicas 
- Proporciona un medio adherente que 
mantiene unida la materia fecal 
- Como secreta bicarbonato este moco es 
alcalino y tiene un pH promedio de 8 
que ofrece también una barrera a la 
actividad bacteriana y ácidos fecales 
hacia la pared intestinal 
FUNCION DE ABSORCION: FORMACION DE 
HECES 
- Aproximadamente pasan 1.500 a 2.000 
ml de quimo por la válvula ileocecal al 
colon 
- Y se genera una absorción de agua y de 
electrolitos que están presentes y las 
heces excretadas tienen menos de 100 
ml de agua y solo 1 a 5 miliequivalentes 
de sodio y cloro se excretan en las heces 
- La ingesta diaria de líquidos es 
aproximadamente de 2.000 ml 
- Las secreciones totales digestivas 
representan 7,000 ml 
- Total de 9,000 ml: de estos 7.500 se 
absorben en intestino delgado y 1.300 
ml se absorben en colon y 200 ml se 
eliminan por las heces. 
- El quimo se absorbe mas en el colon 
derecho 
- La mucosa del colon posee una gran 
capacidad para la absorción activa de 
sodio, secreción de iones de 
bicarbonato al mismo tiempo que se 
absorbe un numero igual de cloro 
- El bicarbonato ayuda a neutralizar los 
productos terminales de ácidos de la 
acción de las bacterias 
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Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
- Las absorción de sodio y cloro crea un 
gradiente osmótico a través del cual la 
mucosa del colon favorece la absorción 
de agua 
- En el colon hay una secreción activa de 
iones de sodio hacia el contenido 
intestinal que se acompaña de un 
movimiento en la misma dirección del 
agua 
- Existen bombas de sodio y potasio en la 
membrana basal de los enterocitos que 
elimina el sodio del interior de la célula 
hacia el intersticio e introduce el potasio 
- El cloro se absorbe a través de la 
membrana del borde en cepillo en el 
íleon e intestino grueso por un 
intercambio de cloruro-bicarbonato- 
alcalinización del contenido intestinal 
- Bicarbonato se reabsorbe 
principalmente en duodeno y yeyuno. 
La reabsorción del sodio produce la 
eliminación de hidrogeniones por 
contra transporte estos hidrogeniones 
se combinan con el bicarbonato del 
quimo formando acido clorhídrico y 
posteriormente se separan en 
bicarbonato y agua, el agua se 
reabsorbe y el bicarbonato se reabsorbe 
hacia la sangre y posteriormente se 
elimina por los pulmones 
- Existe una secreción se cloruro de sodio 
y agua hacia la luz intestinal por células 
inmaduras, la cual se compensa por la 
reabsorción del mismo por los 
enterocitos maduros. 
RECAPITULANDO 
El colon ascendente absorbe importantes 
cantidades de agua ( de los 1500 ml de quimo 
intestinal que llegan al colon solo se pierden 
200 ml a través de las heces) 
La capacidad máxima de absorción de agua es 
de 5-8 litros al día si se sobre pasa esta 
cantidad, el exceso se elimina en forma de 
diarrea 
El colon ascendente existen uniones 
estrechas entre las células de la mucosa por lo 
que existe una disminución de la retro 
difusión de cloruro de sodio absorbido 
 El colon secreta bicarbonato y reabsorbe 
cloruro 
 Las vitaminas del grupo B y K se sintetizan en 
el colon por acción de la flora bacteriana local 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mayra alejandra cortes giraldo 5to año 
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE 
Es un trastorno funcional digestivo 
caracterizado por la presencia de dolor o 
molestia abdominal asociado a cambios n la 
frecuencia o consistencia de las deposiciones 
( al menos 3 dias al mes) por un periodo no 
inferior a 3 meses y un comienzo de los 
síntomas al menos de 6 meses antes del 
diagnostico asociado a mejoría con la 
defecación.. 
4 subtipos: 
1. SII con predominio de 
estreñimiento: heces duras > 25% de 
las ocasiones 
2. Predominio de diarrea: heces sueltas 
o acuosas >25% de las ocasiones 
3. Con patrón alternante: heces duras 
>25% de las ocasiones y heces 
acuosas >25% 
4. Con patrón indefinido: anormalidad 
insuficiente de la consistencia de las 
deposiciones. 
Algunos síntomas como: 
- Urgencia defecatoria, sensación de 
evacuación incompleta, hinchazón 
abdominal, emisión de moco y el 
esfuerzo defecatorio excesivo. 
Apoyan el diagnostico pero no son 
imprescindibles para establecerlo 
EPIDEMIOLOGIA 
observa en un 10-25%. Con mayor 
prevalencia en América latina 
Es el trastorno gastrointestinal mas 
comúnmente diagnosticado. 
El SII a menudo se manifiesta en la infancia, 
aunque la prevalencia máxima parece ser en 
la edad adulta temprana. 
La mujeres se ven mayor mente afectadas. 
Afecta cerca de 1 billón de personas en el 
mundo 
Es una enfermedad bastante costosa. 
FISIOPATOLOGIA 
 La fisiopatología es compleja y multifactorial. 
No se ha determinada una causa especifica. 
1. Alteraciones de la función: 
a. Motilidad: incluye aceleración del 
transito tanto en el intestino delgado 
como en el colon y un enlentecimiento. 
Los pacientes con SII muestran 
contracciones intestinales intensas y 
anormalmente prolongadas, tanto en el 
íleon como en el colon y esto esta dado 
como respuesta a diversos estímulos 
exógenos, incluyendo la inyección de 
colecistoquinina, la ingesta de alimento, 
el estrés psicológico. En pacientes con 
SII estreñimiento se detecta defecación 
disinergica y alteraciones en el tono del 
musculo detrusor de la vejiga 
 
b. Sensibilidad: presentan una 
sensibilidad incrementada a ciertos 
estímulos. Las sensaciones abdominales 
son mediadas por vías aferentes 
activadas por estímulos que actúan 
sobre mecanorreceptores ( detectan 
cambios producidos por la distensión), 
nociceptores