ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL resumen

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Enfermedad
Trofoblástica
Gestacional 
Br. Hildeanis De Santiago
Dr. Pablo Hernández
Universidad de Carabobo Sede Aragua
Facultad de ciencias de la salud
Escuela de medicinia Dr. Witremundo Torrealba
Clínica Ginecoobstetricia II
Definición
Etiología
Clasificación
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
 
Tratamiento
Control Postmolar
AGENDA
 
El Citotrofoblasto penetra aún más el sincitio, hasta alcanzar el endometrio materno
 Une la placa coriónica con el tejido endometrial materno. 
Conjunto de patologías benignas o malignas
 derivadas de una 
proliferación anormal del trofoblasto
Hipersecreción β-hCG
Intensa angiogénesis.
 
Malformaciones cromosómicas: predisposición constitucional para la ETG - mosaico trisómico 
Sistema HLA variable: influye en la evolución progresiva y fatal de los tumores trofoblasticos gestacionales. Histocompatibilidad de la pareja e inmunogenicidad.
Sobreexpresión de oncogenes y GF 
 (c-myc, c-ras, c-erb B2, bcl-2, P53, P21, Rb, MDM2)
Enfermedad Trofoblástica Gestacional 
Etiología 
Factores de Riesgo
Extremos edad 
reproductiva 
en mujeres
Embarazo
molar 
previo 
Factores
alimentarios 
Hábito 
tabáquico 
Píldoras
Anticonceptivas
Grupo 
Sanguíneo A
Radiaciones 
Ionizantes 
Pesticidas
Edad 
paterna 
avanzada
Clasificación
01.
Surwit y Hammond 1980: Desde el punto de vista clínico, pronóstico y terapéutico
Evolución benigna 
 
 - Mola hidatídica
Evolución maligna
No metastásica 
Metastásica 
 -De buen pronostico
 -De mal pronostico
 - Mola invasora o corioadenoma destruens
 - Coriocarcinoma
Clasificación
02.
OMS: se basa en criterios macroscópicos tradicionales, vellosidades hidrópicas con o sin embrión y tumor sin vellosidades
Lesiones Molares:
Mola hidatiforme 
Mola hidatiforme invasiva. 
Lesiones No Molares:
Coriocarcinoma.
Tumor trofoblástico del lecho placentario.
Lesiones trofoblásticas diversas
Lesiones trofoblásticas no clasificadas.
Completa
Parcial
Clasificación
03.
FIGO
MOLA HIDATIFORME
Degeneración hidrópica, edema del estroma vellositario, ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la proliferación del epitelio trofoblástico, pero conservándose la estructura diferenciada vellositaria
Masa frágil y friable de estructuras quísticas, transparentes y de paredes finas, similares a un racimo de uvas.
Mola Completa
Fecundación de un ovulo vacío por un solo espermatozoide cuyos cromosomas se duplican.
	2. Dispermia → 2 espermatozoides fecundan un ovulo vacío.
Mola Parcial
1. Polispermia: Ovocito es fertilizado por 2 o + espermatozoides. Es el mecanismo más frecuente
2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide (defecto de la primera división meiótica)
3. Fertilización de un ovocito diploide (defecto de la primera división meiótica del ovocito) por un espermatozoide haploide
Manifestaciones Clínicas:
Metrorragia
Hiperémesis gravídica 
Preeclampsia
Expulsión de vesículas 
Anemia
Hipertiroidismo
Insuficiencia respiratoria 
Diagnóstico:
Anamnesis
Examen físico*
Determinación de B-hcg*
Exploración ginecológica
Ecografía
Exploración Ginecológica:
Cérvix cerrado, metrorragia de cuantía variable, rara vez se observan vesículas.
Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional.
Tumoraciones Ováricas
Ausencia de latico cardiaco fetal
Ecografía:
Útero mayor que amenorrea
Ausencia de estructuras embrionarias
Masa ecogénica en cavidad uterina, numerosos espacios quísticos pequeños que contienen líquido (“copos de nieve” o “panal de abejas”
Quistes tecaluteínicos.
Tratamiento:
Evacuación molar mediante succión (Legrado por aspiración)
Histerectomia
Control Postmolar:
 
Rx de torax al momento de la evacuación
Examen pélvico a la semana y a las 4 semanas
Determinación sérica de β-hCG:
Primero en orina 
Después en suero hasta alcanzar valores normales ( <5mUI/ml)
Luego mensualmente por 6 meses.
Luego bimensualmente por otro 6 meses. 
Mola Invasora
Puede evolucionar tanto de molas completas como parciales
Crecimiento trofoblástico excesivo con invasión extensa del tejido con células trofoblásticas y vellosidades hidrópicas. 
Penetración capas profundas del miometrio
MT a pulmones, vagina, cerebro y medula espinal. 
A diferencia de los tumores malignos como el coriocarcinoma, su viabilidad es autolimitada e involuciona espontáneamente junto a sus metástasis. 
 
Coriocarcinoma gestacional
Forma maligna de las neoplasias trofoblásticas
Es raro, muy maligno y puede seguir a cualquier 
tipo de embarazo.
MT en forma muy temprana, vía Hematógena.
- Formación localizada sobre la pared del útero. 
 Oscura, de aspecto hemorrágico.
 Rápidamente se ulcera. 
Macroscópicamente: 
Proliferación simultánea del sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto 
- Sin conservar la estructura de la vellosidad corial. 
Microscópicamente: 
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clínica:
Reaparición o persistencia de las metrorragias.
Ausencia de involución o aumento del tamaño del útero.
Ascenso de las gonadotrofinas coriónicas.
Persistencia de los quistes luteínicos.
Dolor pélvico / Dolor abdominal
Diagnóstico:
La determinación cuantitativa de HCG-β, aún más elevados que los observados en las molas hidatiformes. 
Tratamiento:
Coriocarcinoma no metastatico:
Monoquimioterapia
Histerectomia en enfermedad resistente a quimioterapia
Seguimiento con determinaciones de b-HCG durante 12 meses, con anticoncepción
Coriocarcinoma metastatico de bajo riesgo (estadios I a III y puntuación riesgo <6)
Indentico esquema que el anterior
Seguimiento durante 2 años
Coriocarcinoma metastatico de alto riesgo (estadio IV y/o puntuación riesgo >7)
Poliquimioterapia
Tumor Trofoblástico del sitio Placentario
Tumor trofoblastico del lecho placentario, pseudotumor trofoblastico, coriocarcinoma atípico, sincitoma o corioepiteliosis 
Surge del sitio de implantación de la placenta después de un embarazo de término normal, aborto espontáneo o inducido, embarazo ectópico, o embarazo molar.
Células trofoblásticas intermedias, muchas de las cuales son productoras de prolactina, niveles séricos de hCG-β bajos en comparación con la masa tumoral. 
Anatomía Patológica
. 
Tumor Trofoblástico del sitio Placentario
Clínica
Metrorragia
Aumento del volumen uterino. 
MT pulmones, cerebro, hígado, vagina 
Tumor localmente invasor que cura espontáneamente o mediante un legrado.
Diagnóstico 
Cuantificacion de hCG β
Tratamiento
Su rareza provoca que esta entidad sea manejada con criterios no protocolizados. Los tumores con invasión local son resistentes a la quimioterapia y la histerectomía es el mejor tratamiento
Bibliografía
Fundamentos de Obstetricia (SEGO) Enfermedades y anomalías de los anexos fetales, Madrid 2007
Actualización en Patología Trofoblástica Gestacional: Mola Hidatiforme y neoplasias, Revista Médica Sinergia, Costa Rica 2019
Obstetricia y Medicina materno-fetal-Editorial Panamericana L.Cabero, D. Saldivar, E. Cabrillo
¡Muchas 
Gracias!