PATOLOGÍA PRIMER TRIMESTRE 2

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EMBARAZO ECTOPICO 
El huevo está implantado fuera de la cavidad endometrial. Incluye embarazos que asientan en 
porción intersticial de la trompa (cornual) o cuello uterino (cervical). Es el “gran simulador” de 
la ginecología 
Representa la primera causa de muerte materna durante el primer trimestre. 
 Incidencia del 1-2%. 
 Mas frecuente en multíparas de 25-35 años de edad 
 Los pacientes con un embarazo ectópico previo tienen un 12% de riesgo de tener otro. 
 La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcional (1/30.000) y se llama 
Embarazo heterótopico. 
 
Es aquel en el cual dos embarazos ocurren de manera simultánea en dos zonas distintas del 
cuerpo. Aumenta con la utilización de procedimientos de reproducción asistida. 
¡¡¡IMPORTANTE!!! La presencia de gestación intrauterina NO descarta la existencia de 
embarazo ectópico. 
Localización: 
 Tubárico: (95%) Se divide en: 
 Intersticial (3%) 
 Ístmico (12%) 
 Ampular (70%) ++++ 
 Fímbrico (11%). 
De ALTA morbimortalidad debido al diagnóstico más tardío y el mayor riesgo de hemorragia 
masiva. El miometrio rodea una porción del saco gestacional en expansión, permitiendo su 
crecimiento sin generar dolor por un tiempo prolongado. 
 Ovárico: 3% 
 Abdominal: 1% 
Es el resultado de la implantación trofoblástica peritoneal. Frecuencia 1/10000, con una 
mortalidad perinatal muy elevada del 40-95% y la mortalidad materna más elevada. 
 1°: La implantación es puramente peritoneal 
 2°: Se produce inicialmente en el útero y luego ocurre la migración del embarazo a la 
cavidad abdominal. 
 
 Cervical: < 15% 
De mayor frecuencia en pacientes multíparas, con aborto previo o instrumentación del cérvix o 
la cavidad endometrial. El principal diagnóstico diferencial es con el aborto espontáneo. 
El riesgo de hemorragia entre estas pacientes es elevado como consecuencia de la gran 
vascularización del cuello uterino. 
 Cicatriz de cesárea: <1%. 
 
 
 
 
ETIOPATOGENIA: 
 Factores que retardan o impiden transporte del huevo: salpingitis, malformaciones, 
obstrucciones 
 Factores que favorecen receptividad de la mucosa tubárica (endometriosis). 
Factores de riesgo: 
 Antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica. Es la causa más frecuente. 
La salpingitis crónica produce una alteración en la musculatura y en los cilios que dificultan 
el paso del huevo fecundado. Suele ser de afectación bilateral. 
 Antecedentes de gestación ectópica. El riesgo de repetición de EE es de 12-18%. 
 Miomas uterinos en la unión útero-ovárica 
 Cirugía tubárica previa. Coagulación tubárica laparoscópica 
 DIU. Resulta controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intrauterinos y 
levemente los extrauterinos, por lo que aumenta la incidencia de embarazos ectópicos. 
 Infertilidad. Por posible obstrucción tubárica 
 Técnicas de reproducción asistida. Inducción de la ovulación y FIV.5% de incidencia 
 Endometriosis. 
 Duchas vaginales 
 Tabaquismo 
 Mujeres menores de 25 años de edad. 
Patología: 
 Macro: trompa dilatada, rojo vinoso (aspecto morcilla). Patología hematosalpinx - ruptura 
pared tubárica. 
 Micro: vellosidades coriónicas en luz de la trompa (patognomónico). 
 
 
 
Evolución: 
1. Regresión espontánea: Se produce por la muerte embrionaria temprana con la ulterior 
reabsorción, pasando inadvertido como un atraso menstrual leve 
2. Hematosalpinx: El embrión alterado es retenido en la trompa generando un hematoma 
3. Aborto tubario: Es la expulsión del embrión a través del orificio abdominal de la trompa, 
generando un abdomen agudo. La paciente presenta: 
 Dolor agudo único de repetición lipotimia: Signo de Laffont o de Pulg Stajano 
 Signos de hemorragia interna 
 Hematocele; signo de Proust 
 Perdida sanguínea negruzca, escasa con trozos de caduca o sin ellos 
4. Rotura tubárica (ístmica – intersticial): Expulsando el embrión hacia la cavidad abdominal, 
GRAVE complicación (40% de los casos). Abdomen agudo. 
Implantación 2°: Si el embrión sobrevive puede anidarse en otro sitio de la cavidad abdominal 
(Excepcional) 
La paciente presenta: 
 Dolor agudo, shock hipovolémico 
 Irritación peritoneal por hemorragia interna 
 Hematocele 
 Pérdida sanguínea negruzca, escasa, con trozos de caduca o sin ellos 
 
5. Migración y desarrollo 2°. 
6. Embarazo a término (excepcional). 
CLÍNICA: No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespecífica. 
No complicado: Asintomático o la paciente puede referir: 
 Amenorrea; 6-8 semanas 
 Nauseas, vómitos y tensión mamaria 
 Dolor abdominal: Resultado de la distensión peritoneal sobre la trompa. El abdomen va 
estar blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en una de las fosas iliacas o 
hipogastrio. 
 Metrorragia oscura e intermitente 
Complicado: Causado por la ruptura del embarazo. 
 Dolor abdominal con reacción peritoneal por rotura 
 Nauseas, vómitos 
 Lipotimia 
 Shock hipovolémico y muerte 
Examen físico: 
 Palpación abdominal y pélvica dolorosa. Puede palparse una masa pélvica, la mayoría de las 
veces debida a un cuerpo lúteo ovárico (30-70%) 
 Cérvix doloroso a la lateralización 85% 
 Aumento volumen uterino (desvió opuesto al anexo comprometido) 30% 
 En caso de ruptura tubárica el abdomen se encontrará blando, depresible y doloroso a la 
compresión y descompresión. Al tacto puede evidenciarse el aumento de tamaño de uno 
de los anexos (signo bastante difícil de encontrar por la defensa de la paciente) 
 Abombamiento Fondo del Saco de Douglas. 
 Omalgia en hemoperitoneo importante 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnesis + Examen físico 
• Ecografía. La ecografía transvaginal es el primer paso. Puede dar un diagnóstico de seguridad 
en caso de demostrar la presencia de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido 
cardíaco (5% de los casos) 
A partir de Concentraciones de hCG > 1.000 Ul/ml debería visualizarse un saco gestacional 
intrauterino por ecografía transvaginal y de cualquier forma con niveles > 2.000 UI/ml debe 
visualizarse saco gestacional intrauterino en la ecografía transvaginal = Zona de Discriminación 
Generalmente la mayoría de los agrandamientos tubarios se producen como consecuencia del 
sangrado en la pared o en la luz tubaria más que por el producto de la concepción. 
Ecografía transvaginal + Dosaje de subunidad Beta-HCG= Sensibilidad del 96-97% 
¿Qué puedo observar en la Eco transvaginal? 
 Saco gestacional con embrión o sin el en la trompa 
 Endometrio engrosado sin presencia de saco gestacional 
 Liquido libre en el fondo de saco de Douglas 
 
 Determinación de hCG seriada en plasma. La subunidad Beta-hCG se duplica cada 48 
horas en una gestación intrauterina viable durante las primeras semanas del embarazo 
normal, hasta llegar a su máximo de 50000-100000 UI/ml a las 8° semana de gestación: 
 Incrementos superiores al doble de su valor en 48 horas diagnostican una gestación 
intrauterina evolutiva. 
 Cuando los incrementos sean inferiores al 50% cada 48 horas, sospecharemos una 
gestación extrauterina. 
Dolor Abdominal 
Metrorragia Masa anexial 
45% 
 
 
 Nivel de progesterona: Su valor es más bajo en un embarazo ectópico, y un valor de 25 
ng/mL o más se asocia en un 98% de los casos con un embarazo intrauterino normal, 
mientras que un valor menor de 5 ng/mL estaría asociado a un embarazo no viable. No es 
utilizado con frecuencia 
 Culdocentesis: Es la punción del fondo del saco de Douglas. Posee un valor predictivo + del 
80-95%. Observo Sangre oscura NO coagulable. 
 Laparoscopia diagnóstica; En caso de fallo de algunos de los métodos anteriores. 
En la anatomía patológica observamos el Signo de Arias-Stela: Decidua con ausencia de 
vellosidades coriales. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Aborto uterino 
 Anexitis 
 EPI 
 Rotura quiste folicular 
 Tumor de ovario 
 Cuerpo lúteo quístico 
 Mioma subseroso 
 Apendicitis aguda 
TRATAMIENTO 
A. Conducta expectante: 
Cuando elembarazo ectópico se diagnostica con prontitud en pacientes con buen estado 
general y clínicamente estables. AUNQUE se deben cumplir ciertos criterios antes de admitir 
esta conducta: 
 Cifra de subunidad Beta-hCG < 1.000 mUl/ml y en descenso 
 Localización tubárica. 
 No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica. 
 El diámetro del embarazo es reducido menor a 4 cm 
El seguimiento se hará con ecografía y determinaciones seriadas de hCG cada 48-72 horas 
hasta que su cifra sea < 5 UI/I. 
B. Tratamiento médico 
Administración intramuscular de metotrexato en pacientes con buen estado general. 
Mecanismo de acción: Antagonista del ácido fólico que interfiere en la síntesis de ADN y la 
multiplicación celular (Trofoblasto). Esta droga quimioterápica inhibe la dihidrofolato 
reductasa, enzima encargada del paso de dihidrofolato a tetrahidrofolato, el cual actúa como 
transportador en la síntesis de nucleótidos. 
También utilizado en el tratamiento de psoriasis grave y de la artritis reumatoide. 
Vía de administración Intramuscular mediante una o varias inyecciones durante un periodo de 
tiempo. 
Dosis: 50 mg/m2 sup. corp. IM dosis única o 1mg/kg en dosis seriada. Se coloca una segunda 
inyección de la misma dosis en el 7° día de tratamiento si la [ hCG ] no disminuye más de un 
15% entre los días 4 y 7. 
 
 
Una vez que se alcanza el nivel de descenso deseado de la HCG, la paciente debe iniciar un 
esquema de seguimiento semanal, tanto clínico como con [HCG], hasta que ésta se haga 
indetectable. La resolución completa puede tomar entre 3 y 6 semanas. 
Indicaciones: 
 Paciente estable hemodinámicamente 
 Comprensión por parte de la paciente de las pautas de alarma y fácil acceso a la atención 
médica 
 Sin signos de rotura tubárica. 
 Diámetro < 4 cm. 
 [hCG] < 5.000 UI/I. 
 Actividad cardíaca negativa 
 Función hepática y renal normal 
 Deseo de fertilidad futura 
Previamente al tratamiento: 
 Evaluar grupo sanguíneo y factor Rh de la paciente; si es Rh negativo, administrar profilaxis. 
 Laboratorio basal con función renal, hepática, hemograma y recuento de plaquetas. 
Contraindicaciones: 
 Mal estado general (dolor y/o estado hemodinámicamente inestable). 
 Hemoperitoneo ecográficamente significativo (fuera del saco de Douglas). 
 Antecedente de EE homolateral con tratamiento conservador previo. 
 EE heterotópico. 
 Lactancia 
 Enfermedad pulmonar activa 
 Ulcera péptica activa 
 Leucopenia, anemia, trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, elevación de 
creatinina, úlcera péptica activa, lactancia materna. 
 Disfunción hepática y/o renal. 
 Rechazo a eventual transfusión sanguínea. 
Se recomienda evitar la gestación en los 3 meses siguientes para evitar los efectos teratógenos. 
Los efectos adversos generales más frecuentes son estomatitis, gastritis, diarrea y elevación 
transitoria de las enzimas hepáticas. Las reacciones adversas significativas, como aplasia 
medular, dermatitis, neumonitis son poco frecuentes. 
Otras drogas: 
 Actinomicina D: Es un quimioterápico más potente que el MTX, que actúa directamente en 
la cadena de DNA, interfiriendo en la síntesis de DNA y RNA. Administración por vía 
intravenoso en dosis de 0,5 mg IV/día en ciclos de cinco días con una semana de intervalo 
 Mifepristona: Es un antagonista de la progesterona que tiene cinco 5 veces más afinidad 
por su receptor que la hormona natural. Aún se encuentra en prueba. 
 
C. Tratamiento quirúrgico. 
Indicaciones: 
 Diámetro> 4 cm. 
 Presencia de hemoperitoneo ecográficamente significativo (fuera del saco de Douglas). 
 
 
 Contraindicación del metotrexato. 
 Cuando la paciente no desee tratamiento conservador. 
 Fracaso del tratamiento médico. 
 EE heterotópico con uno de los sacos en la trompa. 
 Antecedente de EE homolateral tratado de manera conservadora. 
 Dificultad de seguimiento posterior de la paciente 
La vía laparoscópica (Salpingectomía) es preferible por su menor morbilidad, mayor rapidez de 
recuperación y menor tasa de embarazo ectópico posterior. AUNQUE en pacientes 
hemodinámicamente inestables es preferible la laparotomía 
La cirugía conservadora con salpingostomía, es decir, la escisión lineal del borde 
antimesentérico de la trompa, se plantea como la opción de elección para embarazos 
ectópicos tubarios sin evidencia de ruptura de la porción ampular tubaria. Esto nos posibilita 
dejar la luz tubaria indemne. 
SIEMPRE se debe controlar a la paciente luego de la cirugía y se debe dosar semanalmente la 
subunidad Beta-HCG, ya que podrían quedar restos de tejido trofoblástico. 
a. EE tubárico -salpingostomía: deseos de paridad, trompa contralateral ausente: 
 Salpingectomía: trompa lesionada, recidiva EE, sin deseo de paridad. 
 Salpingocentesis: inyección de CLK, metotrexato, solución Glucosada hiperosmolar vía 
TV con control ecográfico o laparoscopía. (menos efectiva). 
b. EE cornual e intersticial: Salpingectomía con resección cornual (tradicional). 
Histerectomía ante sospecha de rotura uterina (20%). 
c. EE ovárico: resección cuneiforme; ovariectomía; curetaje del trofoblasto con sutura 
hemostática y conservación del ovario. 
d. EE abdominal: Laparotomía con extracción fetal. 
Placenta adherida: 
o Órgano no vital: extirpación conjunta. 
o Órgano vital (colon): sección de cordón y se la deja en sitio de implantación. 
e. EE cervical: Administración metotrexato 25 mg en saco amniótico. 
 Legrado cervicouterino: Colocación de sonda Folley con globo que se insufla dentro del 
cuello para lograr hemostasia (24 - 48 hrs). 
 Embolización bilateral de arterias uterinas. 
 Histerectomía (hemorragia inevitable). 
Las mujeres no sensibilizadas con Rh negativo con un EE sospechado o confirmado deben 
recibir inmunoglobulina anti-D. 
 
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL 
Engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la 
gestación. 
Vellosidad trofoblástica + Zona rica en O2 + Ausencia de Mesodermo (No hay vasos 
sanguíneos) = Tendencia a la proliferación permanente Enfermedad trofoblástica. 
La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular= Disposición 
quística y avascular 
Recordar que el trofoblasto da origen al citotrofoblasto (Estrato germinativo) y al 
sinciciotrofoblasto (Estrato germinal) 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Incidencia 1/1.500 embarazos: El 80% regresa espontáneamente, El 15% evoluciona a 
enfermedad trofoblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica. 
 La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar el endometrio) 
tiene una incidencia de 1/15.000 embarazos. 
 El 50% de los Coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferenciada, con capacidad de 
traspasar el endometrio y sin tendencia a formar vellosidades) proviene de una mola, el 
25% de abortos y el 20% de un embarazo normal. Metastatiza por vía sanguínea. 
FACTORES DE RIESGO: 
 Edad (< 16 y > 45 años). 
 Embarazos molares previos. 
 Dieta pobre en carotenos y vitamina A 
 Consanguinidad 
 Factores inmunológicos
 
A. ETG Benigna 
 
 Mola Hidatiforme completa: Caracterizada por la AUSENCIA del tejido embrionario y de 
amnios + degeneración hidrópica de las vellosidades+ Hiperplasia trofoblástica difusa. 
Su Etiología radica en la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo 
Carga genética EXCLUSIVA de origen paterno. Las posibilidades son: 
 Un espermatozoide 23 X fecunda un ovocito OX, y se divide dando un cariotipo 46XX (+ 
frecuente) 
 Fecundación por dos espermatozoides (23X y 23Y) dando un cariotipo 46XY. 
El riesgo de ETP es del 15%, y de éstas el 10% desarrollan un mola invasiva. 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA: 
 Macro: “Racimos de uva” (edema vellosidades coriales). 
 Micro: Ausencia tejido fetal, degeneración hidrópica de vellosidades coriales, 
hiperplasia trofoblástica 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
 Metrorragia (97%) a veces conexpulsión vesículas. 
 Amenorrea y formación quistes luteínicos (50%). 
 Hiperémesis gravídica (25%). 
 Preeclampsia (Hipertensión + proteinuria+ Edemas) 27% 
 Hipertiroidismo (7%) - embolización trofoblástica (2%). 
FACTORES PREDICTORES: 
MHC alto riesgo (30% progresa a NTG): 
 Niveles HCG > 100.000 UI/ml. 
 Crecimiento uterino exagerado. 
 Quistes tecoluteínicos > 6 mm. 
 < 40 años. 
MHC bajo riesgo: (15 a 20% progresa a NTG) Sin factores predictores. 
 
 Mola hidatiforme parcial: El 10-20% de las molas. Cursa como un aborto. Existe tejido 
embrionario ylo amnios + vellosidades coriónicas de diferente tamaño, con degeneración 
hidrópica focal y cavitación + hiperplasia trofoblástica focal. 
El cariotipo es triploide como consecuencia de la fecundación del óvulo por dos 
espermatozoides (69 XXY). El riesgo de ETP es menor 4-8% 
MECANISMOS: 
 Polispermia ( frecuente) ovocito fertilizado por 2 espermatozoides 
 Ovocito fertilizado por espermatozoide diploide. 
 Ovocito diploide fertilizado. 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA: 
 Macro: vesículas, fragmentos placentarios, membranas fetales, embrión o feto con 
desarrollo anormal (triploidías). 
 Micro: vellosidades similares a MHC, hiperplasia trofoblástica focal y atipias celulares 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Manifestaciones de aborto en curso o incompleto. 
 Metrorragia 72% 
 Preeclampsia. 
 
 
 Menor asociación con hipertiroidismo, hiperémesis y quistes tecoluteínicos. 
 Comportamiento benigno (4% progresa a NTG). 
COMPLICACIONES 
 Eclampsia 
 Hipertiroidismo 
 Anemia 
 Sangrado o alteraciones 
hidroelectrolíticas 
 
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO MOLAR 
Clínica: 
 Metrorragia. Es el signo más habitual. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La 
expulsión de vesículas es un signo infrecuente pero es patognomónica. 
 Náuseas, vómitos e hiperémesis gravídica; por el incremento en los niveles de hCG. 
 Preeclampsia. En el 25% de las pacientes con mola. Suele aparecer antes de la semana 20. 
Exploración: 
 Útero de tamaño mayor que amenorrea. Es regular, simétrico y de consistencia blanda. 
 Tumoraciones ováricas: Son los quistes teca luteínicos y se deben a la estimulación ovárica 
de la hCG. No requieren tratamiento, ya que regresan espontáneamente al ser evacuada la 
mola. Son productores de progesterona. 
Determinaciones de beta HCG elevadas. 
Ecografía. 
Es la técnica diagnóstica de elección. Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, 
que corresponden al tejido trofoblástico proliferado= Imagen de "copos de nieve" (En molas 
completas) 
TRATAMIENTO 
El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el seguimiento posterior de la 
enfermedad. 
La evacuación se lleva a cabo por legrado por aspiración, NO por inducción farmacológica 
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad o en aquéllas con 
deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se puede practicar una histerectomía con 
preservación de los anexos con mola in situ. Deben conservarse los ovarios. 
 
 
 
IMPORTANTE: La histerectomía NO previene la metástasis a distancia 
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles 
de HCG descienden rápidamente. SI los niveles permanecen elevados a las 8 semanas, se habla 
de enfermedad persistente. 
Quimioterapia profiláctica: la indicación de la quimioterapia previa a la evacuación uterina 
con la finalidad de disminuir las persistencias molares posevacuación es controvertida. Se 
utiliza en molas completas de alto riesgo. 
Las pacientes Rh negativas deben tratarse con inmunoglobulina anti-D después de la 
evacuación 
Seguimiento 
 Dosificación Subunidad Beta -hCG en suero (antes y un día después de la evacuación) 
 Determinaciones semanales de hCG hasta que se convierta indetectable durante 3 
semanas 
 Después de la remisión completa, se harán determinaciones de hCG mensualmente 
durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses 
 Exploración clínica cada 2 semanas, hasta la remisión completa 
 RX de tórax preevacuación (si se sospecha) y postevacuación de la mola para descartar 
afectación extrauterina. 
 Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de hCG persisten. 
 
 
 
 
 
Curación: Es la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante 5 
años. 
Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anticonceptivos orales 
¿Cuándo realizar histerectomía? 
 Hemorragia incoercible previa a la evacuación o intraoperatoria 
 Infección uterina grave que no responde al tratamiento médico 
 Perforación accidental durante la evacuación 
 Mola invasora que perfora el útero generando abdomen agudo 
 
RECORDAR: La gonadotrofina coriónica humana (HCG) es un producto de 
secreción del trofoblasto. Es una hormona glucoproteíca compuesta por dos 
cadenas polipeptídicas (alfa y beta) unidas a un carbohidrato. Puede presentar 
reactividad cruzada con la LH, debido a que comparten la cadena alfa. 
Esta hormona se determina por radioinmunoanálisis. 
 
 
B. Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) 
El origen suele ser un embarazo molar en la mayoría de los casos (60%), aunque puede 
suceder después de un aborto (30%), o de un embarazo normal o embarazo ectópico (10%). 
Comprende: 
 Mola hidatiforme invasora 
Representan 15% de los embarazos molares. 
Etiología: Proviene de la mola hidatiforme. Es el Crecimiento trofoblástico excesivo con 
extensa invasión local e incluye vellosidades completas que pueden comprometer miometrio, 
peritoneo, parametrios y cúpula vaginal. 
¡¡¡Excepcional metástasis a distancia!!!. 
Patología: Invasión del miometrio de vasos y células del cito y sinciciotrofoblasto. Es similar al 
Coriocarcinoma a diferencia de la existencia de vellosidades hidrópicas persistentes. 
Clínica: hemorragia severa (a veces diagnóstico anatomopatológico de pieza quirúrgica). 
 Coriocarcinoma 
Carcinoma de epitelio coriónico EXTREMADAMENTE MALIGNO. 
Es un tumor anaplásico epitelial puro de crecimiento rápido y metástasis tempranas (se 
comporta como un sarcoma). Con gran desarrollo de propiedades histioliticas, angioclásticas, y 
anticoagulantes. 
Etiología: 50% provienen de una MH, el 25% de un aborto, el 20% de un embarazo a término y 
un 5% de un embarazo ectópico. 
La clínica depende de las hemorragias producidas por sus metástasis: Hematuria, hemoptisis, 
hematemesis, hemorragia genital o ACV. La localización + frecuente es la uterina, por ello la 
paciente suele presentar: Metrorragia persistente, maloliente (Necrosis), con fiebre 
persistente, que no responde a los oxitócicos y al raspado uterino. 
Anatomía patológica: 
 Macro: masa rojo violeta, friable con necrosis y hemorragia que invade miometrio, 
endometrio e incluso la serosa. 
 Micro: típica ausencia de patrón vellositario, metástasis tempranas. 
 Tumor del sitio placentario 
Etiología: Variante rara de Coriocarcinoma. Desarrollo en el sitio de implantación de la 
placenta luego de un embarazo normal o aborto. 
Patología: nódulo polipoideo que infiltra miometrio y serosa. Predominan células del 
citotrofoblasto. Confinado al útero. INSENSIBLE a Quimioterapia = Procedo a histerectomía 
 Tumor trofoblástico epitelial: Es una variante del tumor del sitio placentario a partir del 
trofoblasto extravelloso 
 
 
 
Enfermedad trofoblástica persistente 
Se caracteriza por la retención de tejido molar y la elevación continuada de los niveles de hCG 
pasada 8 semanas desde la evacuación más la persistencia de la clínica. 
La invasión local ocurre en el 30% de los casos y las metástasis a distancia en el 9% de estas las 
pacientes de alto riesgo. Se deberá descartar enfermedad con afectación extrauterina. 
Se define como: 
 Presencia de determinaciones de Subunidad Beta-HCG en meseta en cuatro 
determinaciones sucesivas durante un período de 3 semanas (días 1 ,7 ,1 4 y 21) 
 Aumento en las determinacionesde Subunidad Beta -HCG en tres determinaciones 
sucesivas durante un período de dos semanas (días 1 ,7 y14) 
 Cuando el nivel de Subunidad Beta-HCG permanece elevado por más de seis meses (esto 
no sería válido para las pacientes con niveles bajos de Subunidad Beta-HCG sin evidencia 
clínica ni por imágenes de NTG). 
Tratamiento: 
 Metotrexato: Es el quimioterápico de elección, en monoterapia. Se asocia a ácido fólico 
para disminuir los efectos 2°. Interfiere en la embriogénesis, por lo que se debe esperar 1 
año, tras finalizar el tratamiento, para quedar embarazada 
 Legrado: Se realizará en el tercer día de la quimioterapia. 
 Histerectomía. Está indicado en multíparas o en mujeres con paridad satisfecha 
Enfermedad trofoblástica Metastásica 
Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más 
frecuentes son en pulmón (75%) y después en vagina (5O%), cerebro e hígado. 
Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o 
remota de embarazo molar, aborto o parto, debe someterse a un análisis de hCG para 
descartar una enfermedad trofoblástica gestacional 
Clasificación: 
1) Mal pronóstico. Presencia de algún factor de riesgo de entre los siguientes: 
 hCG > 100.000 mU/ml. 
 Duración mayor de 4 meses. 
 Metástasis cerebrales o hepáticas. 
 Fracaso de quimioterapia previa. 
 Edad materna superior a 40 años. 
Tratamiento: Quimioterapia combinada; etopóxido, metotrexato, actinomicina, 
ciclofosfamida y vincristina) 
2) Buen pronóstico. No presenta ningún factor de riesgo. 
Tratamiento: Monoterapia con metotrexato. Curaciones del 100% 
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO 
Es una variedad poco frecuente, dentro de las ETG. Este tumor crece localmente con 
infiltración del miometrio o en forma polipoide hacia la cavidad uterina. Suele presentarse 
luego de un embarazo a término o de una mola o aborto. 
 
 
Histológicamente, está constituido principalmente de trofoblasto intermedio más unos pocos 
elementos sincitiales. 
Su marcador ideal es el lactógeno placentario. Tienden a quedar localizados en el útero y las 
metástasis son tardías en la evolución de la enfermedad. 
Es insensible a la quimioterapia. Aunque se obtienen buenos índices de curación con el 
diagnóstico temprano, ya que la terapéutica ideal consiste en la histerectomía total. 
ESTADIFICACION DE NTG METASTASICA 
 Evaluación clínica; Examen físico y ginecológico completo que incluya examen de vagina 
 Beta HCG cuantitativa semanal. 
 Función Hepatorrenal. 
 Rx de tórax / TAC de cuerpo entero 
 Eco TV. 
 TAC abomino pélvica. 
 TAC o RMN cerebro. 
 Punción LCR; signos neurológicos de sospecha -TAC cerebro (-). 
Criterios FIGO (2002) 
 4 o más mediciones de beta HCG en meseta al menos 21 días 
 Aumento beta HCG 10% o más en 3 o más mediciones por 14 días 
 Presencia de Coriocarcinoma en diagnóstico histopatológico. 
 Niveles detectables de beta HCG 6 meses después de evacuación de una mola, aun 
cuando esté en descenso. 
CLASIFICACION PRONOSTICA: 
 Estadio I: enfermedad limitada al útero. 
 Estadio II: enfermedad extendida a los órganos pelvianos. 
 Estadio III: enfermedad extendida a pulmón. 
 Estadio IV: enfermedad a distancia. 
 
Resultados: 
 Bajo riesgo: 0 a 6 puntos 
 Alto riesgo: > o igual a 7 puntos 
 Ultra alto riesgo: > o igual a 13 
 
 
TRATAMIENTO 
Interdisciplinario, es decir un equipo médico conformado por ginecólogo, oncólogo, clínico, 
cirujano. 
1) ETG bajo riesgo: Incluye NTG no metastásica, estadio I de FIGO, y los estadios FIGO II y III 
con puntajes de bajo riesgo (hasta 6). Se indica MONOQUIMIOTERAPIA: 
 1° línea: METOTREXATO: 1 mg /kg (días 1-3-5 y 7) con rescate de ácido fólico 0,1 mg 
/kg ( días 2-4-6 y 8) 30 h después de MTX IM. 
 2° línea: ACTINOMICINA D: 9-13 ug/kg 5 d cada 14 d. 
Continuar QT hasta subunidad beta (-) y luego administrar 1 ciclo de consolidación. Monitorear 
respuesta con beta HCG semanal. 
 En pacientes que no desean preservar su fertilidad, se planteará la asociación de 
histerectomía total + quimioterapia con un agente simple. En quienes desean fertilidad se 
realizará sólo el tratamiento quimioterápico. 
Resistencia: 3 valores de beta HCG en meseta o se eleva más 10% en 2 muestras. 
Remisión: 3 dosajes (-) sucesivos luego de consolidación. 
2) NTG alto riesgo: Incluye los estadios 1, II y III de alto riesgo (puntaje mayor o igual a 7) y al 
estadio IV 
 1° línea: POLIQUIMIOTERAPIA: EMA/CO (Etopóxido, metotrexato, 
actinomicina/ciclofosfamida y vincristina) tratamiento con intención curativa. Continuar 
hasta beta HCG negativa. Administrar 3 ciclos de consolidación. 
La histerectomía puede indicarse en la enfermedad metastásica para controlar las 
hemorragias uterinas o la sepsis. En pacientes con grandes tumores, puede reducir la carga 
tumoral y limitar la necesidad de múltiples cursos de quimioterapia 
3) NTG ultra alto riesgo: 
 1° línea: POLIQUIMIOTERAPIA: EMA/PE. (Etopóxido ,metotrexato, 
actinomicina/etopóxido y cisplatino) 
 Histerectomía: tu sitio placentario. No se recomienda como 1°línea en NTG. 
 Radioterapia: metástasis en SNC + QT. 
 Anticoncepción: AOC MH: 6 meses luego de normalizar beta HCG. NTG: 12 a 18 meses 
(ultra alto riesgo no recomendado). 
SEGUIMIENTO: 
 Realización de dosajes semanales de HCG, hasta lograr niveles normales por 3 semanas. 
 Luego, dosajes quincenales de HCG por 3 meses. 
 Finalmente, determinaciones de HCG mensuales por 12 meses. 
IMPORTANTE: Implementación de un método anticonceptivo eficaz durante todo el 
seguimiento 
 
 
 
Anexo de MISOPROSTOL: 
Es un Análogo de la prostaglandina E1. Su uso es hasta las 12 semanas de gestación. 
Indicaciones Contraindicaciones 
 
 Acción uterotónica para provocar aborto 
médico, maduración cervical previa a 
aborto quirúrgico 
 Evacuación del útero en caso de muerte 
embrionaria o fetal 
 
 
 Placenta previa 
 Situación transversa 
 Cesárea previa 
 Hepatopatías, enfermedad cardiovascular 
 Coagulopatías 
 Alergia 
 Labor de parto 
 
Dosis: 
 1° dosis: 4 tabletas de 200 ug IV o VO. 
 2° dosis: (800 ug) 3 a 12 h después de la 1° aplicación. 
 3° dosis: (800 ug) 3 a 12 h luego de 2° aplicación vaginal o 3 h si fue VO. 
Más del 75% de las pacientes tienen el aborto en las primeras 24 h. En Edad Gestacional de 13 
a 20 semanas: 2 tabletas (200 ug). Repetir misma dosis c/3 h hasta un máximo de 5 
aplicaciones) = El 50% presentan aborto entre las 10 a 15 h posteriores, 80 a 90% a las 24h y el 
resto en 72 hs.