patologia cordon y liq amniotico

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T12. Anomalías del líquido amniótico y cordón umbilical.
ANOMALIAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO
generalidades
El líquido amniótico (LA), es el medio físico en el que van a desarrollarse el embrión y el feto, con la particularidad de que este último contribuye principalmente a su formación y composición. El LA protege y permite el desarrollo armónico del feto en un medio en el que el feto y la madre, a través de la placenta, intercambian sustancias, facilitando la depuración de desechos. Mecánicamente impide la compresión del feto y del cordón umbilical. Funcionalmente sirve de reservorio de líquidos y nutrientes, y se le atribuyen propiedades antibacterianas. 
Producción y regulación
El volumen del LA aumenta a medida que progresa el embarazo, a partir de la décima semana de gestación, antes de la transición de embrión a feto, y alcanza su máximo fisiológico, entre 700 y 1.000 ml, entre las semanas 34 y 37, desde cuyo momento disminuye fisiológicamente. Al principio de la gestación, el LA proviene de la superficie fetal de la placenta, del transporte transmembranoso desde la madre a través de amnios y de las secreciones de la superficie del cuerpo fetal. En el segundo trimestre de la gestación el feto comienza a deglutir, su orina se vierte en el líquido amniótico y los pulmones segregan líquido también; en el segundo y el tercer trimestre el LA es producido fundamentalmente por la orina fetal (entre 800 y L 200m l/día, al final del embarazo) y por los pulmones fetales y, en menor cantidad, por las secreciones oronasales. Su resorción y eliminación se realizan por la deglución fetal (de 500 a LOOO m l/día), y a través de las membranas amnióticas.
EVALUACION CLINICA 
Para la estimación del volumen de LA se emplea fundamentalmente la ecografía, que además de una visión de conjunto, permite la medición de las bolsas de LA, lo que establece el llamado índice de LA (ILA).
El ILA, que se determina en el tercer trimestre mediante la suma de la medicion de las bolsas amnióticas en los cuatro cuadrantes teóricos del útero, permite una evaluación aproximada de la cantidad de LA. Cuando es menor de 5 cm se califica de oligoamnios, es normal cuando mide entre 5 y 25 cm, y se considera que existe un hidramnios cuando la suma de las bolsas halladas en los cuatro cuadrantes es mayor de 25 cm. Esta técnica es m uy empleada para la evaluación del volumen de LA, aun cuando no se revela de eficacia superior a la medición única de la bolsa mayor de LA en la predicción de resultados adversos. Cuando se mide únicamente la bolsa amniótica más grande, se considera que la cantidad de LA es normal si ésta mide entre 2,1 y 8 cm, que hay oligoamnios cuando la medición es de 2 cm o menos y que se trata de un polihidramnios si hay una bolsa amniótica mayor de 8 cm. Ninguna de las dos técnicas establece un diagnóstico definitivo para identificar embarazos que precisen ser terminados mediante cesárea, pero se ha observado que la determinación del ILA obliga a realizar más intervenciones obstétricas. La escasez del LA se conoce como oligoamnios u oligohidramnios, y su exceso como hidramnios o polihidramnios.
OLIGOHIDRAMNIOS U OLIGOAMNIOS
Es la existencia de líquido amniótico en cantidad menor de la habitual para la edad de la gestación. Su importancia viene determinada porque la escasez de LA puede dificultar el crecimiento y los movimientos fetales, así como producir compresiones fetales y del cordón umbilical, e incluso la muerte fetal. Generalmente pone de manifiesto la existencia de un trastorno y hace que la gestación deba considerarse de riesgo. Su incidencia se establece en aproximadamente el 10% de las gestaciones normales.
ETIOLOGIA
En la mayor parte de los casos de oligoamnios leves no se identifica una causa que lo produzca. En el primer trimestre de la gestación, la causa del oligoamnios es de difícil determinación y frecuentemente se asocia con malos resultados gestacionales, en muchos casos relacionados con anomalías embrionarias.
En el segundo trimestre de la gestación la etiología del oligoamnios se debe principalmente a anomalías fetales y, en orden decreciente, a rotura prematura de membranas, desprendimiento de placenta y crecimiento intrauterino restringido (CIR). En el tercer trimestre, los cuadros de oligoamnios se producen más frecuentemente por rotura prematura de membranas o por insuficiencia placentaria que cursa generalmente con CIR. También hay casos de desprendimiento placentario o anomalías fetales causantes de la alteración. En los embarazos postérmino el oligoamnios es habitual; también en casos de deshidratación materna puede presentarse un oligoamnios secundario a dicho estado. La utilización de algunos medicamentos, tales como indometadna, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (lECA) o inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) se asocian con oligohidramnios y, naturalmente, también se observa en casos de muerte fetal.
CLINICA
La disminución del tamaño uterino apreciado por maniobras externas o más frecuentemente por ecografía establece habitualmente el diagnóstico clínico. El uso regular de la ecografía y la evaluación rutinaria del LA, el ILA o la mayor bolsa amniótica permiten el diagnóstico de sospecha o certeza del oligoamnios, lo que permitirá la investigación de su posible etiología y el establecimiento de su pronóstico obstétrico. La prevalencia del oligohidramnios grave es baja aproximadamente de 1/1.000 embarazos.
La observación de oligohidramnios precisa una estrategia diagnóstica que debe comenzar con la realización de la historia clínica y la exploración materna en busca de patologías compatibles c on una situación de crecimiento intrauterino restringido y oligoamnios. La posibilidad de rotura prematura de membranas es una de las primeras eventualidades a descartar mediante la visualización del LA fluyendo a través de los genitales externos (inspección) o la identificación del mismo en la vagina (espéculo). La altura uterina es menor que la correspondiente a la edad gestacional.
VIGILANCIA 
La vigilancia de los casos de oligohidramnios en gestaciones con fetos viables debe realizarse con estudios ecográficos y pruebas de valoración del bienestar fetal seriados, una o dos veces por semana hasta el parto. De sus resultados podrá deducirse la interrupción del embarazo por la vía más adecuada o la implementación de medidas terapéuticas, tales como la hidratación materna o la amnioinfusión, que permitan la prolongación del embarazo hasta la viabilidad fetal y la mejoría o prevención de sus complicaciones.
TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento del oligohidramnios depende fundamentalmente de tres factores: de la causa que lo produce, de la edad de la gestación y de la precocidad del tratamiento. En caso de bolsa amniótica íntegra, no hay un tratamiento específico que incremente el líquido amniótico y que sea efectivo a largo plazo. Los procedimientos empleados son la hidratación materna y la amnioinfusión. Cuando hay pérdidas amnióticas por fisuras o por rutura de las membranas, algunos autores proponen para el sellado de la bolsa rota el empleo transcervical de sustancias de tipo fibrina o gelatinas o la infusión intraamniótica de plaquetas y crioprecipitados (amniopatch). Su uso no se ha generalizado y sus resultados no están contrastados en cuanto a seguridad y eficacia.
1. HIDRATACION MATERNA: La hidratación oral o intravenosa materna con líquido hipotónico ha demostrado aumentar la cantidad de líquido amniótico en casos de oligohidramnios. Se considera que este procedimiento sería de interés en casos de deshidratación materna relativa en que el parto no estuviera indicado.
2. AMNIOINFUSION: inyección intraamniótica en la segunda mitad de la gestación para mejorar el diagnóstico ecográfico o mediante resonancia magnética de malformaciones fetales, y en caso de oligohidramnios persistentes, para mejorar los resultados perinatales. Para mejorar la visualización del feto se realizan amnioinfusiones transabdominales guiadas por ecografía de aproximadamente 200 ml desuero salino, con lo que se consigue mejorar los resultados diagnósticos.
DETERMINACION DEL MOMENTO DE PARTO 
Dado que habitualmente el oligohidramnios es un marcador de gestación de riesgo, sobre todo si es grave, se considera que la terminación del embarazo debe hacerse lo más pronto posible, cuando la determinación de la madurez fetal es positiva. En los demás casos deberán establecerse las medidas terapéuticas referidas y acelerar la madurez fetal.
COMPLICACIONES
Complicaciones Las secuelas del oligoamnios dependen de la duración del mismo y de la rapidez con la cual se produzca. La más importante es la hipoplasia pulmonar que ocurre cuando el oligoamnios se produce precozmente y existe compresión torácica con pérdida excesiva de líquido pulmonar, debido al aumento del gradiente de presión alvéolo-amniótico. También se han descrito como secuela del oligoamnios prolongado las deformidades por presión y artrogriposis
POLIHIDRAMNIOS 
Exceso de LA en la gestación. Es un síndrome clínico con aumento exagerado de la cantidad de liquido amniótico. Este normalmente oscila entre 300 y 900 ml. Se considera arbitrariamente que hay pofihidramnios cuando en el embarazo de término excede los 2000 ml, o los 1000 ml a las 20 semanas. La producción del polihidramnios se realiza por perturbación de la circulación del líquido amniótico, por predominio de la producción sobre la absorción. Ecográficamente se identifica un polihidramnios gestacional cuando el índice de ILA obtenido por la suma de las bolsas halladas en los cuatro cuadrantes es mayor de 25 cm o si en la medición de la mayor bolsa amniótica se obtiene un valor mayor de 8 cm.
ETIOLOGIA
La mayor parte de los casos, hasta el 60%, son idiopáticos. En aquellos en que puede identificarse la causa, los más prevalentes son debidos a m alform aciones fetales y alteraciones genéticas (8-45%), o diabetes materna, por aumento de la glucosuria o mal control del proceso (5-26%). O tras causas frecuentes son
El embarazo múltiple (8-10%) y la anemia fetal (1-11%). Los debidos a incompatibilidad de Rh son más raros, dado que han ido disminuyendo mucho con la prevención y el tratamiento adecuado de este proceso. Menos frecuentemente se presentan hidramnios causados por infecciones virales (citomegalovirus) o por toxoplasmosis. Entre las anomalías congénitas, las más frecuentes son debidas a malformaciones u obstrucciones del tracto digestivo malformaciones nerviosas o en casos de patología cardiovascular, en que la producción urinaria puede estar incrementada.
SINTOMATOLOGIA
Es variable según la época de su aparición, la rapidez de su evolución y su abundancia. En muchos casos, el polihidramnios puede ser asintomático a pesar de su evidencia clínica. La sintomatología tiene que ver con las complicaciones más importantes del cuadro cuando se trata de un hidramnios grave. Durante el embarazo se producen: síntomas de agobio respiratorio, rotura prematura de membranas y amenaza de parto prematuro. En el parto: situaciones y presentaciones fetales anómalas con el posible prolapso de cordón y las vueltas o nudos de cordón y, en el posparto inmediato, atonía uterina y hemorragias puerperales. De esta manera serán posibles síntomas de distrés respiratorio materno, pérdidas de LA y contracciones uterinas facilitadas por la distensión uterina o la pérdida aguda de volumen amniótico, con el subsiguiente parto pretérmino. No son raros los cuadros hipertensivos asociados a esta patología y las infecciones urinarias. La embarazada refiere que le ha crecido mucho el vientre y con excesiva rapidez, que percibe menos los movimientos fetales, que siente dolores en el abdomen y en los muslos y en casos importantes puede presentar disnea. A la inspección se aprecia un abdomen más aumentado de tamaño que lo normal, la piel con muchas grietas y edema suprapúbico. A la palpación se encuentra un útero muy voluminoso, sobredistendido y fluctuante. El contenido uterino es difícil de palpar, pero hay sensación de peloteo muy manifiesto simple y doble (signo del témpano) y onda líquida. Auscultación fetal débil o negativa aun con feto vivo.
DIAGNOSTICO: exploración ecográfica cuidadosa.
DETERMINACIONES DE LABORATORIO: determinación de glucosa para detectar la posible diabetes materna, así como la serología de algunas infecciones, como la sífilis, la toxoplasmosis, la rubéola o el citomegalovirus.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa que provocó el polihidramnios. Cuando es de origen idiopático se recomienda un manejo conservador hasta que se compruebe la madurez pulmonar del feto. Se debe recomendar reposo en cama y una dieta rica en proteínas. En la mayoría de los casos se hace necesario sedar a la paciente y no se recomiendan los diuréticos porque tienen poco efecto sobre el volumen total del LA.
1. AMNIORREDUCCION: El uso de la amniocentesis reductora se debe reservar para aquellos casos en que la paciente presenta dificultad respiratoria. Se lleva a cabo con la técnica y las condiciones habituales de la amniocentesis para conseguir la evacuación de LA en cantidad que haga que la ILA sea normal. El ritmo de extracción no debe ser mayor de 1.000mI/20 minutos de duración. 
2. INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINAS: La indometacina se ha utilizado en los casos con dificultad respiratoria, trabajo de parto pretérmino y/o dolor abdominal porque provoca una disminución en el volumen urinario del feto y aumenta la reabsorción del LA mediante un aumento de los movimientos respiratorios y de la absorción por las membranas. Se administra indometacina, comenzando con 25 m g cada 6 horas; si no se obtienen resultados se aumenta la dosis hasta emplear 2-3 m g/kg/día. El tratamiento se suspende cuando se consigue reducir el polihidramnios. Es preciso considerar los efectos secundarios de este producto, que puede producir náuseas y vómitos, y síntomas gastrointestinales. El principal efecto secundario fetal es el cierre precoz del conducto arterial, por lo que no se debe emplear por encima de las 32 semanas de gestación.
EMBOLISMO DEL LIQUIDO AMNIOTICO
Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la especialidad, con una tasa de mortalidad mayor del 80%. Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a término o cercanas al término, que de forma súbita presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia respiratoria durante el trabajo de parto, el parto o la cesárea y durante las primeras horas del puerperio. Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante la primera fase y aquellas que sobreviven al evento agudo pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y coagulación intravascular diseminada. 
La fisiopatología del embolismo del líquido amniótico (ELA) no ha sido bien definida; sin embargo, modelos experimentales en animales y humanos señalan que el material extraño que entra en la circulación materna, usualmente meconio, produce un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión. Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular izquierda. Este cuadro se agrava por las alteraciones en el sistema de coagulación que se producen por la gran cantidad de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el LA.
Factores predisponentes: 
· Gravidez del post-termino
· Trabajo de parto precipitado con contracciones hipertónicas
· Presencia de meconio en líquido amniótico 
· Ruptura abrupta de saco amniótico y
· Multiparidad.
Cuadro clínico: 
1.- Insuficiencia respiratoria.
2.- Cianosis.
3.- Colapso cardiovascular.
4.- Hemorragia.
5.- Coma.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de detectar la presencia de células
escamosas fetales (cadenas de Attwood) y mucina (cadenas de Giemsa). Esta observaciónconfirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.
Conducta:
A.- Medidas profilácticas.
B.- Medidas generales.
C.- Soporte y monitoreo de órganos y sistemas.
D.- Tratamiento médico 
1.- Uso racional de oxitócicos.
2.- Evitar en lo posible instrumentación durante el parto.
3.- Realizar cesárea en los casos que resulte estrictamente necesario.
4.- Seguimiento adecuado y control de factores de riego durante el embarazo. Recordando el alto riesgo para esta entidad de las multíparas añosas con partos tumultuosos.
B.- Medidas generales:
1.- Reposo en cama a 30
2.- Signos vitales horarios.
3.- Sonda vesical y medir diuresis horaria.
4.- Balance hidromineral estricto.
5.- Sonda nasogóstrica para profilaxis de la broncoaspira y para la alimentación enteral.
6.- Monitorización cardiorespiratoria continua.
7.- instilación de antibióticos en cavidad oral y vías respiratorias    superiores   como   profilaxis    de    las microaspiraciones.
8.- Fisioterapia respiratoria y general.
 
C.- Soporte y monitoreo de órganos y sistemas: Según normas de las unidades de cuidados intensivos.
 
D.- Tratamiento médico especial   
ANOMALIAS DEL CORDON UMBILICAL
CORDON
Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60 cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras en forma de bucles. La frecuencia de cordones lisos sin la presencia de bucles varía entre un 2.5% y un 5%. La importancia de estos hallazgos radica en que estos fetos presentan: desaceleraciones variables aun con líquido amniótico normal, presencia de meconio, restricción del crecimiento, oligoamnios, anomalías fetales cerca del 8% de los casos, baja puntuación de Apgar, pH umbilical bajo, parto pretérmino aumento de la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal.
PROCIDENCIA DEL CORDON UMBILICAL
Prolapso: Protrusión del cordón umbilical en el canal del parto por delante de la presentación fetal. Se trata de una complicación fetal severa, que se ve facilitada por todas aquellas circunstancias que dificulten la adaptación perfecta de la presentación al estrecho superior de la pelvis y, a menos que pueda llevarse a cabo un parto rápido, puede ocasionar la muerte fetal.
Procidencia: Cuando la bolsa de las aguas está rota y sale el cordón a la vagina, por delante de la presentación. Es la variedad más grave.
Procubito: La bolsa de las aguas está íntegra, el cordón se encuentra por delante de la presentación pero no asoma por vagina.
Lateroincidencia: Ocurre cuando el cordón se sitúa al lado de la presentación sin sobrepasarla, pudiendo estar la bolsa rota o íntegra.
GRADOS DE DESCENSO 
· Intrauterino: cuando el cordón no franquea el orificio externo del cuello.
· Intravaginal: si llegado a la vagina no asoma por la vulva.
· Extravulvar: cuando sale al exterior.
Mientras el feto permanece incurvado con buena aplicación y tonicidad del segmento inferior, si la cantidad de líquido amniótico es normal, y cuando la presentación es regular no ocurre la procidencia.
CAUSAS 
A) Maternas:
 - Multiparidad
· Encajamiento tardío
· Flaccidez uteroabdominal, 
· Estrechez pelviana, 
· Mala acomodación
· Tumores y desviaciones del útero.
B) Fetales: 
· Pequeñez del feto (embarazo múltiple, abortos, partos prematuros),
· Presentaciones atípicas.
· Procidencias de miembros.
C) Anexiales:
- Placenta previa (extremo placentario del cordón muy bajo.
· Frecuente inserción anormal
· Mala acomodación fetal.
· Polihidrarnnios (mala acomodación, mala adaptación del segmento, salida brusca del líquido). 
· Longitud exagerada.
· Nudos y tumores del cordón.
d) Dependientes del obstetro: 
· Modo de romper la bolsa
· Rechazo de la cabeza con el fórceps.
· Tentativas de versión.
DIAGNOSTICO
· Visión directa en los casos en que aparece en vulva. 
· Visión con espéculo del cordón en vagina. 
· Tacto vaginal, tocando el cordón, latiendo o no, por delante de la presentación. Más fácil de palpar en la procidencia que en el procúbito. La lateroincidencia es muy difícil de diagnosticar por tacto vaginal si la bolsa de las aguas está íntegra. Suele sospecharse por la presencia de deceleraciones variables en el control cardiotocográfico. En ecografías rutinarias practicadas al final del embarazo pueden diagnosticarse ocasionalmente procúbitos o lateroincidencias.
· Sospecha por Auscultación: Alteración de los latidos
· Confirmación por tacto al percibir a través de las membranas integras un cuerpo como lombriz móvil y animado de latidos (procúbito del cordón)
· Laterocidencia con membranas rotas Tacto profundo que llegue al ecuador de la presentación y alcance el cordón.
· Se complementa con:
· Determinando la normalidad o estrechez de la pelvis
· Naturaleza y altura de la presentación
· El grado de dilatación
PRONOSTICO: El pronóstico fetal es malo. Las series más modernas todavía informan de una mortalidad entre el 10–20 %.
CONDUCTA:
Es necesario establecer si el feto está vivo o muerto. Hay que recordar que el cordón prolapsado puede no pulsar y, sin embargo, el feto puede estar vivo. Se utilizarán para la comprobación estetoscopio, doppler o ecografía de tiempo real: 
· Si el feto está muerto, salvo circunstancias excepcionales de desproporción, situación transversa, etc, se adopta una postura expectante y se optará por la vía vaginal. 
· Si el feto está vivo se practicará cesárea urgente. NO manipular el cordón umbilical y NO intentar introducir el cordón en la cavidad uterina. 
· Previamente a la extracción del feto, se tomarán las siguientes medidas encaminadas a impulsar a la presentación hacia la parte superior del canal del parto y disminuir la presión de la presentación sobre el cordón umbilical: 
· -Inhibir la dinámica uterina. 
· -Rellenando la vejiga urinaria materna con 500-700 ml de solución salina. 
· -Colocar a la paciente en Trendelemburg.
· -Rechazar manualmente la presentación fetal hacia el abdomen en un intento de aliviar la compresión funicular. 
· ELEVACIÓN DE LA PRESENTACIÓN POR VÍA VAGINAL
· Administrar oxígeno a la madre.
Simultáneamente se decidirá:
1. Dilatación incompleta del cuello operación cesárea
2. Dilatación completa del cuello y presentación cefálica o de nalgas por encima del plano III de Hodge operación cesárea.
3. Dilatación completa y situación trasversa 
· Operación cesárea.
· Parto gemelar: versión interna y gran extracción en el segundo feto
4. Dilatación completa y presentación cefálica encajada aplicar fórceps.
5. Dilatación completa y presentación de nalgas encajada extracción pelviana.
ANOMALIAS MORFOLOGICAS
LONGITUD
Casi todos los cordones umbilicales tienen entre 50 y 60 cm de longitud y muy pocos son anormalmente cortos o largos. Los cordones cortos pueden asociarse a una evolución perinatal adversa, como restricción del crecimiento fetal, malformaciones congénitas, sufrimiento durante el parto y aumento al doble del riesgo de muerte. Los cordones en extremo largos tienen más posibilidad de relacionarse con prolapso del cordón o formación de nudos, así como con anomalías, sufrimiento y pérdida fetales.
GIROS DEL CORDON UMBILICAL: En casi todos los casos, los vasos umbilicales se distribuyen en espiral por el cordón, y es posible determinar un número predecible de giros por unidad de longitud. El índice de giro umbilical se define como el número de giros completos dividido entre la longitud del cordón expresada en centímetros. Un número reducido de giros se asocia a pérdida fetal, en tanto que un número elevado se relaciona con restricción del crecimiento fetal, así como acidosis y asfixia fetales durante el parto.
Cordón gelatinoso. Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un aumento de la gelatina de Wharton. 
ANOMALIAS DE INSERCION
El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuenteque lo haga en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna significación patológica. Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su consecuencia, la vasa previa.
1. VELAMENTOSA: Es una anomalía anatómica donde los vasos umbilicales no están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las membranas ovulares antes de llegar a la placenta. Si se localizan por delante de la presentación se llama vasa previa. La inserción velamentosa es poco frecuente, su incidencia varía entre 0,24% y 1,8% en embarazos simples y aumenta hasta un 18% en gestaciones múltiples. Como resultado, los vasos son vulnerables a la compresión, lo cual puede inducir anoxia fetal.
2. VASA PREVIA: En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos placentarios se ubican por encima del cuello uterino, se mantienen entre el cuello y la parte fetal que se presenta, y sólo se encuentran sostenidos por membranas. El resultado es que los vasos son vulnerables no sólo a la compresión, que podría conducir a anoxia fetal, sino también a laceración, que puede desencadenar exanguinación del feto. Por fortuna, los vasos previos son infrecuentes. El síntoma más frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre.
ANOMALIAS QUE PUEDEN IMPEDIR EL FLUJO SANGUINEO
NUDOS: Los nudos falsos se observan como abultamientos que sobresalen de la superficie del cordón y corresponden a la redundancia localizada de un vaso o de la gelatina de Wharton, sin importancia clínica. En el caso de los nudos verdaderos, los movimientos activos del feto pueden hacer que el cordón se anude. La incidencia de nudos verdaderos se acerca al 1%.
CIRCULARES: Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo de parto. El diagnóstico se puede sospechar mediante los hallazgos:
a. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminución de los movimientos fetales percibidos por la madre. 
b. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas alrededor de una estructura fetal, cordón sin bucles y rectilíneo.
c. Monitoreo fetal ante e intra parto, que revela la presencia de desaceleraciones variables.
d. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo en algún segmento de cordón.
Estenosis del cordón umbilical: Se trata de un estrechamiento localizado del diámetro del cordón, que por lo general se desarrolla en la región en que éste se inserta en el feto.
TUMORES: Los tumores del cordón umbilical son excepcionales. Pueden ser quísticos y sólidos. Los quistes son más frecuentes que los tumores sólidos. Se clasifican en verdaderos y falsos. Los verdaderos se originan de la vesícula umbilical o de la alantoides y suelen ser de pequeñas dimensiones, salvo si persiste comunicación entre la vejiga y el uraco, en cuyo caso pueden ser de grandes dimensiones por recoger cantidades importantes de orina. Los seudoquistes se originan a partir de la degeneración mucoide o quística de la gelatina de Wharton, y suelen ser de mayor tamaño. También pueden confundirse o asociarse con onfaloceles. Los tumores sólidos más frecuentes son angiomas o teratomas. El diagnóstico de los tumores se realiza por ecografía, aunque su detección suele ser dificultosa. Si son voluminosos pueden comprimir los vasos del cordón y afectar al bienestar fetal.
Trombosis. Es una entidad muy rara y, generalmente, se acompaña de muerte fetal intrauterina. En la mayoría de los casos no se precisa si la trombosis ocurre primero o es
consecuencia de una patología de cordón como un nudo verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc. Su incidencia está alrededor de 1/1 500 embarazos y el diagnóstico prenatal por ultrasonido o eco Doppler es difícil.
Ausencia de arteria umbilical (AAU). Es una anomalía común, sobre todo en embarazos múltiples, con una incidencia entre el 0,5% al 1,1% de todos los nacimientos. Se ha encontrado una asociación con restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino y aumento de la mortalidad perinatal. También se ha encontrado una relación entre esta anomalía y las enfermedades congénitas del sistema nervioso central, cardíacas, gastrointestinales altas y bajas,
onfalocele, ano imperforado, focomelia, renales, labio leporino. La mejor forma de hacer el diagnóstico es mediante eco Doppler.