Ateroesclerosis

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Aterosclerosis
Dra Anlly Añez
Estructura, el metabolismo y la función de las lipoproteínas
• Estructura hay 2partes: núcleo y corteza. En el núcleo se
encuentran los lípidos más hidrófobos (ésteres de colesterol
y triglicéridos), mientras que forman parte de la corteza los
dominios más polares de los fosfolípidos y el colesterol,
además de los dominios más polares de las
apolipoproteínas.
Estructura, el metabolismo y la función de las 
lipoproteínas
Lipoproteínas Especificaciones
Quilomicrones Mas grande y menos densas, contenido de
triglicéridos. ApoB-48
Aporta a los tejidos los lípidos de la ingesta.
De muy Baja 
densidad
VLDL, grandes y poco densas. ApoB-100.
Se forma en el hígado. Transporta ácidos
grasos al músculo y tejido adiposo.
Densidad 
Intermedia
IDL son de menos tamaño. Apo E. Causa la 
enfermedad Disbetalipoproteinemia familia
Baja Densidad LDL, Apo B-100 su función es el transporte 
de colesterol a los tejidos.
Alta Densidad HDL, Apo A-I, función transporte reverso 
del colesterol.
Estructura, el metabolismo y la función de las 
lipoproteínas
VIA EXÒGENA.
Metabolismo de las Lipoproteínas Vol. 14. Dr Zabala. Chile
LRP-1
R- LDL
VIA ENDÒGENA.
BIOQUIMICA DE HARPER
ATEROSCLEROSIS.
Es la enfermedad de las grandes y
medianas arterias (aorta, arterias
coronarias, cerebrales y periféricas)
caracterizada por disfunción
endotelial, inflamación vascular y
obstrucción por acumulación de
lípidos, calcio y restos celulares.
ETAPAS
Estado Proinflamatorio 
TNF,IL6,FIBRINOGENO
Infarto Agudo al Miocardio
Perfil Lipídico
PARAMETRO VALORES
Colesterol Total Menos 200 mg/dl.
Colesterol LDL Menos 70mg/dl
Colesterol HDL 45- 60 mg/dl (el mejor posible)
Triglicéridos Menos de 150 mg/dl
Angiografía Normal
Angiografía Con Aterosclerosis
Ecografía Doppler
Normal Aterosclerosis
Dislipidemias
Es la elevación de las concentraciones plasmáticas de
colesterol, triglicéridos o ambos, o una disminución del nivel de
colesterol asociado a HDL (high-density lipoprotein) que
contribuyen al desarrollo de aterosclerosis.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiovasculares/arteriosclerosis/aterosclerosis
Clasificación Dislipidemias
1.- Primaria:
Genética Recesivas: Deficiencia de Apo C-II, Apo AI, Bloqueo de
síntesis de ácidos biliares, Deficiencia de lipasa acida lisosómica).
•Genéticas Dominantes: Hiperlipidemia combinada familiar, 
Defecto familiar en la apo B-100, Deficiencia de HDL familiar, 
Hipercolesterolemia familiar, Hipertrigliceridemia familiar
2.- Secundaria:
• Diabetes
• Enfermedad Renal Crónica.
• Consumo Excesivo de alcohol.
• Cirrosis Biliar Primaria.
Síntomas y Signos
Síntomas y Signos
• Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones
de TG desarrollan xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda,
los codos, los glúteos, las rodillas, las manos y los pies.
• El trastorno infrecuente disbetalipoproteinemia puede producir
xantomas palmares y tuberosos.
• La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL) puede conferir un
aspecto blanco cremoso a las arterias y las venas retinianas
(lipemia retiniana). La hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto
lactescente (lechoso). Los síntomas pueden consistir en
parestesias, disnea y confusión.
Xantoma
Plasma de 
Hipetrigliceridemia 
grave
Tratamiento
Fármaco Hipolipemiantes no 
estatinas
Dosis
Ezetimiba (Inhibidor de la 
abosorcion del cholesterol)
10 mg VO 1 vez al día
Ciprofibrato (Hiperlipen) 100-200 mg VO 1 vez al día
Gemfibrozil (Lopid) 600 mg VO 2 veces al día 
Los fibratos son agonistas del receptor alfa activado del
proliferador de peroxisoma (PPAR- a ) y actúan a través de
factores de transcripción regulando diferentes etapas del
metabolismo lipídico y lipoproteico
Guía de Tratamiento Farmacológico de Dislipidemias para el primer nivel de atención 2022
• Reducen la síntesis de colesterol en el hígado por un
mecanismo de inhibición competitiva con la HMG-Co A
reductasa.
• La disminución de la concentración de colesterol
intracelular induce un aumento de la expresión de los
receptores de LDL (LDLR) en la superficie de los
hepatocitos, lo que produce un aumento de la captación
de cLDL desde la sangre y una disminución
concomitante de la concentración de cLDL circulante y
otras lipoproteínas que contienen Apo B, entre ellas las
partículas ricas en TG
Mecanismo de Acción de las Estatinas
Tratamiento
Fármaco Hipolipemiantes 
ESTATINAS
Dosis
Atorvastatina (Lipitor) 20 mg – 80 mg VO día
Rosuvastatina (Crestor) 20 mg -40 mg VO día
Simvastatina (Zocor) 10 mg – 40 mg VO dia
ESTATINAS+ FIBRATOS Dosis
Simvastatina - Fenofibrato
(Vytorin)
10mg/20mg VO día
10 mg / 40 mg VO día
Dislipidemias Mixtas
Guía de Tratamiento Farmacológico de Dislipidemias para el primer nivel de atención 2022
	Diapositiva 1: Aterosclerosis
	Diapositiva 2
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10: Perfil Lipídico
	Diapositiva 11: Angiografía Normal
	Diapositiva 12: Angiografía Con Aterosclerosis
	Diapositiva 13: Ecografía Doppler
	Diapositiva 14: Dislipidemias
	Diapositiva 15: Clasificación Dislipidemias
	Diapositiva 16: Síntomas y Signos
	Diapositiva 17: Síntomas y Signos
	Diapositiva 18: Xantoma
	Diapositiva 19: Tratamiento
	Diapositiva 20
	Diapositiva 21: Tratamiento