metabolismo-del-potasio

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ALTERACIONES DEL 
METABOLISMO DEL 
POTASIO
ALTERACIONES DEL 
METABOLISMO DEL 
POTASIO
José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas
Mayo, 2010
DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO
-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta 
en el túbulo distal y colector. 
-Secreción depende de:
1. la acción de la aldosterona
2. gradiente electroquímico 
(dado por [K+] 
en las células del TD
3. del volumen urinario 
suministrado al
lumen del túbulo distal 
(a mayor volumen, mayor secreción)
4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la 
secreción de potasio
MANEJO RENAL DEL POTASIO
Filtra libremente a nivel
glomerular
FISIOLOGÍA
-8 mEq/día se excretan con las heces
Filtra libremente a nivel
glomerular
• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO 
CORPORAL DE K+
– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)
– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)
• CONCENTRACION PLASMATICA
– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)
• BALANCE INTERNO
– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)
– Excretas: orina 92 % - heces 8 %
– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio
• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO 
CORPORAL DE K+
– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)
– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)
• CONCENTRACION PLASMATICA
– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)
• BALANCE INTERNO
– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)
– Excretas: orina 92 % - heces 8 %
– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio
BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO
-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)
-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante su concentración 
extracelular
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN
-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)
-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante su concentración 
extracelular
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA
-Acidemia vs alcalemia
-Diferencias de concentración por 
acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante Ke
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo
-Acidemia vs alcalemia
-Diferencias de concentración por 
acción de ATPasa
-Fundamental mantener constante Ke
-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones
-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA
(célula excitable) (célula excitable)
•Insulina: 
⊕ captación K+ s/t hepatocito y 
miocito
⊕ bomba Na/K 
⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe 
canales K+
•β2 agonistas: 
⊕ captación K+
⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)
•αagonistas:
⊕ salida K+ hepatocito
BALANCE INTERNO – Factores HormonalesBALANCE INTERNO – Factores Hormonales
-Pueden afectar [K+]p
-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio 
intracelular (Ácidos Inorgánicos)
-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC ∴ ↑ [K+]p
-El resultado es un aumento variable de la [K+]p
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Acidosis intercambio K LIC con H del LEC
Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC
-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de 
potasio al espacio Intracelular
-Estímulo α-adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula
FACTORES HORMONALES
Agonistas β-adrenérgicos
Insulina
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
(VER ALGORRITMO)
• Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria
• Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de 
las no renales
• Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la 
hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia
• Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la 
hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia
CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO
H+
K+
↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)
K+
icel
ecel
↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+ 
K+
H+
icel
ecel
K+
H
ID
R
O
G
E
N
IO
N
E
S
H+
K+
↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. 
Inorganicos)
K+
icel
ecel
■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+
K+
icel
ecel
H2O
■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC; 
Ki/Ke por deshidratación celular
O
sm
P
L
A
SM
Á
T
IC
A
BALANCE EXTERNO
Excreción Renal: principal regulador del balance externo
*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl-
*5 a 15% del FG se excreta en orina
•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a 
la reabsorción de H2O y Na+
BALANCE EXTERNO
•Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción 
mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral
que genera gradiente Na
•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos de 
canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b) canal 
K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy mensajeros 
celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM mediante bomba 
K+/H+ ATPasa.
Regulación:
Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+
Electroneutralidad de la luz tubular
Flujo urinario
B
A
L
A
N
C
E
 E
X
T
E
R
N
O
ALTERACIONES DEL 
METABOLISMO DEL POTASIO
BALANCE
INTERNO
BALANCE
EXTERNO
DISKALEMIAS
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
P
ot
as
em
ia
(m
E
q/
L)
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
P
O
T
A
S
E
M
IA
 =
 C
O
N
C
E
N
T
R
A
C
IÓ
N
 P
LA
S
M
Á
T
IC
A
HIPOPOTASEMIA
[K+]p < 3,5 mEq/L
Redistribución intracelular del K (SECUESTRO) 
-Alcalosis metabólica o respiratoria 
-Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens) 
-Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos
-Tirotoxicosis, intoxicación teofilina
↑ Pérdidas renales de K 
-Diuréticos 
-Vómitos 
-Corticoides 
-Cetoacidosis diabética
↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio. 
-Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.
-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas
HIPOPOTASEMIA - Etiologías
HIPOPOTASEMIA – Etiología
La causa más frecuente de hipopotasemia es la 
pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes 
insuficientes para compensarla, como ocurre en 
caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea. El 
dato clave ligado a esta pérdida es la depleción 
de volumen extracelular. 
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
•Dependen de:
-Velocidad de instalación
-Magnitud
-Mecanismo (BI vs BE)
-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e 
hipercalcemia empeoran) 
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)
•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de 
canales Na
•Enlentecimientode la repolarización al ↓ la permeabilidad K 
•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L
•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L
•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L
HIPOPOTASEMIA
Fenómenos Neuromusculares: 
•MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso 
rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).
•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.
Efectos Renales
•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser 
irreversible
•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar 
encefalopatía hepática)
•Poliuria por resistencia a la ADH
•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)
•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
Endócrinos
•↓ secreción aldosterona (feed-back -)
•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Complicaciones cardíacas
•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo
∴taquiarritmias SV y V incluso FV
•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de 
arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización, 
s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que 
a la [K]p: 
-aplanamiento e inversión onda T
-depresión ligera ST
-aparición ondas U prominentes
-↑ amplitud y duraciónonda P
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS
-latidos prematuros y taquiarritmias
-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
ECG - HIPOPOTASEMIA
•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias 
ventriculares fatales, especialmente si la instauración es 
brusca
•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos, 
por el uso creciente de fármacos que favorecen la 
hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs, 
betabloqueantes)
HIPERPOTASEMIA
[K+]p < 5,5 mEq/L
HIPERPOTASEMIA - Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Etiologías
Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L
•debilidad muscular
•parálisis flácida
•alteraciones en la conducción cardíaca
Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L
•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L
•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L 
A nivel de los tejidos excitables determina:
•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)
•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na
•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K 
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Fenómenos Neuromusculares:
Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA: 
fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)
Complicaciones cardíacas
•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo � bradiarritmias y escapes SV, 
nodalesy Ventriculares 
•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.
•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p): 
-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)
-aplanamiento onda P hasta desaparecer
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV
-bradiarritmias con latidos de escape
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
Efectos Renales y endócrinos:
•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo 
y secundario al ↑ aldosterona)
•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
•↑ secreción de aldosterona (aumenta 
excreción K renal y colónico) 
e insulina
•La ingesta rica en K ↓ PA en 
hipertensos (efecto vasodilatador,
alteración sensibilidad de los
baroreceptores, suprime secreción
renina) 
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
ECG - HIPERPOTASEMIA
R
E
SU
M
E
N
 –
A
lt
er
a
ci
on
es
 E
C
G
Ritmo sinusal (normal) Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO
EMERGENCIA MÉDICA