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Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética mediante Insulina Lispro en 
el Hospital Nacional Dos de Mayo. Barrios Chávez, Erick J. 
 
Derechos reservados conforme a Ley 
 
 
Elaboración y diseño en formato PDF por la Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central de la UNMSM 
 
I. Marco Teórico 
 
 Diabetes Mellitus 
 La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente. La 
verdadera incidencia es difícil de determinar por los diferentes criterios 
diagnósticos que se aplican, pero probablemente oscila entre el 1 y el 2% de 
la población si la hiperglucemia después del ayuno es el criterio diagnóstico. 
Esta enfermedad se caracteriza por anomalías metabólicas y complicaciones 
a largo plazo que afectan a los ojos, riñones, sistema nervioso y vasos 
sanguíneos. La población de pacientes no es homogénea y se han descrito 
diversos síndromes diabéticos.8,9 
 
Prevalencia 
Es difícil de calcular la prevalencia de la diabetes, por los diferentes 
criterios utilizados en el diagnóstico que ya no se aceptan. La Nacional Data 
Group calcula que la prevalencia de la diabetes es del 6.6%, aplicando como 
criterio diagnóstico la prueba de sobrecarga oral con 7.5gr. de glucosa; 
entonces. En Anecia se ha informado una prevalencia del 1 .5%. 
 
Los cálculos para la diabetes mellitus de tipo 1 son más fiables que 
los de la tipo 2, ya que los pacientes de este último grupo, se diagnostican 
tras la aparición brusca de los síntomas. 
 
En Inglaterra se ha calculado una prevalencia de DM-l en 0.22% a los 
16 años de edad y en EE.UU., una prevalencia de 0.26% a los 20 años de 
edad; por consiguiente, si la prevalencia de la diabetes es aproximadamente 
del 7%, cerca de una cuarta parte son de DM-1, mientras que las ¾ partes 
son de DM-2; pero, estos tipos varían su frecuencia relativa con la edad; 
siendo mayor si se estudia población joven y menor si la población es de 
edad avanzada. 
 
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 Diabetes Mellitus 1 12 
 
 Patogenia 
 La mayor parte de las células beta de páncreas se destruyen en el 
momento en que se manifiesta la DM-l. Este proceso destructivo es de 
naturale za autoinmunitaria, aunque no se conocen bien algunos detalles 
como: 
 
• En primer lugar, es necesaria la susceptibilidad genética a la 
enfermedad. 
 
• En segundo lugar, se requiere el efecto de un factor ambiental para 
iniciar el proceso en los sujetos con susceptibilidad genética (si la 
diabetes fuera una enfermedad puramente genética, la tasa de 
concordancia debería aproximarse al 100%). 
 
• La tercera etapa, es la respuesta inflamatoria del páncreas denominada 
insulinitis. 
 
• La cuarta etapa, consiste en una alteración o transformación de la 
superficie de la célula beta, que ya se reconocen como propia, 
apareciendo corno célula extraña o ajena para el sistema inmunitario. 
 
• La quinta etapa, consiste en el desarrollo de la respuesta inmunitaria, 
con la aparición de anticuerpos citóxicos que actúan en combinación 
con los mecanismos de la inmunidad celular, con el resultado final de 
la destrucción de la célula beta y la aparición de la diabetes genética. 
 
 La diabetes mellitus 1 se acumula en ciertas familias, pero su 
mecanismo hereditario en términos mendelianos no se conoce bien. Se ha 
 
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propuesto una transmisión autosómica dominante, recesiva y mixta pero 
ninguna de ellas se ha confirmado, probablemente, la predisposición genética 
es de tipo permisivo y no causal. 
 
 Diabetes Mellitus 2 (no insulinodependiente)2 
 
 Suele iniciarse en edades intermedias o avanzadas. El paciente 
muestra de modo típico un exceso de peso. Los síntomas comienzan de forma 
más gradual que en la DM 1 y el diagnóstico suele efectuarse al descubrir 
una elevación de la glucosa plasmática en un estudio de laboratorio, por 
otras causas en una persona asintomática. A diferencia de la DM-l los 
niveles plasmáticos de insulina son normales o elevados en términos 
absolutos, si bien menores de los que cabría predecir para el nivel de 
glucemia; es decir, existe un déficit relativo de insulina. Ello refleja el 
defecto secretor de insulina mencionado en la DM-2. 
 
2. COMPLICACIONES METABÓLICAS 
 
Además de la hipoglucemia, los diabéticos son susceptibles a dos 
complicaciones diabéticas agudas principales: cetoacidosis diabética y el 
coma hiperosmolar no cetósico. 
 
 Cetoacidosis diabética 
 
 Para que ocurra la cetoacidosis diabética es necesaria la combinación 
de un déficit de insulina y un aumento relativo o absoluto de la 
concentración de glucagón. La adrenalina, aparte de estimular la secreción 
de glucagón, bloquea probablemente la liberación de la pequeña cantidad de 
insulina residual de algunos pacientes con DM 1 e inhibe el transporte de 
glucosa inducido por la insulina en los tejidos periféricos. Estos cambios 
 
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hormonales poseen múltiples efectos, pero hay dos de ellos que resultan 
esenciales: 1) La gluconeogénesis se eleva apareciendo una hiperglucemia 
grave. El glucagón facilita a la gluconeogénesis, ya que induce un descenso 
de fructosa 2,6-difosfato, producto intermedio que estimula la glucólisis por 
activación de la fosfofructocinasa y bloquea la gluconeogénesis por 
inhibición de la fructosa-difosfatasa El descenso de la concentración de 
fructosa-2,6-difosfato inhibe la glucólisis y potencia la gluconeogénesis. La 
hiperglucemia resultante origina una diuresis osmótica que produce 
reducción de volumen y deshidratación, características de la cetoacidosis. 2) 
Se activa el proceso cetógeno y se inicia el desarrollo de la acidosis 
metabólica. Para que ocurra la cetosis, es necesario que se produzcan 
cambios en el tejido grado y en el hígado.12 
 
 Clínicamente, la cetoacidosis se inicia por anorexia, náuseas y 
vómitos, junto con aumento de la diuresis. A veces, hay dolor abdominal. Si 
no se trata la cetoacidosis, se desarrolla una alteración de la conciencia e 
incluso coma. La exploración física inicial suele revelar una respiración de 
Kussmaull, con signos de reducción de volumen. En raras ocasiones, la 
reducción de volumen produce colapso vascular e insuficiencia renal. La 
temperatura corporal es normal disminuye por debajo de la normal en la 
cetoacidosis no complicada; por eso, la fiebre sugiere una infección. La 
leucocitosis, a menudo muy marcada, representa una características de la 
acidosis diabética y no indica necesariamente infección. 11,12 
 
 El diagnóstico de cetoacidosis en un paciente con diabetes 
insulinodependiente conocida no es difícil. Sin embargo, su aparición en un 
paciente sin diabetes previa obliga a efectuar el diagnóstico diferencial con 
otras causas frecuentes de acidosis metabólica con anion gap elevado: 
acidosis láctica, uremia, cetoacidosis alcohólica y algunas intoxicaciones. En 
primer lugar, hay que determinar la glucosuria y la cetonuria. Si la cetonuria 
 
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es negativa, lo más probable es que se trate de otra causa de acidosis, pero si 
es positiva, es necesario efectuar un estudio del plasma para asegurarse de 
que no se trata de una simple cetosis del ayuno.12 
 
Insulina en Cetoacidosis diabética 
En la actualidad a la mayoría de los pacientes se les trata con “dosis 
bajas” de insulina (de 8 a 10 unidades de insulina cada hora). En la mayoría 
de los pacientes, la acidosis diabética responde adecuadamente al tratamiento 
con dosis bajas, aunque a veces no ocurre así, probablemente, la resistencia 
insulínica característica de la cetoacidosis diabética es más pronunciada en 
los pacientes que no responden. El problema más importante es que no se 
puede prever de antemano cuáles son los pacientes con resistencia insulínica. 
 
A partir de 1994, De Gronzo, recomienda el uso de 0.5 a 4 ul/hora, 
evidenciando que con 2 ul/hora se bloquea el 100% de la cetogénesis. 
 
Para vigilar la respuesta al tratamiento, hay que recordar dos puntos 
esenciales: 1) la glucosa plasmática desciende siempre más rápidamente que 
los cuerpos cetónicos en el plasma. Por eso, no se debe suspender la insulina 
cuando la concentración de glucosa se aproxime a los límites normales, sino 
que, como se indicó anteriormente, hay que administrar glucosa y mantener 
la insulina hasta que desaparezca la cetosis. 2) La concentración plasmática 
de cuerpos cetónicos no es muy útil, ya que los materiales de análisis miden 
el acetoacetato y la acetona, pero no el B-hidroxibutirato. Como el B-
hidroxibutirato se oxida hacia acetoacetato antes de su utilización, lo 
habitual es que los cuerpos cetónicos plasmáticos determinados con la tira 
reactiva se mantengan estables o incluso aumenten al inicio del tratamiento, 
aunque la concentración total de cetonas (acetoa cetato más B-
hidroxibutirato) descienda de forma continua).13 
 
 
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Para controlar la evolución del paciente, conviene elaborar un 
formulario especial en el que se indiquen las cantidades de insulina y 
líquidos administrados, así como el tiempo, y los signos vitales, diuresis y 
parámetros analíticos de sangre. Si no se hace así, es fácil que el tratamiento 
se convierta en un caos.13 (monitoreo del paciente con CAD). 
 
La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética se recuperan 
con un tratamiento adecuado. La mortalidad de las grandes series es de 
aproximadamente un 10%, aunque la mayoría de las muertes ocurren por 
complicaciones tardías y no por la propia cetoacidosis. Las principales 
causas de muerte son infarto de miocardio e infecciones, sobre todo 
neumonía. Entre los signos de pronóstico desfavorable en el ingreso se 
encuentran la hipotensión, la hiperazoemia, el coma profundo y las 
enfermedades asociadas. El edema cerebral es una causa frecuente de muerte 
en los niños (es más rara en el adulto). Se desconoce la causa del edema 
cerebral, aunque se han propuesto algunas teorías como el desequilibrio 
osmótico entre el cerebro y el plasma cuando se reduce rápidamente el nivel 
de glucosa, la disminución de la presión plasmática oncótica por la 
administració n de grandes cantidades de suero salino y el flujo iónico a 
través de la barrera hematoencefálica inducido por la insulina. Con 
independencia del mecanismo, la tasa de mortalidad es muy elevada y el 
diagnóstico suele establecerse por tomografía computadorizada (TC). El 
tratamiento consiste en la inyección de un bolo de l g. de manitol por 
kilogramo de peso (en solución al 20%). Si no se obtiene respuesta, es 
necesario practicar la hiperventilación hasta que la P co2 arterial se aproxime 
a 28 mmHg; esta maniobra debe realizarse por un anestesiólogo o un 
uciólogo. 14 
 
Otras complicaciones agudas de la cetoacidosis comprenden la 
trombosis vascular y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La 
 
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primera se debe a la reducción de volumen, a la hiperosmolaridad, al 
aumento de la viscosidad de la sangre y a las alteraciones de los factores de 
coagulación que favorecen la trombosis. La causa de la lesión pulmonar se 
desconoce y no se relaciona con la acidosis metabólica, ya que el síndrome 
de dificultad respiratoria también ocurre en el coma hiperosmolar. La 
dilatación aguda del estómago es otra complicación rara. La mucormicosis es 
una infección rara asociada con la cetoacidosis.14 
 
3. LA INSULINA 
 
 El cuerpo de un paciente con diabetes tipo 1 (insulinodependiente), no 
produce insulina, y por eso, debe recibir inyecciones. De la misma manera, si 
usted tiene diabetes tipo 2, será necesario inyectarse insulina si no logra 
controlar la glucemia con dieta, ejercicio y medicamentos orales. 
 
 La insulina se mide en unidades. La unidad es una medida del peso: 24 
unidades = 1 mg. A la insulina se la llama “U100” porque hay 100 unidades 
de insulina por cada centímetro cúbico de solución. Hay 1000 unidades de 
insulina en una botella de insulina U100. Debe usarse jeringas Ul00 para 
inyectar insulina Ul00. Alternativamente, es el uso de ampollas de 3ml con 
300ui que pueden aplicarse con lapiceros para aplicar insulina. 
 
 Tipos de Insulina15 
 La insulina que se usa, puede ser de vacuno, cerdo, vacuno y cerdo 
combinado, o huma na. Esto está especificado en la etiqueta de la botella. 
 
 La insulina humana se elabora usando técnicas de ingeniería genética 
a partir de la bacteria E. Coli o de una levadura. El 60% de la insulina que se 
usa es de origen humano. Sólo en países extremadamente pobres se utiliza 
insulina de origen animal. 
 
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 Los tipos de insulina incluyen: Regular, Semi-Lenta, NPH, Lenta, 
Ultralenta, y los análogos de insulina: Lispro y glargina. Las distintas 
insulinas tienen diferentes características una de la otra, que son: 
 
• Tiempo que tarda desde el momento de la inyección hasta que 
comienza el efecto. 
• El momento de acción máxima. 
• Cuanto tiempo dura el efecto 
 
 Muchos factores como ser el tipo de insulina, sitio de la inyección, y 
ejercicio, afectan el tiempo del inicio de acción, acción máxima (pico) y 
duración del efecto de la insulina.15 
 
 La insulina Lispro16, 17, 18 
 
 La insulina Lispro, es una insulina sintética muy similar a la natural. 
Tiene un comienzo de acción más rápido y una duración corta que la insulina 
humana Regular. Debe ser inyectada en un tiempo menor a 15 minutos antes 
de ingerir una comida y en combinación con una insulina de efecto más 
prolongado. El Diabetes Monitor tiene (en Inglés) información adicional 
sobre la insulina Lispro a su disposición en la internet. En la Universidad de 
Massachusetts, se ha encontrado que esta insulina es muy útil para personas 
que necesitan tomar una insulina de corta duración antes de las comidas, 
pero que tienen dificultades o manteniendo un horario regular de comid as, o 
que tienen reacciones hipoglucémicas después de comer. 
 
 
 
 
 
 
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Actividad de las distintas Insulinas 
 
TIPO INICIO DE 
ACCIÓN 
ACTIVIDAD 
MÁXIMA (PICOS) 
DURACIÓN 
Regular 
 
NPH 
 
Lenta 
 
Ultralenta 
 
Lispro 
 
70/30 
15-30 minutos 
 
1-2 horas 
 
1-2 horas 
 
2-3 horas 
 
unos pocos minutos 
 
15-30 minutos 
2-3 horas 
 
6-10 horas 
 
6-10 horas 
 
12-18 horas 
 
30 minutos 
 
8-12 horas & 2-3 horas 
 4-6 horas 
 
18-24 horas 
 
18-24 horas 
 
24-36 horas 
 
1 hora 
 
18-24 horas 
 
Copyright 1995, 1996, 1997 Ruth E. Lundstrom, R.N., John P. Mordes, 
M.D., 
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This page was last revised on July 3 1, 1999.