Antiarrítmicos y cardiotónicos

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Antiarrítmicos y cardiotónicos 
Arritmias 
Aumento ó disminución anormal de 
la frecuencia cardíaca asociados o 
no a irregularidad del ritmo 
El nódulo SA inicia el 
ritmo cardiaco en 
circunstancias 
normales, porque 
posee el más alto 
grado de 
automatismo 
Potencial de acción de células auriculares, ventriculares 
 
-85mV 
>-65mV se general el potencial 
de acción 
20-30mV 
Potencial de acción del nodo sinusal y auriculoventricular y SHP 
 
Periodo refractario 
El intervalo durante el cual es imposible desencadenar un segundo potencial de acción 
Mecanismos de 
arritmias 
Trastornos en la formación del 
impulso 
Trastornos en la conducción del 
impulso (reentrada) 
Trastornos en la formación del impulso 
Automatismo 
Frecuencia de descarga del nodo sinusal es más lenta; 
Bloqueo entre el NS y el sistema de conducción; Se 
generan impulsos espontáneos en células a bajos 
niveles de potencial de membrana 
Actividad desencadenada 
Despolarización de membrana que se 
producen durante la repolarización, 
antes de la fase 4 
Mecanismos de 
arritmias 
Trastornos en la formación 
del impulso 
Trastornos en la conducción 
del impulso 
Trastornos en la conducción del impulso 
Reentrada 
Reentrada implica que un impulso no se extingue 
después de haber activado al corazón, sino que 
vuelve a excitar fibras previamente 
despolarizadas, pero que están fuera de su 
período refractario. Lesión isquémica o hipóxica, 
disfunción del VI. 
Clasificación de Vaughn Williams 
1B Arritmias ventriculares 
1C Eficaz en arritmias supraventriculares y 
ventriculares 
1A Arritmias supraventriculares y ventriculares 
 
Lidocaína 
Mexiletina 
Procainamida 
Disopiramida 
Flecainida 
Propafenona 
No ionizada 
Ionizada 
Ionizada 
Antiarrítmicos del Grupo I 
Bases débiles 
 
Quinidina antagonismo alfa adrenérgico: vasodilatación 
Efectos anticolinérgicos >disopiramida 
No glaucoma, HPB 
Aumento QTc, TdP 
 
Antiarrítmicos del Grupo I 
NAPA 
Extenso metabolismo 
de primer paso, no 
oral 
Metabolito 
activo también 
Reduce Depuración de digoxina 
Inhibidores de 
CYP3A4 
Metabolitos activos 
Reacciones adversas a medicamentos antiarrítmicos IA 
Disopiramida Síntomas anticolinérgicos, náuseas, anorexia, TdP, HF, alteraciones de 
conducción, arritmias ventriculares 
Procainamida Reacciones de hipersensibilidad, lupus like, vértigo, alucinaciones, 
psicosis, Hipotensión , TdP, HF, alteraciones de conducción, arritmias 
ventriculares. Miopatía, agranulocitosis 
Quinidina Chinchonismo (Síndrome reversible, fiebre, tinnitus, alteraciones 
gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea (vigilar 
hipoK+), confusión , alucionaciones, psicosis; alteración del estado de 
conciencia, síncope por quinidina (Ocurre 1 a 3 h después de última 
dosis, mas frecuente por torsades de pointes). Bloqueo 
neuromuscular, empeorar miastenia gravis. TdP, HF, alteraciones de 
conducción, arritmias ventriculares, hepatitis, trombocitopenia, 
anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad. 
Extenso metabolismo 
de primer paso, no 
oral 
Reduce Depuración de digoxina 
Inhibidores de 
CYP3A4 
Metabolitos activos 
Extenso metabolismo 
de primer paso, no 
oral 
Reduce Depuración de digoxina 
Inhibidores de 
CYP3A4 
CYP2D6 
Metabolitos activos 
Reacciones adversas a medicamentos antiarrítmicos I 
Lidocaína Mareo, disartria, visión borrosa, parestesias, calambres, confusión, 
náuseas, vómito, convulsiones, psicosis, bloqueo sinusal, alteraciones 
de conducción. 
Mexiletina Mareo, sedación, ansiedad, convulsión, parestesias, temblor, visión 
borrosa, ataxia, visión borrosa, náuseas, vómito, anorexia, alteraciones 
de conducción, arritmias ventriculares. 
Flecainida Visión borrosa, mareo, disnea, cefalea, temblor, náusea, HF, 
alteraciones de conducción, arritmias ventriculares 
Propafenona Mareo, temblor, parestesias, cefalea, disgeusia, náuseas, vómitos, 
colestasis, bradicardia o bloqueo AV, hipotensión, HF, arritmias 
ventriculares 
 
 
α GTP 
γ 
Estimula la 
actividad de la 
adenil ciclasa 
Activación de la 
proteína G 
ATP 
AMPc 
PKA 
Calcio 
ATPasa 
Retículo 
sarcoplásmico 
Complejo actina 
miosina 
Canal de calcio 
dependiente de 
voltaje tipo L 
Receptor β 
5´ AMP 
PDE 
Antiarrítmicos del grupo II: Beta bloqueadores 
El aumento del periodo refractario es mayor en tejido nodal 
Taquicardias en la que estos tejidos nodales son anormalmente 
automáticas 
Disminuir la respuesta ventricular en las arritmias auriculares 
Disminuyen la probabilidad de muerte súbita arritmogénica 
posinfarto 
 
Prolongan refractariedad en tejidos auricular y ventricular 
Amiodarona y sotalol arritmias ventriculares y supraventriculares 
Dofetilide, dronedarona e ibutilide solo arritmias supraventriculares 
 
Dronedarona adición de un grupo metilsulfonilo y la eliminación de yodo, 
menos lipofílico, menor toxicidad 
 
Vida media de 
29-110 días 
Reacciones adversas a medicamentos antiarrítmicos III 
Dofetilide Cefalea, mareo, TdP 
Dronedarona Náuseas, vómito, diarrea, elevación de creatinina, 
bradicardia, TdP 
Ibutilide Cefalea, TdP, hipotensión 
Sotalol Mareo, debilidad, náuseas, vómito, diarrea, bradicardia o 
BAV, TdP, broncoespasmo, HF 
Amiodarona Temblor, ataxia, parestesias, insomnio, depósitos corneales, 
neuropatía óptica, náuseas, vómito, estreñimiento, TdP, 
bradicardia o BAV, fibrosis pulmonar, alteraciones de la 
función hepática, alteraciones de la función tiroidea, 
fotosensibilidad, hipotensión (IV), flebitis (IV). 
10% de pacientes que toman amiodarona 
Hiper o hipotiroidismo 
 
• Neumonitis por 
amiodarona 
• 1-15% de la 
población tratada 
• Pocos meses a años 
de tratamiento 
• Puede 
desarrollarse 3 
meses posterior al 
cese 
Factores de riesgo 
•Hombres mayores de 40 
años 
•Incrementa con la dosis 
•Neumopatía subyacente 
antes del inicio de la 
terapia 
•Sinergismo con altas 
concentraciones de 
oxígeno, ventilación 
mecánica 
 
5-10% 
 
Canales tipo L y tipo T 
Taquicardias automáticas o de reentrada de nodos 
En las arritmias supraventriculares pueden disminuir la respuesta ventricular al disminuir 
la conducción nodal AV. 
Clasificación de antiarrítmicos 
E
n
 e
st
a
 c
la
si
fi
c
a
c
ió
n
 n
o
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c
lu
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o
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tr
e
s 
fá
rm
a
c
o
s 
Digoxina 
Adenosina 
Atropina 
Antagonismo 
receptores M2 
presentes en el nodo 
sinusal y 
auriculoventricular 
Genera 
taquicardia, 
acorta periodo 
refractario 
Bradicardia 
Adenosina 
Disminuye automaticidad 
Bradicardia 
Pausa sinusal 
Palpitaciones 
Extrasístoles auriculares 
Alteraciones de excitabilidad ventricular (extrasístole ventricular, 
taquicardia ventricular no sostenida) 
Cefalea 
Mareo 
Disnea 
Xerostomía 
Sensación de opresión torácica 
Inotrópicos 
 
 
In
o
tr
ó
p
ic
o
s ↑fuerza de 
contracción del 
músculo 
cardíaco 
Clasificación 
Independientes 
de AMPc 
Fármacos que 
incrementan el calcio 
citosólico 
Glucósidos 
cardíacos 
Fármacos que 
incrementa la 
sensibilidad al calcio 
Levosimendán 
Dependientes 
de AMPc 
Incrementan la 
formación de AMPc 
Adrenérgicos y 
dopaminérgicos 
Disminuyen la 
degradación de AMPc 
Inhibidores de la 
fosfodiesterasa 
Incrementan la fuerza de 
contracción del corazón 
Glucósidos cardíacos: Digoxina 
Incremento de calcio intracelular 
•Aumenta la contractilidad del miocardio 
Prolongación del periodo refractario AV 
•Incrementa la liberación de Ach por aumento del calcio intracelular a nivel fibras vagales 
Reducción de la velocidad de conducción auricular, AV 
Acorta el periodo refractario de aurículas y ventrículos 
•Acorta QTc 
Exaltación del automatismo de tejidos de la aurícula, His Purkinje y ventrículo 
(dosis altas) 
Glucósidos cardíacos: Digoxina – Efectos sobre la conduccióncardíaca 
Farmacocinética 
Inicio de 
acción 
1.5-6h VO 
5-30 min IV 
Máximo 
efecto 
4-6h VO 
1.5-3 h IV 
Vida media 
 
36 horas 
Vd 
 
Cruza BHE 
6-7L/Kg adultos 
16L/kg niños 
10L/kg neonatos 
Rango 0.5-1.0 µg/L (0.6-1.2 mmol/L) digoxina 
• Ajustes en la dosis para evitar toxicidad en: 
– Alcalosis 
– Insuficiencia renal 
– Hipotiroidismo 
– Hipoxemia crónica 
– Enfermedad coronaria 
– Cor pulmonar 
– Hipomagnesemia 
– Hipopotasemia 
– Hipercalcemia 
– Hipernatremia 
Tab 0,25 mg 
Sln 15 gotas 0,25 mg 
 
Ancianos: (Mayores de 70 años con 
buena función renal) : 0.125 mg VO 
día 
 
Falla renal: 0.125 mg VO/día; 
severa : 0.0625 mg VO/día; titular 
dosis cada dos semanas 
 
Ajuste de dosis 
Interacciones 
Contraindicaciones 
BAV 
Bradicardia sintomática 
Síndrome WPW: puede 
ocasionar arritmias 
ventriculares fatales 
Síndrome de nodo 
enfermo 
Reacciones adversas 
 
Anorexia, Náusea, vómito, 
dolor abdominal 
+Pérdida de peso 
 
Alteraciones visuales: 
ambliopía, fotofobia, 
escotomas, cromatopsias, 
xantopsia 
Letargia, confusión. Debilidad 
Desórdenes 
neuropsiquiátricos, delirium, 
confusión,d esorientación, 
alucinaciones, convulsiones 
Intoxicación digitálica 
Desórdenes electrolíticos: 
Hiperpotasemia (predictor de 
mortalidad, causa 
hiperpolarización , incremento de 
BAV, intensifica bradiarritmias) 
 
Manifestaciones cardíacas: 
Extrasístoles, taquiarritmias, 
incremento PR, BAV, disociación 
AV, hipoitensión, shock 
 
 
Intoxicación digitálica 
Intoxicación digitálica 
Descontinuar la terapia 
Disminuír absorción 
Monitorización y manejo de arritmias 
• Atropina 0.5mg adultos ó 0.02mg/kg niñosen BAV o bradiarritmias-marcapasos 
• Arritmias ventriculares: lidocaína 
Determinar y tratar trastornos electrolíticos 
Administración de fragmentos Fab 
• disminución en la fracción libre de digoxina, con incremento de la digoxina sérica total 
Inhibidores de la fosfodiesterasa III 
α GTP 
γ 
Estimula la 
actividad de la 
adenil ciclasa 
Activación de la 
proteína G 
ATP 
AMPc 
PK
A 
Calcio 
ATPas
a 
Retículo 
sarcoplásmico 
Complejo 
actina miosina 
Canal de calcio 
dependiente de 
voltaje tipo L 
Receptor 
β 
5´ AMP 
PD
E 
Arritmias ventriculares 
• Taquicardia ventricular no sostenida 
• CVP 
• Mayor riesgo de muerte súbita 
• 12,1% 
• TdP 
• Taquicardia supraventricular 3,8% 
• Pacientes con fibrilación auricular o aleteo auricular 
preexistente pueden mostrar un aumento de la 
respuesta ventricular 
• Arritmias no asociadas a concentraciones plasmáticas 
Inhibidores de la fosfodiesterasa: RAM 
Hipotensión 
Palpitaciones 
Síncope 
Dolor torácico 
Cefalea 
Náuseas / vómito 
Trombocitopenia (0,4%) 
Hipocalemia 
Temblor 
Anafilaxia 
Elevación de enzimas hepáticas 
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: RAM 
No afecta la 
relajación diastólica, 
la FC, ni aumenta la 
demanda de O2. 
Canales de K+ 
vascular: 
hipotensión 
Levosimendán 
Acetiladores 
Levosimendan uso por 
24 h por acumulación 
de OR-1896 (t1/2 96 
h). 
 
Levosimendán 
IPDE III y dobutamina Levosimendán 
Levosimendán 
Autoevaluación 
1. Respecto a la amiodarona, refiera a qué grupo 
de antiarrítmicos pertenece, sus principales 
reacciones adversas y la monitorización que 
haría en el paciente para vigilar la seguridad 
de este medicamento 
2. ¿Qué interacciones con medicamentos pueden 
incrementar las concentraciones de digoxina e 
inducir intoxicación digitálica? 
3. ¿Cuáles son los niveles plasmáticos 
terapéuticos de la digoxina? 
Autoevaluación 
4. ¿Cuáles son los pacientes a quienes se tiene 
que ajustar la digoxina? 
 
5. ¿Cual es el mecanismo de acción del 
levosimendan y su principal reacción adversa? 
 
6. ¿Cómo es la clasificación de Vaughn Williams? 
 
7. ¿Qué diferencias existen entre los 
antiarrítmicos del grupo I (A, B y C)?