patologia del higado

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HÍGADO
HEPATITIS VIRAL
Sintomatología inespecífica: fatiga, náusea, anorexia y
ocasionalmente fiebre; posteriormente se desarrollan
ictericia y prurito
Las transaminasas séricas típicamente son mayores a 500
UI/L, aunque con frecuencia superan las 1 000 UI/L, siendo
mayor el nivel de ALT que el de AST. Se han reconocido
principalmente las hepatitis adquiridas por la vía oral–fecal
(hepatitis A y E) y las adquiridas por vía parenteral (hepatitis
B, C y D). Otros virus causantes de hepatitis son el
citomegalovirus (CMV) y el virus de Epstein–Barr (EB).
Las hepatitis crónicas habitualmente son asintomáticas
hasta que se alcanza un estado avanzado de enfermedad
hepática, que puede evolucionar a cirrosis (hepatitis B, C y
D).
ABSCESOS HEPÁTICOS
Amebiano
Infestación por Entamoeba histolytica a través del sistema
porta. La presentación puede incluir fiebre (> 95%), dolor
abdominal (65%), leucocitosis, hepatomegalia y
transaminasemia. Suele ser único y del lado derecho
diagnóstico: Las pruebas serológicas son positivas en 95%
de los pacientes con amebiasis extraintestinal y en 70%
con amebiasis intestinal
tratamiento: Manejo médico: metronidazol y tinidazol.
Cirugía en caso de inminencia de ruptura
Piógeno
20% son criptogénicos, 80% son secundarios a colangitis,
sepsis intraabdominal, pileflebitis (trombosis séptica de la
vena porta) o por contigüidad
Cuadro clinico: se acompañan de fiebre (> 95%),
escalofríos, dolor en el cuadrante superior derecho,
prurito, ictericia y transaminasemia.
Diagnóstico: TAC de lesión hepática de menor
atenuación que el parénquima circundante, que se puede
realzar con contraste IV
tratamiento terapia antimicrobiana únicamente (45%)
que con drenaje percutáneo (25%) o quirúrgico (9.5%).
ADENOMA
HEPATOCELULAR
Asociado con la ingesta de anticonceptivos orales, uso de
esteroides anabólicos y en portadores de glucogenosis.
Cuadro clínico: Hasta 75% presentan tumor palpable
o dolor abdominal; 30% debutan con ruptura
espontánea y hemoperitoneo (mortalidad 9%).
Diagnóstico: Angiografía, TAC contrastada, RM, US
contrastado: lesión hipervascular de bordes bien
definidos. (Se puede confundir con carcinoma
hepatocelular.)
Indicaciones de cirugía: Plan de embarazo en el
futuro cercano, Adenoma que no se resuelve a pesar
de descontinuar los anticonceptivos orales,
Sintomático, Fácil acceso, > 5 cm, Complicaciones,
como hemorragia
En caso de ruptura se debe ligar la arteria hepática; la
resección hepática presenta altas tasas de mortalidad.
También es de utilidad la embolización por
arteriografía.
Se considera una lesión con capacidad de
malignización
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Sexto cáncer más frecuente en el mundo y tercero en cuanto a la
mortalidad relacionada con malignidad; actualmente se incrementa
su incidencia
Hepatitis crónica por virus C o B es el principal factor de riesgo:
Virus de la hepatitis B: incrementa el riesgo 100 x; está más
relacionado con carga viral que con el grado de inflamación.
 Virus de la hepatitis C: desarrolla cirrosis en 30%, con riesgo
anual de carcinoma de 3 a 5%.
Diagnóstico:
Biopsia hepática con tinción para glipican–A, LYVE–1
Radiología contrastada: lesión isodensa o hipodensa en fase
simple, hipervascular en fase arterial tardía y lavado en fase
portal en la TAC o la RM
US contrastado con éxito similar a la TAC y la RM.
Tratamiento
Pacientes cirróticos: Resección quirúrgica con sobrevida de 50
a 70% a cinco años. Trasplante hepático. Sobrevida a uno a
cinco años de 80 y 70% si cumple los Criterios de Milán
Pacientes no cirróticos: La resección quirúrgica es la primera
elección si la reserva hepática es adecuada
Terapia paliativa: Quimioembolización arterial, Procedimientos
ablativos, Radiofrecuencia, inyección de etanol y microondas,
Braquiterapia con microesferas con itrio 99m, La terapia con
sorafenib (inhibidor multicinasa) tiene resultados prometedores
al incrementar la sobrevida hasta 60%.
TRAUMA HEPÁTICO
Mortalidad de 10 a 20%. Lesión de las venas hepáticas o de
la cava inferior retrohepática; tiene una mortalidad > 50%.
Diagnóstico
Cinemática de trauma y exploración física.
Evidencia por US FAST, TAC contrastada o lavado
peritoneal diagnóstico.
Puede embolizarse por angiografía en pacientes con
sangrado activo sin inestabilidad hemodinámica
tratamiento 
Desbridación resectiva.
Empaquetamiento (maniobra de Pringle) control
definitivo de la hemorragia, o tractotomía ligadura de
la arteria hepática, o protocolo de cirugía de control de
daños (control de hemorragia, control de
contaminación, estabilización del paciente en unidad
de cuidados intensivos y reoperación en 24 a 48 h).
Las complicaciones tardías son comunes e incluyen
hematomas, colecciones periféricas, fístulas biliares y
fístulas arteriovenosas.
HIPERTENSIÓN DEL
SISTEMA VENOSO
PORTAL
Presión en cuña de la vena hepática o presión portal > 5 mmHg con
respecto a la de la vena cava inferior. Presión de la vena esplénica >
15 mmHg. Presión de la vena porta > 30 cmH2O
Etiología
Intrahepática: cirrosis (85%), esquistosomiasis, enfermedad de
Wilson, fibrosis hepática, hemocromatosis
Prehepática: trombosis portal, atresia o estenosis congénita y
compresión extrínseca.
Poshepática: síndrome de Budd–Chiari y pericarditis constrictiva
Fisiopatología: El aumento de la presión portal (normal 5 a 6 mmHg)
favorece la aparición de red venosa colateral para formar
cortocircuitos portosistémicos.
Presentación clínica: Encefalopatía, sangrado del tubo digestivo,
desnutrición, ascitis, esplenomegalia con o sin hiperesplenismo, red
venosa colateral (caput medusae, enfermedad hemorroidal y varices
ectópicas)
Diagnóstico
US: medición de flujos y calibres del sistema porta y sistemas
hepatofugos. Esplenomegalia
Angiomanometría: presión intraesplénica > 17 mmHg
tratamiento 
ascitis: restricción de líquidos, restricción de sal, diuréticos,
antagonistas de la aldosterona
Endoscopia, ligadura de las varices, octreótido, vasopresina
/terlipresina; betabloqueadores no cardioselectivos, 
TEMA 17