Imagenes diagnosticas en la infeccion - seram

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Monografía SERAM
Imágenes diagnósticas en la infección
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La Medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren
modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes con-
fiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de
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EDITORIAL MEDICA
La Radiología en urgencias: temas de actualidad / coordinadodres José Luis del
Cura Rodríguez ; Laura Oleaga Zufiría — Buenos Aires ; Madrid : Médica
Panamericana, [2005]
XII, 150 p. : il. ; 28 cm — (Monografía SERAM)
Tít. de la cub.: La Radiología en Urgencias. Temas de actualidad
En la cub.: Sociedad Española de Radiología
ISBN 84-7903-898-5
1. Diagnóstico por imagen. 2. Medicina de urgencia. I. Cura Rodríguez, José Luis 
del II. Oleaga Zufiría, Laura. III. Sociedad Española de Radiología Médica
616-073.7
616.-08-039.74
Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional
Monografía SERAM
Directores:
T. Franquet Casas, T. Berrocal Frutos
Codirectores:
J. Cervera Deval, A. J. Revert Ventura
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
EN LA INFECCIÓN
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EN LA INFECCIÓN
Sociedad Española de
Radiología Médica
EDITORIAL MEDICA
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID -
MÉXICO - SÃO PAULO
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Arbulú Guerra, Ricardo
Research Fellow, Neuroradiology.
McGill University Health Centre.
Ayuso Colella, Carmen
Consultor. Servicio de Radiodiagnóstico.
Centro de Diagnóstico por Imagen (CDI).
Hospital Clínic. Barcelona.
Prof. Titular de Radiología de la Universidad de Barcelona.
Barceló Obregón, Joaquim
Director. Departamento de Resonancia Magnética. 
Clínica Girona. Girona.
Bilbao Jaureguízar, José Ignacio
Consultor Clínico. Servicio de Radiología.
Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
Carpio-O’Donovan, Raquel del
Professor of Radiology. 
Associate Director, Radiology.
McGill University Health Centre.
Vice Chairman, Radiology. McGill University.
Donnelly, Lane F.
Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico.
Children’s Hospital Medical Center.
Cincinnatti, Ohio (USA).
Franquet Casas, Tomás
Jefe de la Sección de Radiología Torácica.
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital de Sant Pau.
Profesor Asociado de Radiología.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Gascón Brustenga, Joaquim
Consultor Senior. Sección de Medicina Tropical.
Centro de Salud Internacional.
Hospital Clínic. Barcelona.
Giménez, Carlos R.
Professor of Radiology.
Director MRI Body Division and MSK Section.
Department of Radiology.
Louisiana State University Health Science Center.
Joo Park, Eun
Clinical Fellow, Neuroradiology.
McGill University Health Centre.
Lucaya Layret, Javier
Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico.
Hospital Universitario Vall D’Hebrón. Barcelona.
Maiques Llácer, José María
Servicio de Radiodiagnóstico.
Centro de Diagnóstico por Imagen (CDI).
Hospital Clínic. Barcelona.
Martín Giménez, Juan
Sophomore. School of Medicine.
Louisiana State University Health Science Center.
Núñez, Diego B.
Profesor Titular de Radiología.
Escuela de Medicina de la Universidad de Yale.
Jefe del Departamento de Radiología
Hospital San Rafael. New Haven ct. USA.
Pons Renedo, María José
Servicio de Radiología.
Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
Vilanova Busquets, Joan Carles
Director. Departamento de Resonancia Magnética.
Clínica Girona. Girona.
Villalón Ortega, Miguel
Radiólogo. Departamento de Resonancia Magnética.
Clínica Girona. Girona.
Índice de autores
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Tomás Franquet Casas y Teresa Berrocal Frutos
Prólogo
Las infecciones constituyen las enfermedades más frecuentes
en el ser humano. Aunque las etiologías resultan muy varia-
das, las manifestaciones radiológicas, en la mayoría de los casos,
son similares e inespecíficas, y el mismo patógeno puede afectar
de modo diferente a un paciente inmunocompetente y a otro
inmunodeprimido. Asimismo, las infecciones en los niños son cla-
ramente distintas de las infecciones en los adultos. El sexo, la raza,
el grado de nutrición, la zona geográfica y la existencia de patolo-
gías subyacentes condicionan la respuesta uni o multiorgánica de
una infección.
Dado que todos los órganos pueden afectarse, el radiólogo
debe conocer las diferentes situaciones clínicas en las que se de-
sarrollan las diferentes infecciones.
En la presente Monografía se revisan diversos procesos infec-
ciosos que afectan a múltiples órganos y sistemas. Algunas son in-
fecciones emergentes o reemergentes; otras, a pesar de resultar
infrecuentes o incluso desconocidas en nuestro medio, son habi-
tuales en otras áreas geográficas. Por todo ello y dado el fenóme-
no de la globalización, hemos de familiarizarnos con infecciones
que, aunque raras actualmente en nuestro medio, serán frecuen-
tes en un futuro inmediato.
Los diferentes cursos que configuran el programa del Curso
Monográfico sobre «Imágenes diagnósticas en la infección» están
impartidospor radiólogos expertos en la patología relacionada con
los diferentes órganos/sistemas. Creemos que el esfuerzo de cada
uno de los autores en la preparación de los manuscritos queda
reflejado en esta monografía. Nuestro agradecimiento también a
la Editorial Médica Panamericana por la calidad editorial de la pre-
sente Monografía y a la SERAM por su constante voluntad de man-
tener y favorecer el desarrollo de nuestra Radiología.
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Prólogo ................................................................................................................................ VII
Fermín Sáez Garmendia y Luis Martí-Bonmatí
Capítulo 1. Infecciones pulmonares en Pediatría.............................................................................. 1
Javier Lucaya Layret y Lane F. Donnelly
Capítulo 2. Infecciones pulmonares emergentes .............................................................................. 7
Tomás Franquet Casas
Capítulo 3. Infecciones abdominales importadas ................................................................................ 17
Carmen Ayuso Colella, Joaquim Gascón Brustenga y José María Maiques Llácer
Capítulo 4. Manejo percutáneo de las infecciones............................................................................ 39
María José Pons Renedo y José Ignacio Bilbao Jaureguízar
Capítulo 5. Infecciones de partes blandas.......................................................................................... 57
Carlos R. Giménez y Juan Martín Giménez
Capítulo 6. Infecciones osteoarticulares: conceptos y estrategia diagnóstica .................................. 73
Joan Carles Vilanova Busquets, Joaquim Barceló Obregón y Miguel Villalón Ortega
Capítulo 7. Infecciones de la cara y el cuello suprahioideo ............................................................. 87
Diego B. Núñez Jr
Capítulo 8. Imágenes radiológicas de las infecciones del sistema nervioso central .................... 93
Raquel del Carpio-O’Donovan, Ricardo Arbulú Guerra y Eun Joo Park
Índice analítico........................................................................................................................................ 107
Índice general
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INTRODUCCIÓN
Debido a su constante exposición al aire ambiental, la infección
pulmonar constituye una patología pulmonar frecuente. Mien-
tras que la superficie corporal de un recién nacido es de 0,2 m2, la
superficie pulmonar es de aproximadamente 4 m2, es decir, 20 veces
mayor. Algo similar ocurre en los adultos, donde la superficie cor-
poral es de 2 m2 y la superficie pulmonar se incrementa hasta 70 m2.
La gran superficie pulmonar en contacto con el aire ambiental favo-
rece el desarrollo de las diferentes infecciones respiratorias. Las infec-
ciones pulmonares son la causa más frecuente de muerte infantil.
Dos millones de niños mueren cada año en el mundo por enfer-
medades infecciosas del tracto respiratorio.
La radiografía simple del tórax, debido a su disponibilidad y bajo
coste económico, representa el método diagnóstico ideal para el
estudio de las enfermedades pulmonares agudas1. Sin embargo,
otros métodos complementarios, como la tomografía computari-
zada (TC), pueden ser muy útiles para valorar algunos aspectos
asociados no demostrables mediante estudios convencionales.
Actualmente los estudios por TC permiten obtener imágenes de
calidad diagnóstica utilizando baja dosis de radiación (20-40 mAs)2-4.
Por otro lado, los estudios por TC con multidetectores tienen un
papel muy importante en el estudio de cierta patología pulmonar.
Los estudios por TC en los niños deben hacerse modificando los
factores técnicos para adaptarlos al pequeño tamaño del paciente y
consecuentemente lograr una disminución de la dosis de radiación.
Los parámetros más importantes que hay que tener en cuenta son
la corriente del tubo (mA) y el pitch3-5. Utilizando 40 mA en un niño
en vez de 200 mA, dosis empleada en un adulto, la radiación se redu-
ce cinco veces. Otro de los factores que hay que considerar para dis-
minuir la dosis de radiación en los estudios pediátricos es el pitch.
Duplicando su valor, la dosis de radiación se reduce a la mitad. La
colimación es un parámetro que influye en menor grado en la dosis
de radiación usada. Pequeños cambios en la colimación no afectan de
modo sustancial a la dosis de radiación final3-5.
Es muy importante tener en cuenta cuando se trabaja con
pacientes pediátricos el ajuste de los mA en relación con el tama-
ño del niño. No resulta aceptable utilizar el mismo valor de mA en
los estudios por TC de adultos que en pacientes pediátricos. En la
radiología convencional el uso correcto de los diferentes paráme-
tros técnicos (mA) y kilovoltios (kv) es visualmente obvio una vez
obtenido el estudio radiológico. Esto no sucede en la TC, ya que
la imagen obtenida no refleja, en la mayor parte de los estudios,
los parámetros técnicos empleados.
El contraste intravenoso en los niños con infección pulmonar
debe restringirse a la valoración de algunas complicaciones secun-
darias, como el desarrollo de empiema o de necrosis cavitada.
UTILIZACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA EN EL ESTUDIO 
DE LAS INFECCIONES 
PULMONARES DE LOS NIÑOS
INMUNOCOMPETENTES
Las infecciones del tracto respiratorio son la causa más frecuente
de enfermedad en los niños y continúan siendo una causa muy
importante de morbilidad y mortalidad. Entre 25 y 40 niños cada
1.000 presentan anualmente cuadros infecciosos respiratorios6.
El estudio radiológico simple continúa siendo el método diag-
nóstico indicado en la mayoría de los casos con sospecha de enfer-
medad infecciosa pulmonar1, 6-8. La TC tiene un papel secundario
y únicamente se tiene que usar para confirmar o excluir complica-
ciones asociadas9, 10.
El papel de las técnicas de imagen en el estudio de los pacien-
tes con sospecha de infección pulmonar es variado. Éstas sirven
fundamentalmente para:
a) Confirmar o excluir la existencia de neumonía.
b) Caracterizar y predecir los agentes causantes.
c) Excluir otros procesos que podrían presentar los mismos
síntomas.
d) Valorar la progresión de la enfermedad y sus posibles com-
plicaciones.
e) Valorar la posible existencia de malformaciones predispo-
nentes.
La TC tiene un papel muy importante en el estudio de los
niños con neumonías recurrentes o procesos infecciosos de lenta
resolución. En los pacientes pediátricos con neumonía que res-
ponde al tratamiento, a diferencia de los adultos, no es necesa-
rio de modo rutinario realizar estudios secuenciales de control
para confirmar la evolución favorable del proceso hasta su cura-
Javier Lucaya Layret y Lane F. Donnelly
1
Infecciones
pulmonares en Pediatría
ción. En los pacientes pediátricos se tiende a hacer estudios radio-
lógicos de control demasiado pronto o con demasiada frecuen-
cia para comprobar la mejoría radiológica del proceso neumóni-
co. Los estudios de control deben reservarse únicamente para
los casos en los que los síntomas persisten o aparecen de forma
recurrente, a pesar del tratamiento instaurado, o en los niños con
una enfermedad de base (inmunodeficiencia). Los hallazgos radio-
lógicos de neumonía pueden persistir de dos a cuatro semanas,
incluso en aquellos pacientes que se han recuperado clínicamen-
te de modo satisfactorio. Los estudios radiológicos de control han
de realizarse por lo menos dos o tres semanas después del epi-
sodio respiratorio. Las causas que favorecen una evolución lenta
de las infecciones pulmonares incluyen:
a) Lesiones congénitas infectadas.
b) Obstrucción bronquial (cuerpo extraño).
c) Reflujo gastroesofágico y aspiración asociada.
d) Enfermedades sistémicas subyacentes.
Las «masas pulmonares» de causa congénita que pueden infec-
tarse y ser causa de neumonía persistente o recurrente son:
secuestro pulmonar, quiste broncogénico y malformación ade-
nomatoidea quística11. En estos casos la TC resulta muy útil para
confirmar y caracterizar dichas lesiones. En los casos de secues-
tro pulmonarla TC es útil para identificar la irrigación arterial sis-
témica del pulmón secuestrado (Fig. 1.1), mientras que en los
casos de quiste broncogénico y/o malformación adenomatoidea
quística puede confirmar su naturaleza quística (Fig. 1.2).
COMPLICACIONES 
POSTNEUMÓNICAS
La TC resulta útil para valorar las complicaciones asociadas a los
procesos neumónicos, entre los que se incluyen: derrames para-
neumónicos y los procesos asociados con sintomatología persisten-
te o progresiva a pesar del tratamiento médico o quirúrgico.
Valoración de los derrames pleurales
paraneumónicos
El derrame pleural paraneumónico es una complicación fre-
cuente en los niños7, 12. Las opciones terapéuticas y el manejo de
los derrames paraneumónicos resultan variables e incluyen trata-
miento antibiótico, toracocentesis de repetición, drenaje torácico,
2 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 1.1. Niño de seis años cuya radiografía del tórax (a y b) muestra una opacidad persistente en el lóbulo inferior izquierdo. La TC (c) y
la resonancia magnética (RM) (d) evidencian un vaso sistémico irrigando la lesión que correspondía a un secuestro intralobar.
Figura 1.2. Malformación adenomatoidea quística en un niño de dos años ingresado con un cuadro febril agudo. La radiografía del tórax (a)
y la TC (b) muestran múltiples quistes con niveles hidroaéreos en el lóbulo inferior derecho. Una nueva TC (c) practicada tres meses más tarde
tras tratamiento antibiótico evidencia la persistencia de los quistes y la desaparición de los niveles.
a b c
d
a b c
tratamiento con uroquinasa y toracoscopia con desbridamiento qui-
rúrgico9, 12, 13.
Para valorar y controlar las colecciones pleurales paraneumó-
nicas se emplean diversas técnicas de imagen. Es difícil, mediante
estudios radiológicos convencionales, establecer la naturaleza de
los derrames paraneumónicos (exudado frente a trasudado). La
caracterización del tipo de derrame pleural se realiza tras su pun-
ción. Los derrames pleurales que cumplen criterios de empiema
no se resuelven con tratamiento antibiótico y evolucionan a la orga-
nización si no se drenan de modo adecuado. Aunque estudios
recientes han cuestionado estos hallazgos, la TC tras la administra-
ción de contraste intravenoso se ha utilizado para diferenciar las
colecciones pleurales entre exudado y trasudado. La captación y el
engrosamiento de la pleura parietal y visceral, así como el aumen-
to de la atenuación de la grasa extrapleural, se consideran signos
de TC sugestivos y generalmente asociados a una colección pleu-
ral de tipo exudativo/empiema12, 13.
La ecografía resulta mucho más útil que la TC para valorar los
derrames paraneumónicos. La presencia de septos, material eco-
génico y loculaciones en el interior de la colección líquida sugiere
la presencia de empiema (Fig. 1.3)14.
Valoración de los procesos con síntomas
persistentes o progresivos
Las complicaciones supurativas son frecuentes cuando los niños
presentan síntomas persistentes o progresivos a pesar del trata-
miento médico establecido. Las complicaciones supurativas afec-
tan a los espacios pleural y pericárdico y consisten en empiema,
colecciones pleurales drenadas inadecuadamente, colecciones per-
sistentes secundarias a tubos mal posicionados y pericarditis puru-
lenta. Las complicaciones supurativas a nivel parenquimatoso inclu-
yen neumonías necrotizantes cavitadas y formación de abscesos
pulmonares6-8, 12.
Aunque la radiología convencional es el primer método de ima-
gen utilizado en la valoración de las complicaciones torácicas en los
pacientes con infección pulmonar, en la mayoría de los casos las com-
plicaciones no tendrán una representación radiológica1, 6, 10. En los
casos en los que la radiografía simple del tórax no sea útil para valo-
rar posibles complicaciones, se ha de emplear como método diag-
nóstico complementario la TC con administración de contraste.
La TC es útil para identificar un absceso pulmonar, demostrar
colecciones pleurales paraneumónicas, diferenciar un absceso pul-
monar de un empiema, demostrar la existencia de fístulas bronco-
pleurales, comprobar la correcta o incorrecta posición de los tubos
de drenaje pleural y valorar la reexpansión pulmonar tras la colo-
cación de un drenaje pleural (Fig. 1.4)3, 5, 9, 10, 15.
Complicaciones parenquimatosas
Tras la administración intravenosa de contraste, el parénquima
pulmonar aumenta su densidad de modo homogéneo. En los casos
de neumonía la inflamación condiciona una disminución heterogé-
nea de la densidad del parénquima pulmonar inducida por la exis-
INFECCIONES PULMONARES EN PEDIATRÍA 3
Figura 1.3. Tipos de derrame pleural paraneumónico. Anecoico (a), debris (b), septos (c) y en panal (d).
Figura 1.4. Paciente de nueve años con neumonía necrotizante. La TC muestra múltiples colecciones (empiema) e imágenes de necrosis pul-
monar.
a b c
a b c d
tencia de alteraciones de tipo isquémico o incluso por la presencia
de verdaderos infartos pulmonares. La presencia en la TC de una
disminución en la perfusión pulmonar (aumento heterogéneo de la
densidad parenquimatosa) tiene implicaciones pronósticas impor-
tantes y se asocia a:
a) Mal pronóstico clínico.
b) Aumento en la formación de lesiones necróticas/cavitadas.
c) Incremento en la admisión de estos pacientes en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI).
d) Aumento de la estancia hospitalaria9, 10, 16.
Dado que la ecografía torácica puede ofrecer la misma informa-
ción pronóstica que la TC y resulta mucho menos agresiva, es reco-
mendable el empleo de la ecografía para la valoración inicial de posi-
bles complicaciones parenquimatosas.
Las complicaciones parenquimatosas de tipo supurativo repre-
sentan un espectro de alteraciones parenquimatosas que incluyen:
necrosis cavitada, absceso pulmonar, neumatocele, fístula bronco-
pleural y gangrena pulmonar (Fig. 1.5)7.
La necrosis cavitada representa un área dominante de necro-
sis sobre una zona de consolidación con numerosos quistes de
pared fina. La necrosis constituye el resultado de un proceso isqué-
mico secundario a la trombosis capilar existente en la zona de infla-
mación parenquimatosa. En la fase inicial la disminución de la ate-
nuación parenquimatosa pulmonar es el único hallazgo visible en
la TC. Los hallazgos de TC característicos de necrosis cavitada inclu-
yen: pérdida de la arquitectura pulmonar, disminución de la ate-
nuación parenquimatosa, pérdida del margen pleuropulmonar y
múltiples cavidades de paredes finas sin realce de bordes y con un
contenido aéreo, líquido o mixto (nivel hidroaéreo) (Fig. 1.6)7.
La presencia de necrosis cavitada se ha descrito fundamental-
mente asociada a las neumonías de tipo estafilocócico. Sin embar-
go, la necrosis cavitada es una complicación no infrecuente en la
neumonía neumocócica. En las neumonías neumocócicas la radio-
logía simple resulta menos sensible que la TC para evidenciar la
existencia de necrosis cavitada. Únicamente el 41% de los casos
con necrosis cavitada demostrada en la TC se identificaban en la
placa simple del tórax. Cuando el parénquima pulmonar se vuelve
necrótico, el tejido necrótico se licua y forma cavidades rellenas de
líquido. Cuando estas colecciones líquidas comunican con estruc-
turas bronquiales, se producen cavidades rellenas de aire y pre-
sencia de niveles hidroaéreos. Las cavidades con niveles hidroaé-
reos se identifican más fácilmente en los estudios radiológicos simples
que las colecciones líquidas no comunicadas con el árbol bronquial.
La TC es de gran ayuda diagnóstica y pronóstica y demuestra de
manera precoz la presencia de lesiones necróticas intraparenqui-
matosas. Sin embargo, a diferencia de los adultos, en los que la
mortalidad asociada a necrosis cavitada pulmonar es alta, lo niños
con lesiones cavitadas necróticas pulmonares tienen un pronósti-
co favorable con tratamiento médico. En los niños la presencia de
necrosis cavitada no debe considerarse indicación de resección pul-
monar a no ser de que la condición clínica del paciente continúe
empeorandoa pesar del tratamiento médico7.
El absceso pulmonar representa un foco dominante de supu-
ración rodeado por una pared de tejido fibrótico formado. En los
estudios por TC tras la administración de contraste, el absceso pul-
monar aparece como una cavidad líquida con nivel hidroaéreo y
captación de sus paredes. Típicamente no existe necrosis en el
parénquima pulmonar adyacente3, 6, 7, 13. Se denomina «neumato-
cele» a los quistes pulmonares de paredes finas que representan el
estadio tardío de una necrosis pulmonar curada. En los estudios
por TC aparecen como quistes de pared fina con aire con o sin
nivel hidroaéreo. El parénquima adyacente aumenta de densidad
tras la administración de contraste y no demuestra hallazgos suges-
tivos de necrosis. La fístula broncopleural se identifica en los estu-
dios por TC cuando existe una comunicación directa entre los espa-
cios aéreos del parénquima pulmonar y el espacio pleural.
Complicaciones pleurales
La existencia de un derrame pleural paraneumónico puede ser
el origen de una sepsis persistente en un niño con una neumonía
en tratamiento12. La TC es muy útil en el manejo de los derrames
paraneumónicos, especialmente para demostrar drenajes pleura-
4 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 1.5.
Neumatoce le
postneumónico
en un niño de 18
meses. La pared
del quiste es fina
y el parénquima
pulmonar vecino
normal.
Figura 1.6. Paciente de dos
meses con neumonía cavitada
en el pulmón derecho (a). La
TC de control a los cuatro
meses no muestra lesión resi-
dual (b).
a b
les mal posicionados en el interior de colecciones pleurales locu-
ladas. Este hallazgo resulta suficiente para modificar la estrategia
de drenaje, sea utilizando un drenaje de mayor calibre o plantean-
do el desbridamiento de la colección pleural mediante toracosco-
pia. La TC es mucho más útil que la radiología convencional en
la valoración de los procesos parenquimatosos con derrame pleu-
ral asociado. La TC puede diferenciar claramente ambos proce-
sos y permite decidir de forma más precisa el tratamiento ade-
cuado (Fig. 1.7)12, 13.
Pericarditis purulenta
En la época previa a la utilización de antibióticos, la pericar-
ditis purulenta era una complicación frecuente y a menudo de
curso fatal. En la actualidad su incidencia ha vuelto a incremen-
tarse debido al aumento de resistencias bacterianas originadas
por el amplio y en ocasiones indiscriminado uso de los antibió-
ticos.
Complicaciones crónicas de la neumonía
Existen diversas complicaciones de procesos infecciosos pul-
monares que pueden desencadenar fallo respiratorio crónico. Entre
ellas se incluyen cicatrices parenquimatosas, fibrotórax, bronquiec-
tasias y el síndrome de Swyer-James, que se define como un pul-
món hiperclaro unilateral asociado a una disminución de vascula-
rización pulmonar. El pulmón hiperclaro muestra típicamente un
volumen normal o pequeño que atrapa aire en espiración17. El
pulmón hiperclaro se debe a la existencia de una bronquiolitis
obliterativa secundaria a una infección previa, generalmente por
adenovirus, y de otros gérmenes, como Mycoplasma pneumo-
niae. Es frecuente observar bronquiectasias y afectación bilateral.
Las bronquiectasias son la complicación crónica más frecuente
de la neumonía. En la TC de alta resolución un bronquio se consi-
dera dilatado si su calibre es superior al de la arteria pulmonar que
lo acompaña. En los cuadros neumónicos agudos pueden obser-
varse bronquiectasias reversibles. La bronquiectasias crónicas se
asocian frecuentemente con infecciones de etiología bacteriana o
viral (adenovirus).
Papel de la tomografía
computarizada (TC) en la
evaluación de la sospecha
de neumonía en el niño
inmunodeprimido
En la actualidad ha aumentado con-
siderablemente el número de niños
inmunodeprimidos. Las causas de la
inmunodepresión son variadas; se
deben fundamentalmente a un aumen-
to de los pacientes sometidos a trata-
miento quimioterápico, trasplante de
médula ósea y de órganos sólidos,
diversas inmunodeficiencias primarias y
al incremento de la población infantil
sida10, 18, 19.
Los procesos agudos pulmonares
son una causa frecuente de morbimor-
talidad en los niños inmunodeprimidos. Debido al frágil estado de
salud de estos pacientes, resulta imprescindible un diagnóstico y
tratamiento precoz de las infecciones pulmonares.
Ante la sospecha clínica de una infección pulmonar deben poner-
se en marcha diversos procedimientos diagnósticos. La placa sim-
ple del tórax sigue siendo el estudio inicial ante la sospecha de una
infección respiratoria. Cuando los estudios se realizan con equipos
portátiles su valor predictivo negativo es comparativamente menor
respecto a los estudios que incluyen las proyecciones posteroan-
terior y lateral. En estas circunstancias, y debido a la necesidad de
un diagnóstico rápido, la TC tiene un importante papel diagnósti-
co en la infección pulmonar.
En el niño inmunodeprimido, con clínica sugestiva de infección
pulmonar y una radiología simple del tórax no diagnóstica,
se debe realizar una TC de alta definición. La TC, además de su valor
diagnóstico, ayuda en la planificación de técnicas diagnósticas inva-
sivas, como la broncoscopia o la punción-aspiración percutánea.
En el niño inmunodeprimido el conocimiento etiológico de la
infección pulmonar es muy importante. El espectro de organis-
mos que pueden causar infecciones pulmonares agresivas resul-
ta amplio e incluye fundamentalmente infecciones fúngicas (Asper-
gillus, Candida y Pneumocystis carinii) y virales (citomegalovirus)
(Fig. 1.8)18, 19. Gran variedad de procesos pulmonares de causa
no infecciosa pueden presentarse con una clínica aguda o sub-
aguda muy similar a la de una infección pulmonar. Entre estos pro-
cesos se incluyen: hemorragia alveolar, edema pulmonar, reac-
INFECCIONES PULMONARES EN PEDIATRÍA 5
a
Figura 1.8.
Neumonía por
citomegalovirus y
Pneumocystis
carinii en un lac-
tante de dos me-
ses con pancito-
penia.
Figura 1.7. Pleuroneumonía izquierda con ate-
nuación homogénea del pulmón colapsado en el CT
(a). Hallazgos similares se identifican en la ecogra-
fía. Estos hallazgos permiten establecer un buen
pronóstico (b).
ción a drogas, síndrome de la neumonía idiopática, neumonitis
intersticial linfocítica, bronquiolitis obliterativa, bronquiolitis obli-
terante con neumonía organizada y la enfermedad crónica de injer-
to contra huésped.
Aunque los hallazgos por TC en la mayoría de estos proce-
sos son inespecíficos, la valoración conjunta de los hallazgos radio-
lógicos y de la sintomatología clínica del paciente puede ser de
gran ayuda diagnóstica y sugestiva de un determinado proceso
específico (por ejemplo, ante la sospecha de infección fúngica, en
un contexto clínico adecuado, la presencia en la TC de nódulos
pulmonares con «halo» es muy sugestiva de aspergilosis angioin-
vasiva) (Fig. 1.9). Anatomopatológicamente, la imagen por TC de
un «nódulo con halo» corresponde a un infarto hemorrágico
secundario a una invasión vascular de etiología fúngica18, 19. Hallaz-
gos por TC idénticos pueden identificarse en infecciones de otra
etiología (granulomatosa/viral) e incluso en metástasis.
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6 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 1.9. Aspergilosis
pulmonar invasiva en un
niño de 14 años con leuce-
mia linfoide sometido a
trasplante de médula ósea.
La TC inicial (a) demuestra
un nódulo con signo del halo
en el pulmón derecho. Una
nueva TC (b) a las seis se-
manas muestra cavitación.
a b
INTRODUCCIÓN
Se denomina «infecciones pulmonares emergentes» a las enfer-
medades infecciosas de nueva aparición y a las que aumentan
su incidencia de modo significativo en una determinada zona o área
geográfica, mientras que son «infecciones reemergentes» las infec-
ciones previamente conocidas que reaparecen tras un largo perío-
do de ausencia o una disminución significativa de su incidencia. En
las últimas décadas se han descrito infecciones pulmonares emer-
gentes y reemergentes de etiología bacteriana, fúngica, vírica o para-
sitaria1, 2.
Las infecciones pulmonares emergentes han aumentado de
modo significativo en las últimas dos décadas y sus consecuencias
sanitarias son impredecibles. Los cambios demográficos en la pobla-
ción, la globalización de los movimientos migratorios y los cambios
en el desarrollo económico son algunos de los factores determi-
nantes en el desarrollo de este tipo de enfermedades. El incre-
mento de los viajes internacionales favorece la propagación rápida
de los patógenos desde sus lugares de origen hasta puntos distan-
tes del planeta, donde podrán adaptarse a su nuevo entorno.
Otros factores favorecedores de este tipo de infecciones son:
a) Cambios estructurales de los propios microorganismos.
b) Diseminación de las enfermedades hacia nuevas zonas geo-
gráficas.
c) Infecciones, previamente no reconocidas, en diferentes gru-
pos de población.
La mayoría de las enfermedades infecciosas emergentes son
zoonosis e incluyen infecciones recientes, como la infección por
virus de la gripe aviar, síndrome agudo respiratorio grave (SARS),
sida e infecciones virales en pacientes trasplantados2. Aunque diver-
sos factores pueden favorecer la reemergencia de una determina-
da infección, el desarrollo de resistencias antimicrobianas constitu-
ye uno de los factores determinantes en este tipo de infecciones.
Las infecciones pulmonares emergentes pueden clasificarse
basándose en los diferentes gérmenes causantes:
a) Patógenos conocidos como agentes infecciosos pero no
considerados causantes de enfermedad grave.
b) Patógenos conocidos y responsables de mayor frecuencia en el
número de infecciones o causantes de nuevas enfermedades.
c) Patógenos responsables de enfermedades hasta ahora des-
conocidas (por ejemplo, SARS) inducido por la infección por
coronavirus, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
producido por Hantavirus, gripe aviar e infecciones pulmona-
res por metaneumovirus humano en pacientes trasplantados
de médula ósea)2-5.
Diversos agentes infecciosos, entre los que se encuentran algu-
nas micobacterias ambientales y hongos, dan lugar a cuadros res-
piratorios que son reconocidos y diagnosticados con mayor fre-
cuencia a pesar de que su patogénesis está todavía sujeta a debate.
¿Representan verdaderas reacciones pulmonares de hipersensibi-
lidad o verdaderas infecciones? En este grupo se incluyen las enfer-
medades pulmonares secundarias a la inhalación de determinados
hongos y micobacterias ambientales, así como la reacción pulmo-
nar secundaria al tratamiento del carcinoma vesical mediante insti-
laciones intravesicales de vacuna de la tuberculosis realizada con el
bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
¿Cuál es el papel del radiólogo en el diagnóstico y manejo de
las infecciones pulmonares emergentes? En primer lugar, en los
casos en los que exista una sospecha diagnóstica de infección, el
estudio radiológico simple del tórax debe demostrar alteraciones
morfológicas que confirmen la afectación pulmonar.
La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es muy
útil, ya que, dada su alta sensibilidad, permite demostrar alteracio-
nes pulmonares no visibles en estudios radiológicos convenciona-
les; también es muy útil para caracterizar las lesiones pulmonares
vistas en los estudios simples y para su control evolutivo. El diag-
nóstico diferencial puede reducirse cuando se conoce el patrón
radiológico y el escenario en el que se ha producido el proceso
infeccioso. El objetivo del presente trabajo consiste en revisar las
características clínicas y radiológicas de algunas infecciones pulmo-
nares emergentes y discutir la etiopatogenia y el escenario clínico
de algunas neumonitis por hipersensibilidad asociadas a agentes
infecciosos conocidos.
ENFERMEDAD PULMONAR
POR MICOBACTERIAS
NO TUBERCULOSAS O ATÍPICAS
A las micobacterias diferentes del grupo Mycobacterium tuber-
culosis se las ha denominado de diferentes formas:
a) Micobacterias no tuberculosas (MBNT).
b) Micobacterias atípicas.
c) Micobacterias ambientales (MA).
d) Micobacterias diferentes de las tuberculosas.
Tomás Franquet Casas
2
Infecciones
pulmonares emergentes
A pesar de las diferentes denominaciones, no se ha llegado a
ningún acuerdo para utilizar la denominación más adecuada. El
grupo TIR (tuberculosis e infecciones respiratorias) de la Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) recomienda
la utilización de una forma binomial (género y especie) para refe-
rirse a un determinado tipo de micobacteria o emplear el término
«MA» para referirse de forma genérica a este grupo de microor-
ganismos6. En este capítulo se siguen las recomendaciones de la
SEPAR en la denominación de estos patógenos.
La incidencia de enfermedad pulmonar por MA es desconoci-
da dado que no es obligatoria su declaración a los diferentes orga-
nismos sanitarios. En un estudio epidemiológico realizado en 1980
con anterioridad a la epidemia desida, se describieron 2.000 casos
causados por M. avium intracellulare complex (MAC), 700 casos
por M. kansasii y 60 casos por escotocromógenos7. Sin embargo,
tras la epidemia de sida, el número de infecciones pulmonares por
MA ha aumentado significativamente. Actualmente las MA perte-
necientes al grupo MAC siguen siendo las que con mayor frecuencia
se aíslan y su incidencia ha aumentado de manera notable en los
pacientes con sida8.
Según la clasificación de Runyon de los diferentes grupos de
micobacterias, hay:
a) M. tuberculosis complex.
b) Micobacterias de crecimiento lento (más de siete días).
c) Micobacterias de crecimiento rápido.
Entre las micobacterias de crecimiento lento, y debido a su impor-
tancia clínica, destacan, entre otros, M. kansasii y MAC, que incluye
M. avium, M. intracellulare y M. scrofulaceum. Entre las micobacte-
rias de crecimiento rápido se incluyen M. abscessus y M. fortuitum6.
La mayoría de MA se aíslan del agua y del suelo. Su identifica-
ción se realiza mediante métodos fenotípicos (muy lentos, entre
cuatro y ocho semanas) para demostrar factores de pigmentación
y características de crecimiento y mediante métodos genotípicos
(muy rápidos) utilizando técnicas de biología molecular para demos-
trar secuencias de ácidos nucleicos estables; mediante estas técni-
cas se puede identificar en menos de 1 h M. tuberculosis complex,
MAC y M. kansasii6.
El espectro clínico-patológico de la enfermedad pulmonar por
MA es variado y depende de la integridad del sistema inmunitario
del paciente y de la presencia o ausencia de enfermedad pulmo-
nar subyacente (bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica o EPOC o neumonía aspirativa crónica). Los pacientes
fumadores, alcohólicos, con enfermedad cardiovascular, acalasia y
en tratamiento prolongado con esteroides presentan más a menu-
do este tipo de infección. Los trabajos como la minería y la utiliza-
ción de máquinas de chorro de arena favorecen también la infec-
ción pulmonar por MA6, 9, 10.
MAC es la MA asociada con mayor frecuencia a enfermedad
pulmonar. Con anterioridad a la epidemia del sida, la práctica tota-
lidad de MAC aisladas (90%) procedían del pulmón. Sin embar-
go, en la actualidad se pueden encontrar infecciones por MA en
otros órganos. El diagnóstico de enfermedad pulmonar por MAC
se basa en la combinación de criterios clínicos, microbiológicos y
radiológicos11.
La presencia de una MA en las muestras obtenidas de los pul-
mones se ha considerado hasta hace muy poco una forma indo-
lente de colonización. Sin embargo, tanto los estudios histológicos
como las manifestaciones radiológicas mediante TCAR, han demos-
trado la presencia de lesiones bronquiales y parenquimatosas en
estos pacientes. Actualmente, y siguiendo las recomendaciones de
la American Thoracic Society (ATS), el aislamiento de una MA en
cualquier muestra pulmonar debe considerarse causa de enfer-
medad y no valorarse como una mera contaminación12.
En los pacientes inmunocompetentes la enfermedad pulmonar
asociada a MAC ocurre típicamente en individuos de edad media-
avanzada, sobre todo del sexo femenino10, 13-15. La presencia de
una enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, bronquiectasias,
tuberculosis previa y silicosis) es mucho más frecuente en los pacien-
tes varones con infección pulmonar por MA.
Los signos y síntomas respiratorios son variables y la mayor parte
de las veces inespecíficos. Los hallazgos radiológicos resultan indis-
tinguibles de los que presenta la tuberculosis pulmonar postprima-
ria. En el grupo de pacientes con sida la infección pulmonar por MAC
se presenta radiológicamente de forma variable e incluye:
a) Infiltrado pulmonar focal.
b) Infiltrados pulmonares múltiples.
c) Atelectasia secundaria a diseminación endobronquial y obs-
trucción de la luz de los bronquios11.
La TC pone de manifiesto la existencia de una enfermedad pul-
monar fibrocavitaria que puede acompañarse de diseminación endo-
bronquial focal con impactación bronquiolar («árbol en gemación»)
en los lóbulos superiores (Fig. 2.1)16. Otros hallazgos radiológicos
incluyen zonas de consolidación del espacio aéreo con o sin cavi-
tación (Fig. 2.2), bronquiectasias cilíndricas y nódulos de pequeño
tamaño en ambos pulmones16.
En la infección pulmonar por MA las bronquiectasias se de-
sarrollan por la acción directa de las micobacterias sobre los bron-
quios y el tejido pulmonar adyacente. Fujita et al. han demostrado
histológicamente la destrucción de la pared bronquial y la consi-
guiente formación de bronquiectasias en los pacientes con infec-
ción pulmonar por MA17, 18. En la fase inicial de la infección se apre-
cian erosiones focales en la mucosa bronquial y formación de
pequeños abscesos peribronquiales. Posteriormente, la presencia
de una importante inflamación granulomatosa dará lugar a la des-
trucción del cartílago y de la pequeña capa de musculatura lisa de
la pared bronquial, favoreciendo así su pérdida de consistencia
(broncomalacia) y dilatación17, 18.
8 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 2.1. Infección pulmonar por MA. La TCAR demuestra la pre-
sencia de múltiples imágenes nodulillares de localización centrolobu-
lillar con una morfología típica de «árbol en gemación».
Se ha descrito infección pulmonar por MA en mujeres inmu-
nocompetentes de edad avanzada y sin historia previa de taba-
quismo o enfermedad pulmonar. En este grupo de pacientes la
infección se localiza preferentemente en el lóbulo medio y en la
língula y se conoce como «síndrome de Lady Windermere» en
referencia a un personaje de una de las obras teatrales de Oscar
Wilde15, 19, 20.
El cuadro clínico se caracteriza por tos productiva, esputo puru-
lento y nódulos pulmonares múltiples visibles en los estudios sim-
ples del tórax. El diagnóstico definitivo de esta infección es difícil
dado que el cuadro clínico resulta insidioso e indolente. En algu-
nos pacientes la enfermedad pulmonar produce únicamente esca-
sa cantidad de esputo. Los hallazgos radiológicos consisten en la
presencia de una zona de consolidación u opacidad mal definida
en el lóbulo medio o língula acompañada de borramiento parcial
del contorno cardíaco (Fig. 2.3). Aunque las manifestaciones radio-
lógicas son la mayor parte de las veces inespecíficas, la TCAR es
útil para demostrar otros hallazgos asociados, como bronquiecta-
sias y nódulos centrolobulillares, en ocasiones con morfología de
«árbol en gemación».
El problema diagnóstico más importante en la infección pul-
monar por MA radica en la inespecificidad de los síntomas clínicos
y en la poca especificidad de los hallazgos radiológicos. En los pacien-
tes con EPOC y/o bronquiectasias resulta difícil determinar si la sin-
tomatología clínica se debe a la propia enfermedad pulmonar cró-
nica o a la infección sobreañadida.
El diagnóstico definitivo de la infección pulmonar por MA debe
realizarse basándose en criterios microbiológicos y/o histopato-
lógicos12. Los criterios diagnósticos han de incluir cultivos positivos
múltiples a partir de muestras de esputo o del lavado bronco-
alveolar. Histológicamente se confirma la naturaleza granulo-
matosa de la lesión y la presencia de micobacterias en el material
de biopsia.
No se ha demostrado una transmisión de la enfermedad de
persona a persona. Los gérmenes que con mayor frecuencia se
asocian a este tipo de infección son M. kansasii y M. avium com-
plex. A diferencia de otras MA, M. kansasii no se encuentra en el
suelo o en el agua de las zonas naturales, sino en el agua potable
utilizada para el consumo. La infección pulmonar por M. kansasii
se presenta clínica y radiológicamente de forma muy similar a la
tuberculosis convencional. Mientras que la cavitación es un hallaz-
go frecuente en la infección pulmonar por M. kansasii (Fig. 2.4), el
derrame pleural resulta extremadamente raro. Las secuelas pre-
vias de tuberculosis, tabaquismo y EPOC, neumoconiosis y recien-
temente la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) son factores que favorecen la infección pulmonarpor M.
kansasii.
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES 9
Figura 2.2. Cavitación en el lóbulo superior izquierdo secundaria a
MA. La TCAR demuestra la presencia de una zona de condensación
subsegmentaria de contornos mal definidos asociada a la presencia
de múltiples áreas de cavitación. Los hallazgos son semejantes a los
de la forma clásica de tuberculosis.
Figura 2.3. Síndrome de «Lady Windermere». Proyección poste-
roanterior del tórax en una mujer de edad media con sintomatología
recurrente de tos y escasa expectoración. El estudio simple única-
mente demuestra la presencia de un borramiento parcial del contor-
no cardíaco derecho debido a la existencia de bronquiectasias infec-
tadas por MA.
Figura 2.4. Lesión cavitaria por MA. La TCAR demuestra una lesión
cavitada de paredes finas localizada en el segmento posterior del lóbu-
lo superior derecho. La presencia de una cavidad de paredes finas es
un hallazgo por TC que se asocia a la infección pulmonar por MA.
Neumonitis por hipersensibilidad secundaria 
a micobacterias ambientales
El término «neumonitis por hipersensibilidad» (alveolitis alérgi-
ca extrínseca) define un grupo de enfermedades caracterizadas por
una rección inmunológica pulmonar anómala ante la inhalación de
diversos antígenos orgánicos21, 22.
La neumonitis por hipersensibilidad es una respuesta inmuno-
lógica pulmonar desencadenada por la inhalación repetida de dife-
rentes partículas antigénicas. Entre los antígenos más frecuentes se
incluyen microorganismos (hongos y bacterias), proteínas tanto ani-
males como vegetales y drogas. Una de las causas más comunes y
conocidas de alveolitis alérgica extrínseca es la desencadenada por
la inhalación de proteínas presentes en el material de defecación
de algunos pájaros (pulmón del cuidador de pájaros).
En la neumonitis por hipersensibilidad las manifestaciones clíni-
cas y radiológicas dependen básicamente de la cantidad y del tiem-
po de exposición al alergeno. Los diferentes agentes causales no
modifican de modo sustancial las manifestaciones radiológicas pre-
sentes en estos pacientes. Dado que la reacción pulmonar ante los
diferentes antígenos es muy estereotipada, en la gran mayoría de
los casos resulta imposible identificar histológicamente el agente
causal. La reacción pulmonar consiste inicialmente en un relleno
alveolar masivo de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células mono-
nucleadas. El diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad es
fundamentalmente clínico y se basa en una historia de exposición
a un determinado agente causal.
La forma aguda de neumonitis por hipersensibilidad ocurre fre-
cuentemente entre los cuidadores de palomas. Clínicamente estos
pacientes desarrollaran una reacción pulmonar grave a las 4-8 h
siguientes a la exposición antigénica. El cuadro clínico agudo de fie-
bre, disnea, tos y mal estado general mejora tras el cese de la expo-
sición antigénica causal. Los pacientes que están expuestos de mane-
ra crónica y continuada a un determinado estímulo antigénico
desarrollan una forma de alveolitis que en ocasiones únicamente
será sintomática en sus estadios más avanzados.
Histológicamente se caracteriza por una alveolitis y bronquio-
litis con formación de granulomas. La alveolitis consiste en una afec-
tación intersticial e intraalveolar donde existe un infiltrado inflama-
torio preferentemente linfocitario, aunque con presencia de
histiocitos, células plasmáticas, polimorfonucleares y eosinófilos. La
presencia de granulomas constituidos por células epitelioides, célu-
las gigantes multinucleadas o ambas se identifica en el 75% de los
casos. La mitad de los pacientes presentan bronquiolitis. Depen-
diendo de la gravedad y cronicidad de la exposición, se desarrolla
fibrosis pulmonar.
Los hallazgos radiológicos no dependen del agente causal. En
las fases agudas consisten en la presencia de múltiples imágenes
nodulillares de contornos mal definidos y un tamaño que oscila
entre 3 y 5 mm. No es infrecuente la aparición de condensacio-
nes alveolares bilaterales con broncograma aéreo visible21, 22. Los
cambios pleurales y la presencia de adenopatías mediastínicas no
suelen ser hallazgos asociados a la neumonitis por hipersensibili-
dad. En la fase crónica los hallazgos radiológicos se localizan en
los campos superiores y consisten en un patrón típico de cicatri-
zación acompañado de una pérdida significativa del volumen pul-
monar23.
En la TCAR la fase aguda de la neumonitis por hipersensibilidad
consiste en un patrón pulmonar difuso «en vidrio deslustrado», un
patrón nodulillar de tipo acinar o un patrón mixto (Fig. 2.5)21, 22. En
las fases crónicas la presencia de un patrón reticular con deses-
tructuración y retracción de los ejes broncovasculares refleja el esta-
do evolucionado y cicatricial de la lesión.
Las aguas contaminadas por MA son una causa rara de neu-
monitis por hipersensibilidad. La inhalación de MA vehiculizadas por
la aerosolización del agua y/o la formación de vapor originan diver-
sos cuadros respiratorios en los pacientes sensibles expuestos a
estas fuentes de contaminación. La neumonitis por hipersensibili-
dad secundaria a la inhalación de MA se ha descrito en ambientes
laborales y de ocio en los que el paciente inhala MA a partir de la
aerosolización de partículas de agua contaminada24-28. Se han des-
crito cuadros respiratorios en los trabajadores que utilizan agua para
el lavado de las partículas metálicas originadas tras el pulido y corte
de los diversos materiales utilizados en la industria de automoción29.
Los trabajadores y usuarios de piscinas, saunas y jacuzzis pueden
asimismo presentar cuadros respiratorios de hipersensibilidad tras
la inhalación de agua contaminada. La contaminación por MA resul-
ta asimismo común en los lugares donde existe agua estancada y
en las cañerías en mal estado.
Es bien conocido que las MA se encuentran en nuestro entor-
no habitual y tienen una predilección por las fuentes de agua natu-
ral. En particular, MAC crece en el agua templada o caliente y los
chorros de agua son un buen vehículo para aerosolizar el microor-
ganismo y favorecer su inhalación.
El pulmón de la «bañera de hidromasaje» (hot tub lung) se refie-
re a una enfermedad pulmonar aguda caracterizada por fiebre, dis-
nea e infiltrados pulmonares de tipo nodulillar que aparece en indi-
viduos expuestos a la inhalación de vapor de agua contaminado por
MA24-28. La sintomatología respiratoria en estos pacientes aparece
de forma aguda después de la exposición a los chorros de agua
caliente. Se debate si la enfermedad pulmonar representa una ver-
dadera reacción de hipersensibilidad, una infección pulmonar o
ambas30. La sintomatología clínica en estos pacientes es de disnea
de aparición aguda o subaguda con el antecedente previo de expo-
sición a agua caliente (hidromasajes). Las pruebas de función pul-
monar pueden demostrar patrones de tipo restrictivo, obstructivo
o mixto, siempre asociado con una alteración en el intercambio
gaseoso.
A pesar de que los hallazgos radiográficos y la evidencia clíni-
ca sugieren una neumonitis por hipersensibilidad, los hallazgos
10 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 2.5. TCAR en un paciente con neumonitis por hipersensibili-
dad secundaria a la inhalación de MA en una bañera de hidrotera-
pia. La TCAR demuestra una afectación pulmonar difusa bilateral
caracterizada por la existencia de múltiples imágenes nodulillares de
contornos mal definidos en situación centrolobulillar.
histopatológicos asociados a la inhalación de MA presentan algu-
nas diferencias significativas respecto a la neumonitis de hiper-
sensibilidad clásica.
Desde el punto de vista funcional la limitación al flujo aéreo en
los casos de neumonitis por hipersensibilidad asociada a la inhala-
ción de MA presentan un patrón de tipo restrictivo, a diferencia de
la limitación al flujo aéreo asociada a la bronquiolitis que habitual-
mente acompaña a la neumonitis por hipersensibilidad clásica, en
la que aparece un patrón de tipo obstructivo. Desde elpunto de
vista histológico la distinción entre los granulomas asociados a la
neumonitis por hipersensibilidad secundaria a MA son a veces difí-
ciles de distinguir de los granulomas visibles en la sarcoidosis.
En la neumonitis por hipersensibilidad asociada a MA la locali-
zación de los granulomas tiende a ser centrilobular y no se identi-
fican granulomas subpleural o septalmente. La presencia de granu-
lomas necróticos es infrecuente en la sarcoidosis.
Los hallazgos por TCAR en la neumonitis por hipersensibilidad
asociada a MA son indistinguibles de los descritos en otras etiolo-
gías. Los criterios diagnósticos de enfermedad respiratoria mediada
por aerosoles requieren el cultivo de una MA en el esputo o en el
lavado broncoalveolar o su presencia en la biopsia pulmonar31, 32.
Neumonitis por hipersensibilidad secundaria 
a la inhalación de Aspergillus
Los hongos, entre ellos el Aspergillus, constituyen otra de las
causas no habituales de neumonitis por hipersensibilidad21, 33-35. El
Aspergillus se encuentra en espacios en los que existe agua conta-
minada, como en las bañeras de hidromasaje y saunas36, 37.
Clínicamente los pacientes que presentan neumonitis por hiper-
sensibilidad secundaria a la inhalación de Aspergillus ofrecen un cua-
dro clínico caracterizado por la presencia de fiebre, escalofríos,
moderada disnea y mialgias. El cuadro clínico aparece poco tiem-
po después de la exposición al antígeno. En algunos casos la neu-
monitis por hipersensibilidad puede surgir de forma subaguda o
crónica y desarrollarse la sintomatología clínica de modo progresi-
vo. En ocasiones la asociación temporal entre los síntomas clínicos
y la exposición al agente etiológico puede ser difícil de establecer y
se requiere una cuidadosa historia clínica.
Los criterios diagnósticos para sospechar una neumonitis por
hipersensibilidad se basan fundamentalmente en la combinación de
hallazgos clínicos sugestivos, radiología compatible y, en los casos
en los que hay material histológico, hallazgos anatomopatológicos
compatibles.
El estudio radiológico simple del tórax puede ser absolutamen-
te normal o evidenciar la presencia de opacidades con morfología
«en vidrio deslustrado» y/o múltiples nódulos de pequeño tamaño22.
En la mayoría de los casos el patrón radiológico resulta inespecífico
y el diagnóstico diferencial debe incluir neumonía, neumonía eosi-
nófila crónica, hemorragia pulmonar y neumonías intersticiales, entre
las que hay que incluir la neumonía intersticial no específica y las enfer-
medades intersticiales relacionadas con el consumo de tabaco.
En la neumonitis por hipersensibilidad crónica los hallazgos radio-
lógicos pueden poner de manifiesto la presencia de fibrosis pul-
monar apreciándose en los estudios de imagen disminución del
volumen de los pulmones, presencia de zonas de reticulación en
la TC, así como bronquiectasias de tracción y, en casos más avan-
zados, panalización38. El diagnóstico diferencial de la neumonitis por
hipersensibilidad en fase crónica debe establecerse preferentemente
con la fibrosis pulmonar idiopática.
Los hallazgos por TC más frecuentes de la neumonitis por hiper-
sensibilidad son la presencia de nódulos centrolobulillares de peque-
ño tamaño, difusos y mal definidos que configuran un patrón radio-
lógico «en vidrio deslustrado» (Fig. 2.6). La presencia de un patrón
de perfusión en mosaico constituye otro hallazgo frecuente en la
neumonitis por hipersensibilidad. Existe una estrecha correlación
anatomorradiológica entre los hallazgos por TC y las manifestacio-
nes histopatológicas de dicha enfermedad. Las áreas visibles en la
TC con un patrón de «vidrio deslustrado» se corresponden histo-
lógicamente con zonas de alveolitis, mientras que las áreas «negras»
de tipo lobular, representan atrapamiento aéreo secundario a bron-
quiolitis22, 39, 40.
Neumonitis secundaria a inmunoterapia 
tras la instilación intravesical de la vacuna 
del bacilo de Calmette-Guérin
La instilación intravesical del BCG, obtenida a partir de cepas
atenuadas de M. bovis, es un tratamiento efectivo para el tratamiento
local y la profilaxis de los tumores vesicales en estadio T1 y los car-
cinomas in situ41. Este tratamiento está contraindicado en los pacien-
tes con alteraciones inmunológicas, congénitas o adquiridas, du-
rante el embarazo y la lactancia y en los portadores del VIH.
Se han descrito diversas complicaciones locales autolimitadas
asociadas al tratamiento, como cistitis, hematuria, prostatitis, obs-
trucción ureteral, epididimoorquitis y contracción vesical. Sin embar-
go, en un 5% de los casos se han descrito manifestaciones sisté-
micas: fiebre, sepsis, hepatitis, artritis y artralgias, rash cutáneo y
neumonitis granulomatosa41.
La neumonitis granulomatosa secundaria a la instilación de BCG
es rara y ocurre en menos del 1% de los casos. Los síntomas clí-
nicos incluyen fiebre elevada, escalofríos, sudoración nocturna, mal
estado general, disnea y tos.
Existen dos formas de afectación pulmonar secundaria al trata-
miento con BCG:
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES 11
Figura 2.6. TCAR en un paciente con neumonitis por hipersensibili-
dad secundaria a la inhalación de Aspergillus. Los hallazgos consis-
ten en múltiples opacidades redondeadas de localización centrolobu-
lillar y densidad «en vidrio deslustrado». Las manifestaciones de la
TCAR son indistinguibles de las asociadas a cualquier neumonitis por
hipersensibilidad.
a) Reacción alérgica sistémica asociada a un patrón radiológi-
co de tipo reticulonodulillar.
b) Micobacteriemia asociada a un patrón radiológico de tipo
miliar y formación de granulomas rara vez con tinción o cul-
tivo positivo para bacilos ácido-alcohol resistentes42, 43.
Las condensaciones focales o lesiones cavitarias parenquima-
tosas, indistinguibles de la infección pulmonar por M. tuberculosis,
el empiema pleural y la aparición de un SDRA son complicaciones
excepcionales.
Radiológicamente tanto en los estudios simples como en la TC
la neumonitis granulomatosa se presenta con un patrón difuso de
tipo miliar o reticulonodulillar de distribución aleatoria. En los casos
en los que la reacción pulmonar es tardía, la radiología simple y la
TC muestran adenopatías hiliares o mediastínicas y nódulos pul-
monares miliares o subcentimétricos (Figs. 2.7 y 2.8). En algunos
pacientes hay afectación granulomatosa sistémica en forma de hepa-
titis granulomatosa42-44.
El diagnóstico de neumonitis granulomatosa secundaria
a la instilación intravesical de BCG se establece mediante la
identificación de granulomas epiteloides no caseificantes obteni-
dos en la biopsia transbronquial. En el diagnóstico diferencial se
incluyen:
a) Neumonitis granulomatosa.
b) Diseminación metastásica.
c) Reacción pulmonar a drogas.
d) Reacción sarcoidea (sarcoid-like).
INFECCIONES EMERGENTES 
DE ETIOLOGÍA VIRAL
Síndrome cardiopulmonar secundario 
a la infección por Hantavirus
Es una enfermedad potencialmente fatal descrita en el sudoes-
te de Estados Unidos en 1993; en la actualidad se han descrito más
de 250 casos45, 46. La mortalidad asociada a la infección pulmonar
por Hantavirus es alta y oscila entre el 30 y el 60% de los casos. La
transmisión de la enfermedad se produce tras inhalación del virus
a partir de material contaminado, generalmente orina y heces de
roedores, o como consecuencia de las mordeduras de estos mis-
mos animales. La transmisión de la enfermedad de persona a per-
sona, aunque se ha demostrado en algún caso aislado, resulta excep-
cional. Se han descrito numerosos brotes epidémicos por Hantavirus
en todo el continente americano45, 46. En Estados Unidos el virus
denominado «sin nombre» es el que con mayor frecuencia se ha
relacionado con brotes epidémicos, sobre todo en el Estado de
Nuevo Méjico45, 46.
El cuadro clínico se caracteriza por un estadio prodrómico que
dura 3-12 días y que consiste en fiebre alta, mialgias y ocasional-
mente síntomas gastrointestinales inespecíficos (náuseas, vómitos
y dolor abdominal). En esta fase pueden asimismo presentarsedolor
de cabeza y convulsiones. En la fase prodrómica no existe sinto-
matología respiratoria.
En un estadio posterior se desarrolla una afectación cardiopul-
monar grave que se inicia con tos y disnea. A medida que progre-
sa la enfermedad aparecen otros síntomas clínicos, como la taquip-
nea, taquicardia, fiebre, hipotensión y shock. En esta situación el
paciente puede desarrollar un cuadro de fallo respiratorio agudo y
progresivo, típico del SDRA45, 46.
La acción directa del virus sobre el parénquima pulmonar pro-
duce un daño endotelial y el posterior desarrollo de un edema pul-
monar. A diferencia de los pacientes con shock séptico, los pacien-
te con SDRA inducido por Hantavirus presentan un aumento de la
resistencia periférica y un descenso en la frecuencia cardíaca (shock
cardiogénico con presión capilar pulmonar normal).
La evolución clínica es grave y la mortalidad muy elevada. Los
hallazgos histopatológicos incluyen edema pulmonar, formación
de membranas hialinas, infiltración intersticial por leucocitos inma-
duros y evidencia de cambios citopáticos secundarios en el epite-
lio con presencia de inclusiones virales intracelulares. Histológica-
mente el diagnóstico diferencial debe plantearse con la neumonía
intersticial aguda. La presencia de inclusiones virales en el material
histológico y la determinación inmunohistoquímica de los antíge-
12 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 2.7. Paciente con cáncer vesical superficial tratado con BCG.
La TC demuestra varios nódulos subcentrimétricos en la língula. En
el contexto clínico del paciente debe descartarse la posibilidad de
enfermedad metastásica (cortesía del Dr. Jeffrey Klein, Burlington,
EE.UU.).
Figura 2.8. Paciente con cáncer vesical superficial tratado con BCG.
La TC en las venas pulmonares inferiores pone de manifiesto un patrón
difuso bilateral en el que coexisten múltiples imágenes miliares y un
patrón con morfología «en vidrio deslustrado».
nos virales permite la distinción entre la infección pulmonar por
Hantavirus y la neumonía intersticial idiopática. Existen distinciones
histológicas diferenciales entre ambos procesos. En la infección
pulmonar por Hantavirus hay mayor proporción de edema pul-
monar que en la neumonía intersticial aguda. Las áreas de organi-
zación y la proliferación de neumocitos tipo II son característicos
de la neumonía intersticial aguda, mientras que raramente se ven
en la neumonía por Hantavirus. Las microatelectasias, uno de los
hallazgos característicos de la neumonía intersticial aguda, no son
frecuentes en la infección pulmonar por Hantavirus. Del mismo
modo, el derrame pleural es mucho más frecuente en la infección
pulmonar por Hantavirus que en la neumonía intersticial aguda.
Los hallazgos descritos, combinados con tinciones inmunohisto-
químicas específicas para el Hantavirus, permiten distinguir entre
ambas neumonías agudas.
Las manifestaciones radiológicas de la neumonía por Hanta-
virus, son variables y dependen del estadio clínico de la enfer-
medad. En la primera fase, caracterizada fundamentalmente por
la existencia de edema pulmonar, se identifican líneas septales,
engrosamiento del intersticio peribroncovascular y desarrollo rápi-
do de edema pulmonar bilateral de localización preferentemen-
te central46, 47. El derrame pleural es frecuente. En estadios clíni-
cos más avanzados la radiología es la de un SDRA y consiste en
consolidaciones pulmonares bilaterales y simétricas que afectan
a las porciones perihiliares y posterobasales de los pulmones46, 47
(Fig. 2.9).
Síndrome respiratorio agudo grave
La epidemia de SARS, descubierta en noviembre de 2002 en
la provincia china de Guangzhou, ha sido la primera enfermedad
infecciosa del siglo XXI2, 3. En marzo de 2003 la OMS alertó a la
población mundial por la aparición de un brote de casos neumo-
nía atípica de origen desconocido diagnosticados en Asia. Los
pacientes presentaban un cuadro clínico que consistía en fiebre de
más de 38º C, síntomas respiratorios y antecedentes epidemio-
lógicos de haber viajado a un área en la que se habían dado casos
similares. Las manifestaciones radiológicas eran variadas y se aso-
ciaban a sintomatología respiratoria en la mayoría de los casos. A
partir de este momento, empezaron a diagnosticarse casos de
SARS no sólo en Asia, sino también en Norteamérica e incluso en
Europa.
Tras la epidemia, más de 9.000 personas se infectaron por
este virus a lo largo del mundo. La mayor parte de la epidemia
de SARS fuera de la China continental se debió a pacientes que
en febrero de 2003 habían viajado hacia Hong Kong. A partir de
este foco, Singapur, Vietnam, Irlanda, Estados Unidos y Canadá
fueron protagonistas de diferentes casos de SARS. La mortalidad
resultó variable: osciló entre el 0% en Estados Unidos y el 27%
en Taiwán2, 3.
La dificultad para reconocer a los pacientes con infección pul-
monar por SARS quedó reflejada en el amplio informe clínico ela-
borado por la OMS y el Centro de Control de Enfermedades
(CDC). La fiebre fue el modo de presentación más frecuente en
este grupo de pacientes, a la que se asociaban otros síntomas que
incluían tos no productiva (69% de los casos), mialgias (49%), dolor
de cabeza y mal estado general. Un 23,6% de los pacientes pre-
sentaron cuadros diarreicos2, 3.
Los hallazgos analíticos más notables fueron linfopenia, eleva-
ción de la lactatodeshidrogenasa (LDH) y de la creatinfosfoquinasa
(CPK) y valores anormales de calcio, fósforo y magnesio. En el ini-
cio del cuadro respiratorio la radiología del tórax fue normal en el
25% de los pacientes; sin embargo, casi el 60% desarrollaron cam-
bios pulmonares visibles con posterioridad. El cuadro respiratorio
de SARS fue mucho más grave en los pacientes de mayor edad,
particularmente los mayores de 65 años con otras enfermedades
comórbidas asociadas. En este grupo la mortalidad fue de más del
60%. No hubo muertes en los pacientes menores de 35 años.
En abril de 2003, y después de una investigación intensiva inter-
nacional, se describió el agente etiológico responsable de la epi-
demia de SARS, un virus de tipo RNA (coronavirus).
El desarrollo rápido de pruebas diagnósticas, como los estudios
de amplificación de ácido nucleico basados en reacciones a la cade-
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES 13
Figura 2.9. Paciente con infección pulmonar por Hantavirus que desarrolló un cuadro de SDRA. a) Estudio simple portátil del tórax anteropos-
terior que muestra un patrón parcheado difuso bilateral caracterizado por la presencia de múltiples imágenes alveolares de contornos mal defi-
nidos. El tamaño de la silueta cardíaca es normal. b) Cuatro horas más tarde se demuestra una progresión muy significativa de las zonas de
condensación pulmonar (cortesía del Dr. Nestor L. Müller, Vancouver, Canadá).
a b
na de polimerasa (PCR) y los cultivos y la detección directa del virus
mediante microscopio electrónico facilitaron el diagnóstico de este
tipo de infección pulmonar. En la actualidad las pruebas diagnósti-
cas ya han sido comercializadas.
Los hallazgos anatomopatológicos asociados al SARS incluyen
cambios pulmonares, entre los que destaca la presencia de con-
gestión, edema y membranas hialinas en la práctica totalidad del
tejido pulmonar. Histológicamente las células inflamatorias de tipo
mononuclear, aunque presentes, no constituyen un hallazgo impor-
tante. Los espacios alveolares contienen macrófagos y ocasional-
mente células gigantes multinucleadas. No se identifican inclusio-
nes virales y en la mayor parte de los casos se observa un material
tromboembólico en el interior de la arteria pulmonar y en sus
ramas.
Histológicamente pueden coexistir zonas pulmonares con daño
alveolar agudo y áreas con un daño alveolar difuso en la fase orga-
nizativa; asimismo no resulta infrecuente la presencia de áreas hemo-
rrágicas.
Siguiendo las normas del CDC, los criterios clínico-epidemio-
lógicos que definen la infección por SARS son:
1. Temperatura mayor de 38º C.
2. Síntomas respiratorios (tos, dificultad respiratoriae hipoxia).
3. Viaje en los últimos 10 días antes del inicio de los síntomas
a un área con documentación o sospecha de casos de SARS.
El germen implicado en este tipo de epidemia es un coro-
navirus.
Los hallazgos radiológicos asociados con la epidemia de SARS
son variables y dependen de la fase diagnóstica en la que se encuen-
tra el paciente48-50. En el momento del inicio del cuadro respirato-
rio la mayoría de los pacientes presentan en la radiografía del tórax
una consolidación del espacio aéreo. En algunos pacientes con sin-
tomatología respiratoria los estudios radiológicos pueden ser nor-
males. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que ofrecen una
radiografía del tórax normal al principio presentarán alteracio-
nes radiológicas a los tres días de seguimiento. La parte periférica
y basal de los pulmones son las zonas que con mayor frecuencia
se afectan en estos casos.
En conjunto los hallazgos radiológicos asociados al SARS son
indistinguibles de otras causas de neumonía atípica, como la indu-
cido por Mycoplasma o Chlamydia, así como por otras infecciones
virales. Los hallazgos por TC incluyen áreas bilaterales parcheadas
«en vidrio deslustrado» o consolidación o una mezcla de ambas
(Fig. 2.10). No es infrecuente la presencia de engrosamientos sep-
tales asociados confiriendo un patrón de «empedrado». La pre-
sencia de cavitación o derrame pleural no son hallazgos caracterís-
ticos en este tipo de infección48-50.
Metaneumovirus
El virus sincitial respiratorio, el virus Parainfluenza, los ade-
novirus y los virus Influenza son causas frecuentes de enferme-
dad respiratoria en niños y adolescentes. Sin embargo, un gran
número de enfermedades virales que afectan al tracto respira-
torio inferior quedan sin diagnosticar. En el año 2001 se aisló
un nuevo virus causante de enfermedades del tracto respira-
torio inferior denominado provisionalmente «metaneumovirus
humano»51-53.
Desde su descubrimiento se han descrito infecciones por meta-
neumovirus humano en Canadá, Australia, Reino Unido y Estados
Unidos54-57. La sintomatología clínica incluye bronquiolitis en el 59%
de los casos, neumonía en un 8% y exacerbación de estado asmá-
tico en el 14%.
Los estudios radiológicos son anormales en el 50% de los casos
y se caracterizan en la mayoría de los casos por la presencia de infil-
trados difusos de localización perihiliar. Los hallazgos radiológicos
de la infección por metaneumovirus no difieren de las encontradas
en otras infecciones inducidas por otros virus, como el virus sinci-
tial respiratorio y los adenovirus.
La información acerca de los hallazgos radiológicos de la infec-
ción por metaneumovirus es limitada. En un estudio mediante TCAR
de cinco casos de infección pulmonar por metaneumovirus en
pacientes con trasplante de médula ósea se demostró que la pre-
sencia de áreas parcheadas bilaterales «en vidrio deslustrado» coe-
xistiendo con zonas sublobulares de consolidación y nódulos de
pequeño tamaño constituyen el hallazgo radiológico más frecuen-
te (Fig. 2.11)58. En algunos pacientes la infección se asocia al de-
sarrollo espontáneo de barotrauma.
14 IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 2.10. Paciente de 27 años con SARS. La TCAR demuestra
zonas de condensación pulmonar bilateral de morfología redondeada
asociadas a un halo «en vidrio deslustrado» (cortesía del Dr. Nestor
L. Müller, Vancouver, Canadá).
Figura 2.11. Infección por metaneumovirus humano en un paciente
de 58 años con leucemia aguda mieloide y trasplante de médula ósea.
La TC a los 80 días del trasplante muestra la presencia de nódulos pul-
monares bilaterales múltiples, mal definidos y de tamaño subcentimé-
trico asociados a zonas parenquimatosas «en vidrio deslustrado».
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