Logo Studenta

[118]Pitiriasis rosada de Gibert

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

f
Sinonimia Pitiriasis rosada de Gibert.
Definición Dermatosisinflamatoria,autolimitada,
de evolución breve, caracteizada por la aparición
inicial de una lesión única, y erupción secundaria
de abundantes placas más pequeñas, eritematoes-
camosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y
raíz de extremidades.
Datos epidemiológicos La incidencia es de 85
por 100 000 habitantes; constituye 0.57 aZVo dela
consulta dermatológica. Afecta a cualquier raza,
pero es más grave en afroestadounidenses; predomi-
na en mujeres de 10 a 35 años de edad, con frecuen-
cia de l4%o en menores de l0 años. Las lesiones
duran semanas y no hay ritmo estacional. Suele ha-
ber infecciones concurrentes.
Etiopatogenia Se desconoce la causa; se ha sugerido
un proceso infeccioso exantemático viral; se ha relacio-
nado con un picornavirus y se han demostrado herpesvi-
rus 6 y 7 en piel y saliva, y linfocitos CD4+, que hacen
pensar en una infección sistémica activa. También mues-
tra vínculo con infecciones de vlas respiratorias y altera-
ciones inmunitarias como las propias del embarazo y
trasplante de órganos; aunque menos viable, se ha postu-
lado una causa psicógena. Ciertos fármacos (captopril,
metronidazol, isotretinoína, o-penicilamina, levamizol,
barbitúricos, bismuto, ketotifeno, sales de oro) e incluso
el BCG, pueden desencadenar una erupción parecida. La
Iesión inicial se ha relacionado con traumatismos, como
picadura de insectos, que podrían ser la vía de entrada de
un agente infeccioso; al igual que en la mononucleosis,
se ha observado mayor diseminación cuando se admints-
tra ampicilina.
La participación del sistema inmunitario no es muy
clara. Hay aumento de células T CD4+ en la dermis su-
perficial, e incremento de células de Langerhans. Por
otra parte, se ha postulado que las lesiones diseminadas
dependen de anticuerpos IgM contra queratinocitos.
Cuadro clínico La lesión inicial, llamada placa
primitiva (esquema 118-1) o medallón herdldico,
se presenta en 50Vo (límites, 12 a 94Vo) de los en-
fermos. Suele afectar cuello o tronco, pero puede
ap¿uecer en cualquier sitio. Consiste en una placa
oval (múltiple en 5Vo), asintomática, de color rosa-
do, con descamación fina, que crece hacia la perife-
ria; puede medir desde unos milímetros hasta 4 o
incluso 10 cm, y persiste cuatro a cinco días (figs.
118-1 y 118-2). Luego de cinco a 15 días sobrevie-
ne una erupción secunda¡ia repentina, que suele
afectar tronco, cuello y parte proximal de las extre-
midades (78Vo). Se observan muchas placas ovales
pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son eritemato-
sas y están cubiertas de escamas finas; en personas
de piel morena son más oscuras. En una a dos se-
manas se extienden en dirección centrífuga, y
adoptan una distribución caracteística en árbol de
navidad. Esta etapa también es asintomática, o se
acompaña de prurito moderado (25Vo); hay resolu-
ción espontánea en dos a seis semanas, aunque a
veces dura tres a cinco meses; puede quedar hipo-
pigmentación o hiperpigmentación residual; sobre-
viene recidiva en 3 por ciento.
Rara vez hay fiebre, cefalalgia, malestar gene-
ral, artralgias, síntomas gastrointestinales o afec-
ción ungueal. La afección bucal(16%o), que ocurre
ante todo en la afección extensa, en niños y en la
fazarrcgÍa, con frecuencia pasa inadvertida; se han
informado manchas eritematosas, vesículas, ampo-
llas, ulceraciones y hemorragias.
Las formas atípicas (207o) consisten en: forma
invertida, que afecta cara y extremidades, y es más
frecuente en niños; formas localizadas, que afectan
parte baja del abdomen, cuello, axilas, piel cabellu-
da, ingles o palmas y plantaq, placa primaria aisla-
da; forma gigante, que es más grande y genera
síntomas más intensos; formas circinada y margi-
nada de Vidal. Según las lesiones puede ser: papu-
lar (principalmente en menores de tres años),
vesicular, pustular, urticariana y hemorrágica o
purprírica.
Datos histopatológicos No hay alteraciones pa-
tognomónicas; la imagen es la de una dermatitis
perivascular superficial. Se observan: espongiosis
leve; exocitosis; paraqueratosis focal; infiltrado in-
flamatorio superf,rcial y perivascular, formados por
linfocitos, histiocitos y neutrófilos, con pocos eosi-
nófilos; papilomatosis; homogeneización de la co-
lágena y edema papilar; acantosis; extravasación de
eritrocitos. En la placa primaria el infiltrado puede
ser más profundo. Se han observado también célu-
482
Pit i r iasis rosada
las disqueratósicas, y células gigantes multinu-
cleadas.
Diagnóstico diferencial Erupciones por fiírmacos
(fig. 9-3), dermatitis por contacto (fig. 5-a), psoria-
sis en gotas (fig. 121-3), secundarismo sifilítico
(fig. 55-4), tiña del cuerpo (fig. 97-8), parapsoria-
sis (f ig. 116-1), eccemátides (figs. 12-1 al2-3),en-
tema anular centrífugo (fig. 58-1), eccema numular
(figs. 7-1 y 7-2), dermatitis seborreica (fig. 8-5),
dermatosis cenicienta (hgs. 26-1 y 26-2),liquen pla-
no (fig. 93-2), dermatosis purpúricas, exantemas.
En el SIDA se presenta un cuadro clínico muy si-
milar. En el estudio histopatológico, con eritema
anular centífugo y parapsoriasis en gotas.
Tfatamiento Ninguno es específico. Es más im-
portante instruir al paciente y confortarlo. Pueden
aplicar polvos inertes o coloides y recomendarse el
uso de jabones suaves o sustitutivos de jabón; gli-
cerolado neutro de almidón; lociones con mentol y
fenol u óxido de zinc; ante síntomas muy intensos,
es posible administrar un glucocorticoide tópico o un
antihistamínico por vía oral; hay controversia en
cuanto al uso de glucocorticoides sistémicos; en oca-
capítulo 1 18 483
siones se ha utilizado diaminodifenilsulfona. Se ha
observado disminución del prurito y de la dermato-
sis con la aplicación de fototerapia con luz ultra-
violeta B (UVB), con exposiciones diarias en dosis
que producen eritema, durante cinco a 10 días con-
secutivos, pero no se modifica la evolución final.
No responde al aciclovir, pero sí al ganciclovir.
Allen RA, Janniger CK, Schwartz RA. Pityriasis Rosea. Cutis,
1995;56: I 88-202.
Casavantes L. Bueno D. Arenas R. Pitiriasis rosada de Gibert
Estudio clínico-patológico de 30 pacientes. Dermatología
Rev Mex 1985;XXIX(3):7 1 -87.
Kay MH, Rapini RP, Fritz KA. Oral lesions in pityriasis rosea
Cutis 1985;50:276-80
Leenvtaphong V, Jiamton S. UVB phototherapy for pityriasis
rosea: a bilateral comparison study. J Am Acad Dermatol
1995;33:996-9.
Parsons JM. Pityriasis rosea update, 1986. J Am Acad Dermatol
1986;15:159-167.
Watanabe T, Kawamura T, Jacobs SE, et al. Pytiriasis rosea is
associated with systemic active infection with both human
herpesvirus 7 and human he¡pesvirus 6 J Invest Dermatol
2002t119:793-97
t 
t r , t 
-2. '
, 
| 'at)
a
o
Plnra hrimarin
Ftupción secundorio
Esquema I l8- l. Topografía de la pitiriasis rosada.
Bibliografía
484 Capítulo 118 Pit i r iasis rosada
Fig. l l8-1. Pit ir iasis rosada.
Fig. I l8-2. Pit¡r iasis rosada: "medallón heráldico".

Continuar navegando