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Otorrinolaringología Otorrinolaringología Otorrinolaringología Índice TEMA 1. OTOLOGÍA. ...............................................................................................................11.1. Recuerdo anatómico y fisiológico. ..............................................................................11.2. Métodos de exploración. ...........................................................................................41.3. Patología del oído externo. ........................................................................................71.4. Patología del oído medio. ...........................................................................................91.5. Patología del oído interno. .......................................................................................131.6. Patología traumática del hueso temporal. Fracturas del peñasco. ...........................161.7. Parálisis facial. ..........................................................................................................16 TEMA 2. RINOLOGÍA. ............................................................................................................182.1. Recuerdo anatómico. ...............................................................................................182.2. Patología congénita. .................................................................................................182.3. Urgencias rinológicas. ..............................................................................................182.4. Rinitis. .......................................................................................................................202.5. Sinusitis. ....................................................................................................................202.6. Poliposis nasales. ......................................................................................................212.7. Patología tumoral nasosinusal. ..................................................................................22 TEMA 3. ESTOMATOLOGÍA. .................................................................................................223.1. Proyecciones radiológicas empleadas en estomatología. .........................................223.2. Enfermedades dentales. ...........................................................................................233.3. Enfermedades periodontales. ..................................................................................233.4. Enfermedades de la mucosa oral. ............................................................................243.5. Patología de la articulación temporomandibular. .....................................................243.6. Urgencias odontológicas. .........................................................................................243.7. Fracturas mandibulares. ...........................................................................................253.8. Patología tumoral oral. .............................................................................................25 TEMA 4. FARINGOLOGÍA. .....................................................................................................254.1 Recuerdo anatómico. ...............................................................................................254.2 Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo. .............................................................264.3 Patología infecciosa. .................................................................................................274.4 Patología tumoral benigna. .......................................................................................284.5 Patología tumoral maligna. .......................................................................................29 TEMA 5. LARINGOLOGÍA. .....................................................................................................305.1 Recuerdo anatómico. ...............................................................................................305.2 Patología congénita de la laringe. .............................................................................315.3 Laringitis agudas. ......................................................................................................315.4 Parálisis faringolaríngeas. ..........................................................................................325.5 Pseudotumores laríngeos y laringoceles. .................................................................335.6 Laringitis crónicas. ....................................................................................................345.7 Tumores malignos de la laringe. ...............................................................................355.8 Traumatismos laríngeos y estenosis laringotraqueales adquiridas. ...........................36 TEMA 6. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES. ..................................................366.1. Anatomía y fisiología. ................................................................................................366.2. Patología inflamatoria (sialolitiasis y sialoadenitis aguda). ........................................376.3. Enfermedades sistémicas que afectan a las glándulas salivares. ...............................376.4. Patología tumoral de las glándulas salivales. ..........................................................37 TEMA 7. PATOLOGÍA CERVICAL. .........................................................................................387.1. Patología cervical congénita. ....................................................................................387.2. Patología tumoral cervical. .......................................................................................397.3. Adenitis cervicales. ...................................................................................................40 ANEXO. ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES ORL. .........................................................41 MANUAL CTO 6ª Ed. Otorrinolaringología Pág. 1 TEMA 1. OTOLOGÍA. 1.1. Recuerdo anatómico y fisiológico. EMBRIOLOGÍADELOÍDO. Elconductoauditivoexternoylacapaexternadelamembranatim- pánicaseformandeunainvaginacióndelectodermodelaprimera hendidurabranquial.Lamucosadetodaslascavidadesdeloído medio(trompa,cajadeltímpanoymastoides)seformanporuna invaginacióndelendodermodelaprimerabolsafaríngea,aunque elmesodermodelprimerysegundoarcosbranquialesformarála cadenaosicularylosmúsculosdeloídomedio. Decadaunodelosarcosbranquialesseoriginaunaestructura óseaocartilaginosaysumusculatura: • Delprimerarcoderivanelmartilloyelyunque,asícomoelmús- culodelmartillootensordeltímpano,elperistafilino externo o tensordelvelodelpaladarylosmúsculosmasticatorios.Todos ellossoninervadosporelVparcraneal(MIR99-00F,247). Figura 1. Esquema del desarrollo embrionario de hendiduras y bolsas faríngeas. Figura 2. Esquema del origen embriológico del oído medio. • Delsegundoarcobranquial(cartílagodeReichert)seoriginan elestribo,laapófisis estiloides y las astas menores del hioides. Tambiénlosmúsculosdelestribo,auricularydelaexpresión facial.ElVIIparseencargadesuinervación. • Deltercerarcoderivanelcuerpoylasastasmayoresdelhioides, asícomolosmúsculosestilofaríngeoyconstrictoresfaríngeos superiores,inervadosporelIXpar. • Delosarcoscuartoysextoderivanloscartílagoslaríngeosylos músculos laríngeos y faríngeos. El X par craneal inerva estas estructuras,medianteelnerviolaríngeosuperior(4ºarco)yel laríngeorecurrente(6ºarco). Lamembranatimpánicaquequedaentrelaprimerabolsafa- ríngeaylaprimerahendidurabranquial,tendráunacapaepitelial externaectodérmica(epitelioplanopoliestratificado como la piel), unainternamucosaendodérmica(deepiteliocúbicomonoestrati-ficado) y una intermedia o fibrosa de origen mesodérmico. El oído internotieneunorigendoble:apartirdelectodermocefálicosefor- marálaplacodaauditiva,quedarálugarallaberintomembranoso yestructurasneurosensoriales(órganodeCorti,máculasycrestas ampulares),queestaránenelinteriordelmesodermoqueforma lacápsulaóticaolaberintoóseodeloídointerno. Tabla 1. Resumen del origen embriológico del oído. ������ ���������� ocimrédotcE • .EAC • .acinápmitanarbmemaledroiretxeapaC • .onretniodíoledralulecnóicroP ocimrédoseM .raluciruanóllebaP• .acinápmitanarbmemaledaidemapaC• .solliceseuhedanedaC• .onretniodíoledaesónóicroP• ocimrédodnE anretniapac(acinápmitajacaledoiletipE• .apmorty)acinápmitanarbmemaled ANATOMÍADELOÍDOEXTERNO. Pabellón auricular. Armazón fibrocartilaginoso recubierto de piel,conunaseriederelieves(concha,hélix,antehélix,trago,an- titragoylóbulo).Inervaciónsensitivadelpabellónauricularporel plexocervical(C2,C3),quintoparcraneal(nervioauriculotemporal) y,lazonadelaconchaozonadeRamsayHunt,porelnerviofacial (dondeapareceránlasvesículasdelzosterótico). Conductoauditivoexterno(CAE).TieneformadeSitálica,sus dosterciosinternossonóseosyeltercioexternocartilaginosoy, entreambos,existeunistmodondesesuelenlocalizarloscuerpos extraños.Serelacionaconlaarticulacióntemporomandibularpor delante,conlamastoidesylaterceraporcióndelnerviofacialpor detrás,conlaparótidapordebajoyconlafosacranealmediapor arriba.InervaciónsensitivadelCAE:poreltrigémino,elnerviofacial (signodeHitselbergerohiperestesiaenparedposterosuperiordel CAEporneurinomasdelacústico)y,enlazonamásinterna,porel décimopar(nerviodeArnold,quemediaelreflejo tusígeno). Figura 3. Inervación sensitiva del oído externo. ANATOMÍADELOÍDOMEDIO(MIR99-00F,247). Esunsistemaneumático(aireado)interconectado,queincluye3 estructuras:trompadeEustaquio,cajatimpánicaymastoides. Cajadeltímpano.Sedivideen3pisos,quedearribahaciaabajo, son:epitímpano(ático),mesotímpanoehipotímpano.Susrelaciones anterioressonconelorificio de la trompa de Eustaquio y la arteria ca- rótidainterna,inferioresconelgolfodelavenayugularinterna,supe- rioresconlafosacranealmediayposterioresconelantromastoideo. Medialmentealacajasesitúaelpromontorio,queeslaespirabasal delacóclea.Lateralmenteestálamembranatimpánica,queconsta de2zonasseparadasporlosligamentostimpanomaleolares: MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 2 • Pars tensa. Es la más extensa, en ella protruye el mango del martillo,constade3capasytieneeltriánguloluminosoenel cuadranteanteroinferior,quedesaparececonlasretracciones timpánicas. • Parsfláccida o membrana de Shrapnell. En la parte superior, notienecapaintermediafibrosa y por tanto está sometida a menostensión,locuallehacemássusceptibledeinvaginación oretracciónhaciaeloídomedio(colesteatomas). Enelinteriordelacajadeltímpanoestarálacadenaosicular: • Martillo.Constademango,cuello,apófisis lateral y anterior y cabeza(articulaciónconelyunque). • Yunque.Constadecuerpo(articulaciónconelmartillo)yapófisis descendentequeterminaenlaapófisis lenticular (articulación conelestribo)yramahorizontaloapófisis corta. • Estribo.Constadecabeza(articulaciónconelyunque),cruras anterioryposterioryplatina(uniónalaventanaovaldeloído interno). Tabla 2. Relaciones anatómicas de la caja del tímpano. ������ oirotnomorP ������� onapmíT ��������� sediotsaM �������� anretniaditóracairetra/apmorT �������� MCFnemgeT �������� IYVofloG FCM=fosa craneal media; VYI=vena yugular interna TrompadeEustaquio.Constade2partes:terciosuperioróseo enelinteriordelpeñasco,comunicadoconlacajatimpánica,ydos terciosinferiorescartilaginosos,quedesembocanenlarinofaringe. Lamusculaturaperistafilina peritubárica (tensor y elevador del velo delpaladar)seencargadeabrirlatrompaalmasticarybostezar.Su funcióneslaaireacióndelascavidadesdeloídomedioyelequilibrio depresionesentreesteylapresiónatmosféricadelexterioralotro ladodelamembranatimpánica(MIR99-00F,247). Figura 4. Anatomía de la caja del tímpano. Mastoides.Esunacavidadneumatizadaenelinteriordelhue- so temporal, compuesta por celdillas, de las cuales la de mayor tamaño es el antro mastoideo, que está comunicado con la caja del tímpano por un orificio denominado aditus ad antrum. La neumatizaciónmastoideaesprogresivaysecompletaentrelos6y los12añosdeedad.Elelementoesencialparaqueselleveacabo unaneumatizacióncorrectadelasceldasmastoideaseselepitelio deloídomedio. Lavascularizacióndeloídomedioesaportadaporramasau- ricularesprofundasdelaarteriamaxilarinterna.Lasangresalea losplexosvenosospterigoideoypetrososuperior.Eldrenajelinfá- ticollegaalosgangliosparotídeosyretrofaríngeos.Lainervación simpáticaderivadelplexocarotídeo,mientrasquelasensorialy parasimpáticaesaportadaporelVIIparyelplexotimpánico-nervio deJacobson(ramadelIXpar). ANATOMÍADELOÍDOINTERNOOLABERINTO. Esunaestructuraóseaolaberintoóseo,encuyointerior,flotando enlaperilinfa,estáellaberintomembranoso,quecontieneensu senolaendolinfa. Figura 5. Laberinto membranoso. Podemosdefinir 2 zonas con funciones distintas: Laberintoanteriorocóclea.Podemosdistinguir3pisos,rampa vestibular(contieneperilinfa),conductococlearorampamedia (contieneendolinfayensuinterior,sobrelamembranabasilar, estáelórganodeCorticonlascélulasciliadasinternasyexternas) yrampatimpánica(contieneperilinfa).LamembranadeReissner separalarampavestibulardelconductococlearylamembrana basilar separa el conducto coclear de la rampa timpánica. Las rampastimpánicayvestibularestánconectadasenlapuntade la cóclea o helicotrema. La rampa vestibular está en contacto conlaventanaoval(dondeseinsertalaplatinadelestribo)yla rampatimpánicaconlaventanaredonda.Elsonidosetransmite siguiendoesterecorrido:pabellón→CAE→ tímpanoycadena osicular→ventanaoval→rampavestibular→rampatimpánica→ventanaredonda. Lasfibras auditivas procedentes del órgano de Corti van al gan- glioespiral,dondeestálaprimeraneuronadelavíaauditiva. Laberintoposterior.Constade2zonas,vestíbulo(compuesto porsáculoyutrículo)ylos3conductossemicirculares,queparten delutrículoyestándispuestosenlos3planosdelespacio(superior, posteriorylateraluhorizontal).Elsáculocomunicaconlacóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o conducto sáculo-co- clear. Las fibras vestibulares, procedentes de máculas de sáculo y utrículoydelascrestasampularesdelosconductossemicirculares, vanalgangliodeScarpa.Enesteganglioseencuentralaprimera neuronadelavíavestibular. Lairrigacióndeloídointernoprovienedelaramalaberíntica oauditivainternadelaAICAoarteriacerebelosaanteroinferior.El drenajevenosollegaalsenopetrosoinferior. Otorrinolaringología Pág. 3 Figura 6. Corte transversal del laberinto anterior. Líquidosdeloídointerno. Perilinfa: composición parecida al líquido cefalorraquídeo y líquidosextracelulares,ricaensodio.Selocalizaenlarampavesti- bularytimpánica,enelcanaldeCorti(denominadaallícortilinfa) yentreellaberintoóseoymembranosodellaberintoposterior.Se creequepenetraeneloídointernodesdeelespaciosubaracnoi- deoa travésdelacueductococlear,quedesembocaen la rampa timpánica. Endolinfa:composiciónparecidaaloslíquidosintracelulares, ricaenpotasio.Bañaelinteriordellaberintomembranoso:conduc-tococlear,utrículo,sáculoyconductossemicirculares.Sesintetiza enlaestríavascular,utrículoysáculoysereabsorbeatravésdel conductoendolinfático,quesaledelutrículoyelsáculoyviajaen el interiordelacueductodelvestíbulohasta llegaralespacioex- traduraldelafosacranealposterior,dondedrenaatravésdelsaco endolinfático(MIR94-95,155). Vía acústica: es una vía casi directa al córtex temporal y por tantoconsciente,tonotópicaymuyentrecruzada,porloqueserán excepcionaleslassorderascentrales.La1ªneuronaestáenelganglio espiral,dondelleganlasfibras del órgano de Corti y salen las que formanelnervioauditivo,hastalosnúcleoscoclearesdeltroncoen- céfalo(2ªneurona).Después,trasvariosrelevosneuronales,llega alcórtextemporal(áreas41y42): Ganglioespiral(1ªneurona)→nerviococlear→núcleosco- clearesdeltronco(2ªneurona)→complejoolivarsuperior,sobre todocontralateral(3ªneurona)→tubérculocuadrigéminoposterior ocolículo inferior (4ªneurona)→ cuerpogeniculadomedial (5ª neurona)→radiacionesacústicas→córtextemporal. Víavestibular:establecepocasconexionescorticales,yaquela mayoríasonconnúcleosmotoresquerespondenpormecanismos reflejos para mantener el equilibrio. Hay conexiones con núcleos oculomotoresyelfascículolongitudinalmedial(reflejo vestíbulo- ocular),conlavíaespinal(reflejo vestíbulo-espinal), X PC (manifes- tacionesvegetativasenelvértigo),fibras propioceptivas cervicales y con el cerebelo (donde se integra la información de todos los movimientoscorporales).La1ªneuronaestáenelgangliodeScarpa yenestegangliolasneuronasseagrupanendoshaces:nervioves- tibularsuperior(llevalasfibras del utrículo y crestas ampulares de losconductossemicircularessuperiorylateral)ynerviovestibular inferior(llevalasfibras del sáculo y conducto semicircular poste- rior),quelleganalosnúcleosvestibularesdeltronco(2ªneurona), situadosenelsuelodelIVventrículo. FISIOLOGÍADELAAUDICIÓN. Eloídoexterno(OE)yeloídomedio(OM)conducenotransmiten elestímulosonoroaéreoaloídointerno(OI),demodoquecuando sealteranexistiráhipoacusiadetransmisiónodeconducción(MIR 95-96F,104). Ademásdeconducirelestímulosonoro,elOEyelOMloamplifi- can:elCAEamplifica 10-15 dB, mediante una función de resonador parafrecuenciasentre1500-2000Hz(MIR94-95,160).Juntoaesto, eloídomedioamplifica otros 30 dB, mediante dos mecanismos: diferenciadeáreaentreeltímpanoylaventanaoval(14/1)ypor una relación de palanca de la cadena osicular, que multiplica la efectividaddelatransmisiónpor1,3. ElOIesunreceptorquetransformaunestímulosonoro(mecá- nico)enunoeléctrico.Cuandosealterahabráhipoacusiaperceptiva oneurosensorial.Lacócleadisponedemecanismosparainterpretar laintensidadylafrecuenciadeeseestímulosonoro.Laintensidad espercibidaen funcióndelnúmerodeestímulosporunidadde tiempo;lafrecuenciamedianteladistribucióntonotópica,quese mantieneentodalavíaauditiva.Estaconsisteenunadistribución mecánicadetodaslasfrecuenciasalolargodelacóclea,demodo que los tonosgravesestimularán lasfibras situadas en la última espiradelacóclea(cercadelhelicotrema)ylosagudosestimularán lazonadelaespirabasal(juntoalaventanaoval).Eloídohumano escapazdecaptarfrecuenciasdesde16a20.000Hz. FISIOLOGÍADELEQUILIBRIO. Elequilibriosebasaenmecanismosreflejos, donde hay sistemas aferentes que nos informan de la posición en el espacio (vista, laberintoposterior, sensibilidadpropioceptiva),esa información seintegra(núcleosvestibularesdeltroncoycerebelo)yunsistema eferenteparamantenerelequilibrio,conexionesvestíbulo-oculares (sualteracióngeneranistagmo),vestíbulo-espinales(sualteración generalateropulsiónenelRombergylamarcha)yconelnúcleo del vago (su alteración genera manifestaciones vegetativas). Es decir,eloídoesunodelossistemasaferentesdeinformación,así nosinformade: • Lasaceleracioneslineales,queestimulanmediantelasvariacio- nesdepresiónqueejercenlosotolitossobrelascélulasciliadas delasmáculasdeutrículoysáculo(MIR96-97F,157). • Las aceleraciones angulares, que estimulan mediante movi- mientosdelaendolinfaquedesplazalosestereocilioslascélulas ciliadasdelascrestasampularesdelosconductossemicircula- res,demaneraqueseestimulaunconductosemicircularyala vezseinhibesuhomólogocontralateral. Vista Sensibilidad propioceptiva AFERENCIAS CENTROS EFERENCIAS Cortejo vegetativo Nistagmo Romberg Cerebelo Núcleos vestibulares Laberinto posterior Figura 7. Esquema del equilibrio. NERVIOFACIAL. Componentesdelnerviofacial. • Fibrasmotoras:paratodalamusculaturadelacara,músculo platismadelcuello,vientreposteriordelmúsculodigástricoy elmúsculodelestribo(nerviodelmúsculodelestribo). • Fibras parasimpáticas: regulación de la secreción salival de glándulassubmaxilarysublingual(nervio“cuerdadeltímpano”) y regulación de la secreción lacrimal y nasal (nervio petroso superficial mayor). • Fibrassensitivas:sensibilidadgustativadelos2/3anterioresde lalengua(nervio“cuerdadeltímpano”)ysensibilidadcutánea deláreadeRamsayHunt(ramadeRamsayHunt). Recorridodelnerviofacial.Elnerviofacialestaformadopordos raícesdiferenteseneltronco,queseunenenelinteriordelCAIpara formarelnerviofacial,sonelVIIPC(motoryparasimpáticosalivar) MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 4 yel nervio intermediariodeWrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimonasal). El nervio facial realiza un trayecto de 2 cm en el interior del huesotemporaldentrodeuncanalóseopropiollamadoconducto facialodeFalopio,cambiandodosvecesdedirecciónmediantedos angulacionesocodos,quedelimitanportantotresporciones: • 1ªporciónolaberíntica,denominadaasíporquevadentrodelCAI, juntoconlosnerviosvestibularesyauditivodelVIIIparcraneal. Nodaningunaramahastallegaralprimercodo,queeselganglio geniculado,dondesaleelnerviopetrososuperficial mayor. • 2ªporción,timpánicauhorizontal,discurreenelinteriordel conductodeFalopio,porlaparedinternayposteriordelacaja deltímpano,hastallegaralsegundocodo,dondesaleelnervio delmúsculodelestribo. • 3ªporción,mastoideaovertical,enelinteriordelconductode Falopio,atraviesa lamastoides juntoa laparedposteriordel CAEysaleelnervio“cuerdadeltímpano”. Posteriormentesehaceextracraneal,alsalirporelorificio esti- lomastoideo,ydalaramasensitivadeRamsayHunt.Enelinterior delaparótidasedivideendosramasmotorasparalamusculatura delacara:superiorotemporofacialeinferiorocervicofacial. Figura 8. Recorrido del nervio facial. Figura 9. Inervación del núcleo motor del facial. Basesanatómicasparaeldiagnósticodiferencialentrelapará- lisisfacialperiféricaycentral(supranuclear).Elnúcleomotordel facialenlaprotuberanciatieneunazonadorsal,querecibeinerva- cióncorticalbilateral,delaquesalenlasfibras motoras que inervan lafrenteyelmúsculoorbiculardelpárpado;mientrasquelazona ventralsólorecibeinervacióncorticalcontralateralydeellasalen lasfibras motoras que inervan el resto de los músculos faciales. Por tanto,enunaparálisisfacialsupranuclearlamusculaturafrontal estáconservadayenunaparálisisnuclearoperiféricaseafectatoda lahemicara(MIR05-06,52;MIR00-01,57;MIR99-00,46). 1.2. Métodos de exploración. EXPLORACIÓNCLÍNICA. Realizarunaadecuadaanamnesisyunaexploracióncompletacons- tituyen,enlamayoríadelasocasiones,laclaveparaundiagnósticootorrinolaringológicocorrecto.Sonnecesariasalexplorareloído: Inspeccióndelpabellónauricular(malformaciones,heridas), zona preauricular (quistes, fístulas), y retroauricular (signos de mastoiditis). Palpacióndeadenopatíaspreyretroauriculares,signodeltrago (doloralapresiónsobreeltrago)yarticulacióntemporomandibular. Otoscopia:eselprincipalmétododiagnósticoenlapatología deloídomedioyexterno.Puederealizarseconotoscopioeléctrico uotomicroscopio, traccionandodelpabellónhaciaatrásyhacia arribapararectificar la curvatura del CAE. Se puede explorar la per- meabilidadtubárica,alverlaimagentimpánicacuandoserealizala maniobradeValsalvaqueabrelatrompa.Puedeacoplarsealotos- copioelespéculoneumáticodeSiegle,paraexplorarlamovilidad timpánicayelsignodelafístuladeGelléenloscolesteatomas. Figura 10. Otoscopia normal. EXPLORACIÓNRADIOLÓGICA. Radiologíasimple:actualmenteestásiendodesplazadaporlas nuevaspruebasde imagen.LaproyeccióndeSchüllerestudiael oídomedio(neumatizacióndemastoidesyático),laarticulación temporomandibularylasfracturaslongitudinalesdepeñasco.Las proyeccionesdeStenversytransorbitariaseempleanparaestudiar eloídointerno,elCAIylasfracturastransversalesdepeñasco. Tomografíacomputerizada:estudiamejoreloídomedioalser unacavidadóseaneumatizada. Resonanciamagnética:exploramejorelCAI,elánguloponto- cerebeloso,eloídointernoyelrecorridodelnerviofacial. EXPLORACIÓNFUNCIONALDELAAUDICIÓN. 1) Acumetría o diapasones. Permite un diagnóstico cualitativo, sobreeltipodehipoacusia. • PruebadeRinne.Monoaural,comparandovíaaérea(VA)po- niendoeldiapasóndelantedelCAEyósea(VO)poniendoel diapasónsobrelamastoides.Rinnepositivo(VAmejorqueVO) enindividuosnormalesoconhipoacusiaperceptiva.Negativo (VOmejorqueVA)hipoacusiadetransmisión(MIR00-01F,161; MIR02-03,60).FalsoRinnenegativo,enhipoacusiaperceptiva profundaunilateral(cofosisunilateral). Otorrinolaringología Pág. 5 Figura 11. Prueba de Rinne. Comparación vía aérea y vía ósea. • PruebadeWeber.Binaural,comparandolavíaósea,poniendoel diapasónsobrelafrenteodientes.Enunahipoacusiaunilateral, lateralizaaloídoenfermosiesdetransmisión(debidoaqueen eloídosanoelruidoambientepercibidoporvíaaéreaenmascara elpercibidoporvíaósea)yalsano,siesdepercepción(debido aqueelsonidoespercibidoporeloídoconmejoraudiciónpor víaósea).Siesunahipoacusiabilateralysimétrica,puedeno lateralizarse.Enunapersonanormalnoselateraliza(indiferen- te)(MIR98-99F,154). Figura 12. Prueba de Weber. Comparación binaural de la vía ósea. • Prueba de Schwabach. ComparaVO del paciente con la del explorador.Acortadaenhipoacusiasperceptivasyalargadaen lasdetransmisión. • PruebadeGellé.Serápositivaonormalsialaumentarlapresión enelCAEconunaperadePolitzerdisminuyelapercepcióndel sonido.Estoocurreporqueseproduceunaumentodelarigidez delacadena.Sinodisminuye,seránegativaopatológica,típico delaotosclerosis. 2) Audiometrías.Permitenundiagnósticocualitativoycuantita- tivo,alestudiarumbralesauditivos (mínima intensidada laque es audible un estímulo auditivo). La intensidad de un estímulo auditivosemideendecibeliosycorrespondea10vecesellogaritmo decimaldelarelaciónentrelasintensidadesdedossonidos.Tipos deaudiometría: • Audiometríatonalliminal:elestímulosonsonidosdefrecuen- ciasconocidassinarmónicos(tonospurosentre125y8.000Hz), deintensidadvariable,tantoporVO(umbralóseo)comoporVA (umbralaéreo).Lonormal,esquelaVAylaVOsesuperpongan. En la hipoacusia perceptiva se afectan ambas vías y más en frecuenciasagudas.Enlahipoacusiadetransmisiónsealtera laVA,sobretodoenfrecuenciasgraves,y laVOsemantiene, generándoseunadiferenciao“gap”entreambas. • Audiometría de altas frecuencias: amplía el espectro de fre- cuencias de la audiometría tonal clásica, estudiando desde 8.000hasta18.000Hz.,paraestudiarlaregióndelaespirabasal delacoclea.Esútileneldiagnósticoprecozdepatologíasque afectanantesalasaltasfrecuencias,comoeltraumaacústicoo losproducidosporototóxicos. • Audiometríaverbal:elestímulosonpalabrasynotonospuros, porellonoessólounestudiodeintensidades,sinoquetambién estudialadiscriminaciónverbal,esencialenlaadaptaciónde prótesisauditivas.Enlashipoacusiasdetransmisiónlainteli- gibilidadesnormal,llegandoal100%,perolacurvasedesplaza hacialaderechasegúnelniveldepérdidatonal.Esunaprueba indispensableenlashipoacusiasperceptivas,dondelainteligi- bilidadestádisminuidaylacurvaseinclinahacialaderecha,sin alcanzarel100%;enlasretrococlearessemantendráenmeseta yenlascoclearesseformaunacurvaencampana,porquela Tabla 3. Pruebas funcionales del oído. MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 6 inteligibilidadvuelveadisminuirapartirdeundeterminado niveldeintensidad(fenómenoderoll-over,signoindirectode reclutamiento).Enlashipoacusiasretrococlearesexisteunadis- crepanciaentreumbralesauditivostonal(quenorefleja mucha pérdida)yverbal(peorporlamaladiscriminaciónverbal). • Audiometríassupraliminales:elestímuloauditivoqueutilizan estáporencimadelumbraldelsujeto.Portantonopretenden determinarelumbralauditivo,sinoestudiarlasdistorsionesde lasensaciónacústicaqueocurrenenlashipoacusiasperceptivas, tanto de la intensidad (reclutamiento), como de la duración (adaptación patológica) del sonido, y así establecer el nivel coclearoretrococleardelamisma. Elreclutamientodelashipoacusiascocleares,consisteenque a partir de un nivel de intensidad del estímulo acústico aparece una sensación subjetiva de intensidad mayor, alcanzando antes elumbraldolorosoyportantoestrechándoseelcampoauditivo (espacioentreumbralauditivoydoloroso).Seestudiaconlostest deSisi,FowleryLuscher.Sedebeaunaalteraciónenlascélulas ciliadasexternas. La adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoacusiasretrococleares,esunadisminucióndelasensibilidad auditivaalcabodeunciertotiempodepercibirunestímuloso- noro,esdecir,sedejadeoírantesosenecesitamayorintensidad paraseguiroyéndolo.Seestudiaconel“testtonedecay”.Sedebea unalesióndelnervioauditivo,quedisminuyeelnúmerodefibras funcionantes. • Audiometría con respuesta eléctrica (PEATC -potenciales evocadosauditivosdetroncocerebral-oBERA):esunregistro medianteelectrodosdesuperficie de las variaciones de potencial eléctricodelavíaauditiva(nervioytronco),generadosenlos 10primerosmilisegundos(tempranos)trasunaestimulación acústica.Utilidadesclínicas: 1. Audiometríaobjetiva(determinacióndelumbralauditivo sinprecisarlacolaboracióndelpaciente),asíqueseusaen niñosmenoresde4años,enoligofreniasyensimuladores, determinandoelumbraldeintensidaddelaondaV. 2. Comométododescreening(sensibleperopocoespecífica) depatologíaretrococlear(neurinomadelacústico),deter- minandolaslatenciasdelaondaV(intervalosI-VyI-III)y comparándolasconelladosano. • Otoemisionesacústicas: sonsonidoso vibracionesacústicas producidasfisiológicamente por las células ciliadas externas de la cóclea,quepuedenserregistradasenelCAE,ysupresenciaindica buenafuncióncoclear(umbralauditivopordebajode30dB).No nosinformadeltipodehipoacusia,yaquepuedenestaralteradas tambiénenhipoacusiasdetransmisión,ademásdeenhipoacusiascocleares.Puedenserespontáneasoprovocadasporestímulos auditivos,estasúltimastienenaplicaciónclínicacomo: 1. Audiometría objetiva en el screening auditivo neonatal, yaquetieneunasensibilidaddel86%yesunapruebade fácilyrápidarealización,aunquenopermitediagnosticar elumbralauditivoyluegohabráquerealizarPEATCpara confirmar el diagnóstico. 2. Monitorización del daño coclear por trauma acústico y ototóxicos. 3. Estudiodeacúfenos. 3) Impedanciometría:eselestudiodelaimpedancia(resistencia) queofreceelsistematímpano-osicularalpasodelsonido(MIR94- 95,159),aunquelosaparatosqueexistenmidensuinversa,quees lacomplianza(elasticidad). Pruebasimpedanciométricas: • Timpanometría:semidenlasvariacionesdecomplianzadela membranatimpánicaycadenaosicularenfuncióndelasvaria- cionesdepresiónaniveldelCAE.Obtendremosinformación: - Delestadodelacámaraaéreaydelaspresionesdeloído medio(funcionamientodelatrompa)segúnlosdesplaza- mientosdelpuntodemáximacomplianza.Sedesplazará haciapresionesnegativascuandoelcontenidoaéreoesté disminuidopordisfuncióntubárica(ototubaritis). - Delfuncionamientodeltímpanoylacadenaosicular,según laformayamplituddelacurva.Losprocesosquereducenla movilidadtímpano-osicular(trasudadosencajadelaotitis serosa,fijación osicular por timpanoesclerosis y otosclero- sis,otitisadhesivas)disminuyenlacomplianza,aplanando eltimpanograma.Alainversa,losprocesosqueaumentan la movilidad tímpano-osicular (luxaciones y fracturas de cadena,tímpanosatróficos o monoméricos) aumentan la complianza,elevandomuyaltoeltimpanograma. Figura 13. Curvas de impedanciometría. Comentario: OMS= otitis media secretora; OMA= otitis media aguda. • Reflejo estapedial o acústico-facial: los tonos puros, compren- didosentre70y100dBsporencimadelumbralauditivoode 60dBsparaelcasoderuidosblancos,disparanestearcoreflejo (cóclea→nervioauditivo(VIIIPC)→núcleoauditivodeltronco→núcleomotorfacial(VIIPC)→nerviofacial→músculodel estribo)generandounacontraccióndelmúsculodelestribo,que aumentalaimpedanciatímpano-osicular,queesregistradapor elimpedanciómetro.Obtendremosinformación: - Valoracióndelestadodeloídomedio:algunaspatologíasque generanunahipoacusiadetransmisiónproducenausencia delreflejo estapedial, típicamente en la otosclerosis, donde aliniciopuedeaparecerelfenómenodeon-off(alteración delreflejo sólo al principio y al final de la estimulación). - Diagnósticotopográfico de hipoacusias perceptivas: en las coclearesconreclutamientoel testdeMetzserápositivo, disminucióndelumbraldeaparicióndelreflejo estapedial (aparececonestímulosmenoresde60dBporencimadel umbraldeaudición).Enlasretrococleares,elReflex decay testestudialaadaptaciónauditivapatológicaconelreflejo estapedial. - Parálisisfaciales:diagnósticotopográfico (si está ausente, la lesióndelnervioestaráporencimadelasalidadelarama delmúsculodelestribo)ypronóstico(sireapareceelreflejo, indicabuenpronósticodelaparálisisfacial). - Valoraciónde lesionesdetroncobulbo-protuberanciales, dondesealteraelreflejo estapedial. EXPLORACIÓNDELEQUILIBRIO. Eldiagnósticotopográfico y etiológico de las alteraciones del equili- brioseobtieneenun80%atravésdelahistoriayexploraciónclínica (MIR98-99,148).Alserelequilibriounsistemadeconexionescom- plejo,serequiereeldominiodediversasmaniobrasexploratorias paraestudiarloadecuadamente. 1) Anamnesis.Esesencialeneldiagnósticodelvértigo.Lostras- tornospuedenmanifestarsecomovértigo (sensación ilusoriade movimientogeneralmentegiratorio)yacompañarsedesíntomas motores(desequilibrio,nistagmo)ovegetativos(náuseas,vómitos, hipotensión,bradicardia,hiperperistaltismo). Esnecesariovalorar:patróndeduración,factoresdesencade- nantes(vértigoespontáneooposicional),síntomasacompañantes (otológicos y neurológicos). La anamnesis es importante para diferenciarentrevértigoperiférico(lesiónenlaberintoposterioro primeraneuronadelavíavestibular)ycentral(lesióndelosnúcleos vestibularesysusconexiones).Elvértigoperiféricoesdecomienzo brusco, corta duración, aunque pueden repetirse los episodios, predominaelvértigosobreelmareoylainestabilidadysiasocia síntomasestossonotológicosynoneurológicos(MIR00-01F,63). 2) Exploraciónclínica.Noexistevértigosindesequilibrioysinnis- tagmo.Elvértigoperiféricoesunsíndromearmónico(lasdesviacio- nescorporalesporalteracióndelreflejo vestíbulo-espinal coinciden conlafaselentadelnistagmo)yproporcionado(laintensidaddel vértigoesproporcionalaladelnistagmo). Otorrinolaringología Pág. 7 Unpacienteconvértigoperiféricoreferirámareoconsensa- cióndegirodeobjetosyseacompañarádeuncortejovegetativo másomenosflorido, no tendrá pérdida de conciencia ni focalidad neurológica. Alteracionesdelreflejo vestíbulo-espinal: las pruebas de equili- briosonRomberg(depie,conpiesjuntos),marchaconojoscerrados (Babinski-Weil),marchasimulada(Unterberger)ylapruebadelos índicesdeBarany(brazosextendidoseíndicesextendidos),todas ellasconojoscerradosparaeliminarlainformaciónvisual.Enel vértigoperiféricoapareceentodasestaspruebas,trasunperíodo delatencia,unadesviaciónhaciaelladodelalesiónvestibular(lado hipodominante)enconcordanciaconlafaselentadelnistagmo,a diferenciadelvértigocentral,dondenoexisteperíododelatencia ydondelasdesviacionescorporalessonsinreglafija, irregulares yatáxicasyhabitualmentenoconcordantesconlafaselentadel nistagmo. Alteracionesdelreflejo vestíbulo-ocular (nistagmo): son movi- mientosinvoluntariosyrepetitivosdelosojosysedebenexplorar enlasdistintasposicionesdelgloboocular,confijación de la mi- radayusandogafasdeFrenzel(de20dioptrías)parasuprimirla fijación. Se puede registrar y cuantificar la intensidad del nistagmo medianteelectronistagmografíaovideonistagmografía,analizando lavelocidaddelafaselenta. Tiposdenistagmomásimportantes: • Fisiológicos:demiradaextrema,defatigadelamirada,deen- foque,optocinéticoyporestímulorotatoriootérmico(prueba rotatoriaypruebacalórica). • Patológicos. Espontáneos: vestibular periférico o central, de fijación, direccional, de rebote, pendular, disociado. Provocados: deposiciónoposicionalestático,posicionaldinámico,cervical, poragitacióncefálicayneumático(signodelafístula). Característicasdelnistagmovestibularperiféricoespontáneo: siempreseacompañadevértigo,esenresorte,condosfases,una faselenta,queeslapatológicaynodefine al nistagmo, y una fase rápidacompensadora,queeslaquedefine la dirección del nistag- mo.Seinhibeconfijación ocular y aumenta con gafas de Frenzel, suintensidadaumentasisemiraenladireccióndelafaserápida,es horizonto-rotatorio(nuncavertical),congruente(movimientoigual enlosdosojos)ydecortaduraciónalhacerselatenteporcompensa- cióncentral(MIR03-04,259).Esunidireccional(bateenunsolosen- tidoindependientementedelaposicióndelamirada)(MIR00-01, 57),lohabitualesquesetratedeunnistagmovestibulardestructivo ysedirijahaciaelladosanoy,conmuchamenorfrecuencia,que seaunnistagmovestibularirritativo(laberintitisserosa)ysedirija haciaelladoenfermo.Elnistagmovestibularespontáneocentral espordesinhibiciónybatehaciaelladodelalesión. Tabla 4. Diferencias entre vértigo periférico y central. ������� ���������� �������� otneL ocsurB ���������� dadilibatseni/oeraM orupoirotariG�������� elbairaV atroC ��������� avisergorP acidósipE ����������������� ����������� socigólorueN )sovitategev-/+( socigólotO )sovitategev-/+( �������� elbairaV )lacitrevresedeup( oirotator-otnoziroH �������� ������������������� �������� ocinómrasiD ocinómrA �������� ��������������������� �������������������� odanoicroporpseD odanoicroporP Característicasdealgunosnistagmosprovocados: • Nistagmodeposiciónoposicionalestático:aparecealadoptar determinadasposicionesdelcuerpo. • Nistagmoposicionaldinámico:apareceporcambiosdeposi- ción,desencadenadopormovimientoscomolamaniobrade Dix-Hallpike.Tiene latencia, es reversible, agotable, fatigable ysiempreseacompañadevértigo.Eselnistagmodelvértigo posicionalparoxísticobenigno(VPPB). • Nistagmocervical:provocadoportorsióncefálica.Apareceen lainsuficiencia vertebro-basilar. • Nistagmoporagitacióncefálica(maniobradeMoritz):genera unaexcitacióndelaparatovestibular,queactivaunnistagmo vestibularlatenteporcompensacióncentral. • Nistagmo neumático (signo de la fístula): aparece al realizar cambiosdepresiónenelCAE,conlaperadePolitzeroelimpe- danciómetro,omediantelapresióndigitalsobreeltrago.Indica lapresenciadeuna fístuladeloído internoespontáneaopor colesteatoma,habitualmentedelconductosemicircular lateral. Elaumentodepresióndesplazaloslíquidoslaberínticosconuna corrienteutriculípeta,apareciendounnistagmohaciaelladoenfer- moyladescompresiónunmovimientoutriculífugo,apareciendo unnistagmohaciaelladosano.Elpseudosignodelafístulaaparece enperforacionestimpánicassinfístula,porenfriamientodelcanal semicircular.ElsignodeHeenebert,esunsignodelafístulapositivo sinqueéstaexista,patognomónicodelasífilis congénita. Pruebasinstrumentalesdelreflejo vestíbulo-ocular: se trata de estimulardichoreflejo en un sujeto sano, generando un nistagmo fisiológico calórico o rotatorio, para cuantificar la excitabilidad refleja vestibular. • Pruebacalórica:elestímuloeslairrigacióndelCAEconagua calienteofríalacualgeneraunacorrienteendolinfáticaenel conductosemicircularlateraldelladoestudiado.Seproduceun nistagmocalóricoquebatehaciaelladoestimuladosiescon aguacaliente,yhaciaelladonoestimulado,siesconaguafría (“huyedelfríoyseacercaalcalor”). • Pruebarotatoria:elestímulosonrotacionesqueproducenacele- racionesangularesconcorrientesendolinfáticas,queestimulan ambosconductossemicirculareshorizontales,produciendoun nistagmorotatorio,quesigueladireccióndelgiro. Pruebasdelsistemaretino-ocularyoculomotor:sistemasacádi- co,sistemadeseguimientoocularyestudiodelnistagmooptociné- tico.Elnistagmooptocinéticoesfisiológico y se genera tras seguir conlosojoseldesplazamientodeunobjetoenelcampovisualysu direcciónescontrariaalmovimientodelobjeto.Sualteraciónindica patologíacentral,siendounsignoprecozdeesclerosismúltiple. 1.3. Patología del oído externo. PATOLOGÍAINFLAMATORIA. Pericondritisdelpabellónauricular.Lassituacionesqueprecedena lainfeccióndelespaciosubpericóndricosonmuyvariadasyentre ellasincluimostraumatismos,otohematomainfectado,quemadu- ras,heridasquirúrgicas,congelación,etc.Inicialmenteelpabellón estáenrojecidoyedematoso,luegoseformanabscesossubpericón- dricos,quesipersisten,necrosanelcartílago(“orejaencoliflor”). El tratamientodebeserprecozconantibióticosquecubranalaPseu- domonasaeruginosa(ciprofloxacino, aminoglucósidos) y drenaje delabscesoconvendajecompresivo. Figura 14. Pericondritis y deformidad (“oreja en coliflor”)de pabellón auricular. MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 8 Erisipela. Dermoepidermitis estreptocócica del pabellón y regiónpreauricular,roja,calienteyconbordeselevados,ycursa ademásconadenopatíassatélites,fiebre y malestar general. Puerta deentradaporheridasenpiel.Tratamientoconcloxacilina. Zosterótico(síndromedeRamsayHunt).Infeccióndelnervio facialporelvirusvaricelazosterconaparicióndevesículascutáneas característicasenlaconchaauricular,CAEymembranatimpánica. Habrá parálisis facial, otalgia y afectación delVIII PC (vértigo e hipoacusia)sisedesarrollacompleto. Otitisexternacircunscrita(forúnculodeloído).Infeccióndeuna glándulapilosebáceadelCAEporStaphylococcusaureus.Cursacon otalgia,consignodeltragopositivoy,sisefistuliza, habrá otorrea. Porotoscopiaseobservaunainflamación circunscrita en el tercio externo del CAE.Tratamiento con cloxacilina o amoxicilina más clavulánicoporvíaoralymupirocinaobacitracinatópica;drenaje sifluctúa; en ningún caso se debe manipular. Otitisexternadifusabacteriana.Dermoepidermitisdelapieldel CAE,producidaporbacteriasgramnegativas(Pseudomonasaeru- ginosalamásfrecuente)yStaphylococcusaureus.Sevefavorecida porfactoresquemodifican el pH del CAE, como baño en piscinas (otitisdelnadador)(MIR02-03,59),erosionesylimpiezadelCAE conbastoncillos,etc.Cursaconotalgiaintensa,consignodeltrago positivoyocasionalotorreaprofusamuylíquida.Enlaotoscopia seveedemadelconducto,quepuedellegaraocluirlo,yotorrea.El tratamientoinicialmenteestópicocongotasdeantibiótico(cipro- floxacino, polimixina, gentamicina) que asocian o no corticoide. Eninfeccionesseverasopersistentesyeninmunodeprimidosse administra antibiótico por vía oral (ciprofloxacino). Además, se debenaspirarlassecrecionesynomojareloído. Figura 15. Otomicosis por Candida albicans. Otomicosis. Infección del CAE por hongos, principalmente Aspergillusspp.yCandida,favorecidaporelempleoprolongadode antibióticos,pormanipulaciones,porentradadeaguayporotitis externasbacterianasprevias.Cursaconpruritointensoyotorrea densa.En laotoscopia,ademásde laotorrea,seven lashifasde colorblanquecinoenelcasodelaCandidaynegruzcassisetrata de Aspergillus niger.Tratamiento con limpieza frecuente de las secreciones,antifúngicostópicos(clotrimazol,bifonazol)yalcohol boricado.Eninmunodeprimidosyencasosresistentesseemplea unantifúngicoporvíaoral(itraconazol). Otitis externa maligna o necrotizante. Se trata de un cuadro causadoporPseudomonasaeruginosa,pocofrecuenteperomuy grave, con una mortalidad cercana al 50% (MIR 00-01, 138; MIR 96-97F,159).Estípicodeancianosdiabéticosydeinmunodepri- midos (MIR 97-98, 99). Inicialmente afecta al CAE, produciendo otalgiaintensayotorreapersistentequenomejoraconlostrata- mientoshabituales.Enlaotoscopiallamalaatenciónlapresencia detejidodegranulaciónconformacióndepóliposyesfacelosen lasparedesdelconducto.Posteriormenteseproduceunanecrosis de estructuras adyacentes (tejidos blandos, cartílago y hueso) y unaafectacióndeparescraneales.EnprimerlugarsealteraelVII parconparálisisfacialycuandoseextiendealabasedelcráneoy afectaalagujeroyugularorasgadoposteriorapareceelsíndrome deVernet(IX,X,XIparescraneales),ysiademásseafectaelcanal delhipogloso,apareceráelsíndromedeCollet-Sicard.Ademásdel diagnósticoclínicoyotoscópico,sedeberealizarunTC,unagam- magrafíaconTc99paraundiagnósticoprecozyconGa67como criterioderesolución.Tratamientohospitalario,conantibioterapia intravenosaprolongada(6semanas)conimipenem,meropenem, ciprofloxacino, ceftazidima o cefepime, combinado con cirugía en algunasocasiones(MIR97-98F,189-IF;MIR95-96,131). Otitisexternaeccematosa(eccemaótico).Dermatitisdeltercio externodelCAE,queevolucionaenbrotesdepruritointenso.Tra- tamientotópicoconpomadasosolucionesdecorticoides.Miringitisbullosa.InfecciónporMycoplasmapneumoniaeque afectaalamembranatimpánica,enelcontextodeunainfección respiratoriaporMycoplasma.UnavarianteeslaMiringitisampo- llosahemorrágicaporelvirusdelagripe.Producenampollasde contenidohemorrágicoenlamembranatimpánicayparedesdel CAE.Provocanotalgiaintensaquecedeconlaroturadelasampo- llasyotorragia. PATOLOGÍATRAUMÁTICA. Otohematoma. Es la aparición de una colección hemática subpericóndrica trasuntraumatismo.El tratamientoessiempre quirúrgicoconincisión,drenajeyvendajecompresivo,asícomo protecciónantibióticaprecoces.Delocontrarioexisteelriesgode unapericondritisynecrosisdelpabellón,conlaposteriordeformi- daddelmismo(“orejaencoliflor”). Figura 16. Otohematoma. Perniosis.Formacióndenódulossubcutáneosbilateralespru- riginososporexposicióncrónicaalfrío(sabañones). Heridasdelpabellónauricular.Sisonmenoresde2cm,serea- lizarásuturadirecta,silapérdidaesmayor,precisarádeinjertos. Enarrancamientosoavulsionesdelpabellón,sihantranscurrido menosde3horas,serealizarásuturadelfragmento,heparinización y cobertura antibiótica. Al reconstruir toda herida del pabellón auricular, debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo queelloconlleva. PATOLOGÍATUMORALDELOÍDOEXTERNO. Tumores benignos. Los más frecuentes son los osteomas del CAE,quese localizansobretodoen launióntimpanoescamosa, próximosaltímpano.Sediferenciandelasexostosisenqueestas últimassuelensermúltiples. Tumoresmalignos.LosdelCAEsonmásrarosquelosdelpabe- llónauricularperotienenpeorpronóstico,yaquesudiagnósticoes mástardío.Losmásfrecuentessonelcarcinomaepidermoideyel epiteliomabasocelular.Eltratamientosebasaenextirpacióncon márgenessuficientes y posterior reconstrucción. En el carcinoma Otorrinolaringología Pág. 9 epidermoideconmetástasisganglionaressedeberealizarvacia- mientoganglionar.Losmelanomasdelpabellónauricularsuponen tansóloel5-15%delosmelanomasdetodoelorganismo. PATOLOGÍACONGÉNITA. Quistesyfístulaspreauriculares.Producidasporuncierreinsu- ficiente de la unión entre el 1er y el 2º arcos branquiales. Aparecen comounquiste(colobomaauris)ounafístula,enlaraízdelhélix. Suelenserbilateralesypuedenasociarseaotrasmalformaciones delpabellónycadenaosicular(síndromedeWilderbanck).Habi- tualmentesonasintomáticas,salvoquese infecten.Tratamiento quirúrgico. Fístulas auriculocervicales. Por un defecto de fusión de la 1ª hendidurayel1erarcobranquial.Sonmásrarasyelorificio fistu- losoabocaenelCAEoenelpabellón,bajandohaciaelcuelloen relaciónalaparótidayalnerviofacial;sesitúanalrededordelán- gulomandibular,siempreporencimadelhuesohioides.Cuandose infectanproducenunatumoracióninflamatoria debajo del ángulo mandibularyotorreaenelCAE.Sutratamientoesquirúrgico. Malformaciones del pabellón auricular (microtia y anotia) y atresiascongénitasdelCAE.Puedenestarasociadasamalforma- cionescraneoencefálicasdel1ºy2ºarcosbranquiales(síndromes deTreacher-Collins,Crouzon,Goldenhar,Pierre-Robin)yamalfor- macionesdeloídomedio. Figura 17. Atresia congénita de pabellón auricular y CAE. PATOLOGÍAOBSTRUCTIVADELCAE. Taponesdecerumen.Elcerumenqueproducenlasglándulas pilosebáceasdeltercioexternodelCAE(zonacartilaginosa)queda acumuladoyretenidoenelconducto.Estasituaciónesmásfre- cuenteenlosconductosestrechosysiseusanbastoncillos.Cuando obstruyenporcompletoelCAEproducenhipoacusia,autofoníay sensacióndeplenitud.Debenextraersebajovisióndirectacongan- choabotonadoomedianteirrigaciónconaguatemplada,siempre quenoexistaperforacióntimpánica(MIR99-00F,156). Tapones epidérmicos. En este caso lo que se acumulan son descamacionesepidérmicasenel tercio internodelCAE,quese adhierenyresultandifícilesdeextraer.Seasocianconlossíndromes deKartageneryMounier-Kuhn. Cuerposextraños.Casisiempresetratadeniños.Puedenser asintomáticos,perosiseimpactanocasionanotalgiaehipoacusia. La extracción bajo control otoscópico debe hacerse con gancho abotonadooaspiradorynoconpinzas,porelriesgodeintroducirlo másylesionareltímpano. 1.4. Patología del oído medio. Alteracionesdelaventilaciónydrenajedeloídomedio. Ototubaritis.Laobstruccióntubáricatransitoriaporprocesos rinofaríngeosgeneraunahipopresiónenelOM,queproducehi- poacusiatransitoria,consensacióndetaponamientoyautofonía. Enlaotoscopiaseveunaretraccióntimpánica.Eltratamientose realizacondescongestionantesnasalesyantiinflamatorios. Otitismediaserosaymucosaoconderrame.Inflamación del oídomedioenlaqueexisteunacoleccióndelíquidoenausencia desíntomasysignosdeinfecciónpiógenaaguda.Laobstrucción tubáricacrónicaproduceunafaltadeaireacióndelOMyunahi- popresiónmantenidaendichacavidad,queoriginauntrasudado seroso de aspecto claro (otitis serosa). Si persiste esta situación, seproduceunametaplasiaquetransformalascélulasepiteliales planasencélulasprismáticasciliadas.Tambiénhayunaumentode glándulasmucosas,quesecretanunexudadodenso,opalescente,no purulento(otitismucosa).Esunapatologíapropiadeniñosdebido alahipertrofia adenoidea (causa más frecuente de hipoacusia de transmisiónenniñosentre2y6años,afectaal10%delosniños enedadpreescolar).Tambiénesmásfrecuenteencasosdemal- formacionesvelopalatinasyenelsíndromedeDown.Enadultos estáproducidoporinfeccionesrinofaríngeasoprocesosalérgicos y,siesunilateral,sedebedescartarsiempreuncáncerdecavum (MIR02-03,59). Lasmanifestacionesclínicasincluyenhipoacusiadetransmi- sión,sensacióndetaponamientoótico,chasquidosconladeglución yautofonía,peronohayotalgianiotorrea.Aunquees frecuente que curse asintomática, sobre todo en niños, y que se recupere espontáneamentesintratamiento.Enlaotoscopiaeltímpanoestá íntegro,peroretraídoyopaco,conniveleshidroaéreosyburbujas encaja;enloscasoscrónicostieneunaspectoazulado(blue-drum). Latimpanometríaescaracterísticamenteplana. Paraeltratamientoempleamosvasoconstrictoresyantiinfla- matoriosalosqueseañadetratamientoantibiótico(yaqueaislan enelexudadogérmenesenunporcentajeconsiderabledecasosy eseltratamientomédicoquehademostradosermáseficaz) y, si existehipertrofia adenoidea obstructiva, se realiza adenoidectomía. Sipersiste,miringotomíaconcolocacióndedrenajestranstimpá- nicosenloscuadrantesinferiores.Apesardeltratamientopueden quedaráreasdetimpanoesclerosis,otitisadhesivayretrasosenel lenguajeporhipoacusia,comosecuela. Figura 18. Otitis media serosa del oído derecho. OTITISMEDIAAGUDA(OMA). Esunainfecciónagudade lamucosaquetapiza lascavidadesdel oídomedio,lacualencondicionesnormalesesestéril.Sueleseruna infecciónmonobacterianaylosgérmenesmáshabitualesson:Strep- tococcuspneumoniae35%,H.influenzae 25%, M. catarrhalis 13%, S.pyogenes4%(MIR00-01F,193).Hoyendíaexisteunafrecuencia crecientedebacteriasproductorasdebetalactamasas.Lavíadepro- pagaciónmáscomúneslatubárica,conunadiseminaciónretrógrada desdeinfeccionesdel tractorespiratoriosuperiorhaciaeloído.La mayorincidenciadelaenfermedadsepresentaentrelos6mesesylos3 añosdeedad,hastaelpuntodequecasidosterceraspartesdelosniños detresomenosañoshantenidoalmenosunepisodiodeOMAensu vida.Estoesdebidoaunapeorfuncióntubáricayalapresenciade unreservoriodebacteriaspatógenasenrinofaringeporlahipertrofiaadenoidea.Ensuevoluciónsepuedendistinguirdosfases: • Fasedecolección:hayunacúmulodecontenidopurulentoen elinteriordelacajatimpánicaqueproduceunadistensióndel MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 10 tímpano.Estoprovocalaaparicióndeotalgiaintensapulsátil, hipoacusia,fiebre y malestar general y en niños náuseas y vó- mitos.Enlaotoscopiaseveuntímpanoabombado,enrojecido ycontenidopurulentoenlacaja. • Fasedeotorrea:salidadematerialpurulentoyotorragiaporper- foracióntimpánicaespontáneaenlaparstensaposteroinferior. Escaracterísticalamejoríadelaclínicaconcesedelaotalgia. Tratamiento: antibioterapia sistémica empírica de amplio espectroquecubragérmenesproductoresdebetalactamasas.En generalseusaamoxicilina-clavulánicocondosisaltadeamoxicilina yenlospacientesalérgicosabetalactámicosempleamosmacró- lidos(claritromicinaoazitromicina).Cuandosehaproducidola perforacióntimpánicapodemosañadirantibioterapiatópica.En niñosconOMArecurrentespuedeestarindicadalamiringotomía coninsercióndedrenajestranstimpánicosylaadenoidectomía.En OMAcomplicadasyeninmunodeprimidostambiénestáindicada lamiringotomía(MIR95-96F,103). Figura 19. Otitis media aguda de oído derecho. FormasespecialesdeOMA. • OMAdellactante:lossíntomaslocalessepresentandeforma másdiscreta;laperforaciónylaotorreasonmenosfrecuentesy elsignodeltragopuedeserpositivoalnoestarosificado el CAE. Lossíntomasgenerales(digestivos,fiebre, malestar general) son másmanifiestos y el riesgo de complicación es mayor. Hay una forma especial de OMA llamada aticoantritis, que cursa con abombamientode laparsflaccida y caída de la pared poste- rosuperiordelCAE.Eltratamientoantibióticodebeserporvía intravenosa. • OMAnecrotizantes:eninmunodeprimidos,enfermedadessis- témicasvíricas(sarampión,parotiditis,varicela)obacterianas (escarlatinayerisipelaporestreptococo,difteria).Laevolución esagresivaconriesgodecomplicacionesporosteólisis:lesión delacadenaosicular,mastoiditis,parálisisfacialycomplica- cionesintracranealescomomeningitis.Puedenquedaramplias perforacionestimpánicascomosecuela. OTITISMEDIACRÓNICA(OMC). Setratadeunainflamación crónica del oído medio que genera un cuadrodeotorreapurulentacrónicaorecidivante.Cursasinotalgia yseacompañadehipoacusiavariableenfuncióndelaslesiones deltímpanoydelacadenaosicular(MIR98-99,146).Existendos grandesformasclínicas: Otitismediacrónicasimple,supurativaobenigna:inflamación crónicayrecidivantedelamucosadeloídomedio,peroadiferencia delcolesteatomanohayosteólisisdesusparedes.Enlaotoscopia apareceunaperforacióncentral(respetaelannulus)ysueleexistir lesióndelacadenaosicular,sobretododelaramalargadelyun- que.EnlaradiologíasimpleyenelTCdestacalapresenciadeuna mastoidesebúrneaconausenciadeerosionesenlasparedesóseas adiferenciadelcolesteatoma.Suprincipalcausaeslaexistencia previadeunaperforacióntimpánica,comosecueladeunaOMAo deuntraumatismo,yladisfuncióntubáricacontribuiríaalacronifi- cacióndelproceso.Losepisodiosdeinfecciónyotorreasuelenestar relacionadosconlaentradadeaguaeneloídooconinfeccionesdel árearinofaríngea.Engeneralsuelenestarproducidosporgérmenes saprófitos del CAE (Pseudomonas y otros gramnegativos, S. aureus) y deltractorespiratoriosuperior.Eltratamientodurantelafaseactiva supurativaserealizaconantibioterapialocaly/osistémicayenla fasederemisión,tras3ó6mesessinotorrea,sepuederealizarun tratamientoquirúrgicomediantetimpanoplastia.Conellosepre- tenderealizarunareconstruccióntimpánicaydelacadenaosicular, aunqueadiferenciadelcolesteatoma,eltratamientoquirúrgicono esimprescindible. Figura 20. Otitis media crónica simple del oído derecho con perforación timpánica de la pars tensa posterior. Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa: se tratadeunainflamación crónica y no de un tumor, aunque tiene uncomportamientopseudotumoral.Generadaporlapresenciade unepitelioqueratinizanteenlascavidadesdeloídomedio(prefe- rentementeelático)capazdesintetizarunaseriedesustanciasque producenosteólisisdesusparedesy,portanto,unelevadoriesgo decomplicacionesqueobligansiempreasutratamientoquirúrgico (MIR00-01F,158). PATOGENIA. • Colesteatoma adquirido primario (los más frecuentes, 90%): invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel delaparsflaccida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior),favorecidaporunahipopresiónsecundariaaunmal funcionamientodelatrompadeEustaquio. • Colesteatomaadquiridosecundarioaunaperforacióntimpáni- cayaexistente,coninvasióndelepiteliodelCAEhaciaeloído medioatravésdelaperforación. • Colesteatomacongénito:muyraro,apareceenniñossinperfo- racióntimpánicaniantecedentesdeinfecciónóticaprevia;son muyagresivosyrecidivantes.Secreequeseoriginanapartir derestosembrionariosectodérmicosenelinteriordelhueso temporal. El colesteatoma es un saco blanquecino compacto, formado porunaporcióncentralconescamasdequeratinadispuestascon- céntricamenteyunaporciónperiférica,denominadamatriz,con epitelioqueratinizantequegeneralaporcióncentral. CLÍNICA. Otorreacrónica, típicamente fétidaypersistenteapesardel tra- tamiento médico. La hipoacusia suele ser intensa por las graves lesionesdelacadenaosicular.Puedenaparecercualquieradelas complicacionestantointratemporalescomointracranealesdelas Otorrinolaringología Pág. 11 otitismedias,sonmuytípicaslasfístulasdelconductosemicircular lateral,quedebensospecharseantelaaparicióndeclínicaverti- ginosayseconfirman con el signo de la fístula. La otoscopia es la exploraciónmásimportanteeneldiagnósticodeuncolesteatoma yenellaseobservaráunaperforación timpánicamarginalen la región atical con escamas blanquecinas en el oído medio (MIR 05-06,152).Siempresedebedescartaruncolesteatomacuandose veunpólipoenelCAEqueprocededelático.Enradiología(TC)se observaunamasacondensidaddepartesblandasqueerosionalos bordesóseosdeloídomedio. TRATAMIENTO. Essiemprequirúrgicomediantetimpanoplastiaconmastoidecto- míaabierta(radicaloradicalmodificada) o cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y posterior reconstrucción tímpano osicular funcionalauditiva.Elobjetivodel tratamientoseráante todoevitarlaaparicióndecomplicacionesynoelmejorarlaaudi- ción(MIR97-98F,184). Figura 21. Colesteatoma con pólipo atical en epitímpano posterior del oído derecho. Timpanoesclerosis. Es una secuela de procesos otíticos de repetición.Ocurreenel10%delasotitismediascrónicassimples. Consisteenunadegeneraciónhialinadelcolágeno,conformación de placas de calcio en la mucosa del OM, sobre todo alrededor delacadenaosicularytímpano,produciendounahipoacusiade transmisiónimportante. Otitis crónica adhesiva. Obstrucción tubárica crónica con membranatimpánicaatrófica y retraída hasta adherirse al fondo delacajatimpánicaycadenaosicular,desapareciendoasíelespa- cioaéreodeloídomedio.Produceunahipoacusiadetransmisión progresiva.Tratamientoconcirugía,yenestadiosavanzados,con prótesisauditivas. COMPLICACIONESDELASOTITISMEDIASAGUDASYCRÓNICAS. Todainfecciónqueduremásdedossemanasobligaadescartarla existenciadecomplicaciones.Podemosclasificar las complicacio- nesdelasotitismediasendosgrupos: 1) Intratemporales. Mastoiditis(MIR01-02,147;MIR99-00,50).Suponenosólolaexistenciadeunainfecciónenmastoides,sinounaafectaciónósea conosteólisis.EslacomplicaciónmásfrecuentedelaOMA,sobre todoenniños,aunqueesmásfrecuentequeaparezcaporOMCen adultos.Sueleprecederalrestodelascomplicacionesintratempo- rales.Haydosfases: • Mastoiditisagudacoalescente:seproducereabsorcióndelos tabiquesóseosdelasceldillas,formándoseunagrancavidad infectada. Clínica: persistencia de los síntomas de la otitis, con otorrea en aumento y aparece dolor, edema y eritema retroauricularqueaumentaalapresión,confiebre y malestar general.Enlaotoscopiasepuedeverunabombamientodela paredposterosuperiordelCAE.EnlaradiologíasimpleyelTC seobservaopacidadydestrucciónóseamastoidea. • Mastoiditisexteriorizada(abscesosubperióstico):puedetener variaslocalizaciones: - Lateraloexterna,eslamásfrecuente(ocurreenel50%de lasmastoiditis),conformacióndeunabscesoretroauricular quedesplazaelpabellónhaciadelante(signodeJacques)y sefistuliza a la piel retroauricular o a la pared posterior del CAE(fístuladeGellé). - Inferiorodelapuntadelamastoides:abscesodeBezold, entreelesternocleidomastoideoyeldigástrico,contortíco- lis;abscesodeMouret,entreeldigástricoylayugular,con síntomasdeabscesoparafaríngeo. Tratamientoconantibióticosintravenosos(cefalosporinasde tercerageneración)ymuchasvecesprecisadrenajequirúrgicocon miringotomíaomastoidectomía,segúnlaevolución. Petrositis. Es una mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. Se manifiesta por el síndrome de Gradenigo:otorreaasociadaadolorretroocular(porneuralgiadel trigémino) y diplopía por afectación del sexto par craneal. Alto riesgodecomplicaciónintracraneal.Laresonanciaconcontraste eslapruebamásfiable para su diagnóstico. Tratamiento antibiótico ymastoidectomíaampliadaalápexpetroso. Laberintitis.Eslainflamación de las estructuras endolaberínti- cassecundariaaotitismediasagudasymásporcrónicas.Podemos distinguirdosgrupos: • Laberintitisdifusas: - Laberintitisserosa,enlaqueexistesólounainflamación di- fusasincontenidopurulento:cursaconvértigoespontáneo ynistagmoirritativo(haciaelladoenfermo)ehipoacusia perceptiva,ambosreversiblesalcurarlaotitis. - Laberintitispurulentaoinfecciónporgérmenespiogenos concolecciónpurulentaendolaberíntica:vértigoespontá- neointensoporarreflexia vestibular con nistagmo paralítico (seinvierteybatehaciaelladosano)ycofosis,irreversibles aldestruirseellaberinto(MIR95-96,133). • LaberintitiscircunscritasoFístulasdeloídointerno.Suelenser secundariasauncolesteatomayselocalizanprincipalmenteen elconductosemicircularlateral.Avecesseproduceexposición dellaberintomembranosoconindemnidaddelmismo,esloque denominamosparalaberintitis.Cursanconepisodiosdevértigo inducidopormovimientosdelacabeza,medianteaumentosde presiónenCAE(signodelafístula),ruidosintensos(fenómeno deTulio)oaspiraciones. Confirmación diagnóstica con resonancia magnética. Riesgo elevado de complicación intracraneal.Tratamiento antibiótico intravenosoycirugíadelapatologíadelOM(colesteatoma),con cierredefístulaslaberínticas,siexistieran. Figura 22. Colesteatoma con una fístula laberíntica en el conducto semicircular horizontal. MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 12 Parálisisfacial.PuedeestarcausadaporunaOMAconosin mastoiditis, sobre todo en niños, que tienen un conducto de Falopio dehiscente. En estos casos la instauración es brusca y precisaantibioterapiaymiringotomía.Sinembargo,lacausamás frecuentedeparálisisfacialotógenaeselcolesteatoma(aparece enel1%deloscolesteatomas).Esteproduceerosióndelconducto deFalopioensusegundaporción,esuncuadrodeinstauración máslentayprecisaantibioterapiaycirugíainmediataconrevisión delfacial. 2) Intracraneales.Porordendefrecuencia: • Meningitisotógena(StreptococcuspneumoniaeyH.influenzae) (MIR94-95,41-IF). • Abscesossubdural,extraduralycerebral. • Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral. Cursa con cefalea, síntomassépticos(fiebre en picos y malestar general) y es típico elsignodeGriesinger:edemaydolorretroauricularportrom- bosisdelavenaemisariamastoidea.DiagnósticoconRMNy arteriografía. Puede complicarse con hidrocéfalo otógeno, es decir,síntomasdehipertensiónintracranealasociadosaotitis media. Convienerecordarquecasitodaslascomplicacionesdelasotitis mediascrónicasrequierentratamientoquirúrgico. OTOSCLEROSIS. Esunaosteodistrofia de la capa media encondral ósea de la cáp- sulalaberíntica,quesufreunprocesodemaduraciónendosfases: otoespongiosis(faseactivaenlaqueseformahuesoesponjosomuy vascularizado)yotoesclerosis(fasefinal inactiva con formación de huesomineralizado).Aunqueenaproximadamenteel10%de la poblaciónblancasepuededemostrarunaotosclerosishistológica, lociertoesquetansóloel1%cursanconsíntomas.Enel80%delos casoselfocootosclerososelocalizaenlaventanaovalyproduce unafijación de la parte anterior de la platina del estribo (MIR01-02, 148).Setratadeunaenfermedadquemuestrapredilecciónporla razablanca(0,5-2%),elsexofemenino(2/1)yqueempeoraconel embarazo.Laherenciaesautosómicadominanteconexpresividad variable(MIR97-98F,182). Clínica:sueledebutarentre20-30añosconhipoacusiadetrans- misiónprogresivayacúfenosdecarácterbilateralenel80%delos casos(MIR98-99F,153).Lossíntomasvestibularessonmenosfre- cuentes(inestabilidadmásquevértigo)ynohayotalgianiotorrea. PuedenaparecerlasllamadasparaacusiasdeWillis(oyemejoren ambientesruidosos)ydeWeber(resonanciadesupropiavozyoye peoralmasticar)(MIR03-04,59).Eneldiagnósticoaudiológico: elRinneseránegativoconWeberlateralizadoaloídomásenfer- mo,Schwabachalargado,Gellépatológicoygapóseo-aéreoenla audiometríatonalconmuescadeCarhart(caídadelavíaóseaen 2000Hz).El timpanogramapuedesernormaloconcomplianza algodisminuidayelreflejo estapedial se encuentra ausente, con fenómeno on-off al inicio. En un 10% de las otosclerosis puede existirafectacióncoclearconhipoacusiamixtaoperceptivapura (otosclerosiscoclear).Laotoscopiaesnormalenlamayoríadepa- cientes,aunqueenfocosactivosdeotoespongiosispuedeaparecer el signo de Schwartze (enrojecimiento del promontorio), visible enel10%delosenfermos.EnelTC,enfasedeotoespongiosis,se observanfocosradiolucientesquealternanconfocosescleróticos radioopacosenlacápsulalaberíntica. Existenenfermedadessistémicasóseasquefijan la platina del estriboysimulanunaotosclerosis,comolaenfermedaddePaget, la osteogénesis imperfecta y la osteopetrosis.También hay que hacerdiagnósticodiferencialconfijaciones osiculares de martillo y yunque y luxaciones osiculares postraumáticas o congénitas. Existencasosdehipoacusiahereditariapordefectogenéticoenel lociDFN3delcromosomaX,queproducehipoacusiadetransmisión porfijación de la platina del estribo, simulando una otosclerosis (MIR98-99F,157). Eltratamientodeeleccióneslaestapedectomía(siserealizauna platinectomía)olaestapedotomía(siserealizaunaplatinotomía), sedebeoperarenpromerlugareloídopeorycuandoalmenosel GAPoseo-aéreoesmayorde20o30dB;sepuedeusarfluoruro sódicoparafrenarlaevolucióndefocosactivosyprótesisauditiva, siserechazalacirugía(MIR94-95,158). Figura 23. Estapedectomía. TRAUMATISMOSDELOÍDOMEDIO. Barotrauma.Lesionesproducidasporaumentosdepresiónat-mosféricaenelaire(vueloseneldescenso)oenelagua(submarinis- moeneldescenso)nocorrectamentecompensadosconlaapertura delatrompaporenfermedadtubárica(catarros,alergias).Aparece otalgiaagudaconacúfenosehipoacusia(sensacióndetaponamien- to).Enlaotoscopiaseveuntímpanoenrojecidoyretraído,avecescon derrameserohemáticoencajaeinclusoperforacionestimpánicas. Tratamientoconantiinflamatorios, analgésicos y vasoconstrictores nasalesy,encasospersistentes,puedeestarindicadalamiringotomía concolocacióndedrenajestranstimpánicos. Traumatismostimpanoosicularesdirectos(bastoncillos,extrac- cióndecuerposextraños)eindirectos(Blastinjuryporexposicióna unaondaexpansivademuybajafrecuenciaqueproduceenprimer lugarunaondapositivaqueseamortigua,yluegounanegativa,que eslaqueocasionalaslesiones).Producenperforacionestimpáni- cas,luxacionesofracturasosiculareseinclusodañolaberíntico.El pacienterefiere otalgia y otorragia, con hipoacusia de transmisión yacúfenos.El90%delasperforacionestimpánicascierranespon- táneamente(MIR00-01,139). PATOLOGÍATUMORALDELOÍDOMEDIO. Paraganglioma,tumorglómicooquemodectomayugulo-tim- pánico.Eseltumormásfrecuentedeloídomedio.Mayorincidencia enmujeresyenun10%deloscasostienepresentaciónfamiliar (autosómicadominante).Sonbenignos,nodanmetástasisyun10% deellosseasocianatumoresenotraslocalizaciones.Puedentener uncrecimientolentoenelhuesotemporal(enlacajatimpánica unosyotrostimpanomastoideos)yenlabasedelcráneo(enlafosa infratemporaloenlafosaintracraneal).Estánmuyvascularizados por ramas de la carótida externa (arteria faríngea ascendente) y ellojustifica su principal riesgo quirúrgico, que es el sangrado. Se originanapartirdecélulasparaganglionaresneuroectodérmicas delacrestaneural,existentesenfrecuenciassimilaresenelplexo timpánicodeJacobsonaniveldelpromontorio(glomustimpánicos) yenelgolfodelayugular(glomusyugulares).Aunquemásraro, podríanapareceraniveldeloscorpúsculoscarotídeos. Laclínicadependedesulocalizaciónprincipal: • Timpánicos(síntomasotológicos):acúfenounilateral,pulsátil, sincrónicoconelpulsoyobjetivoconelsignodeBrown(dis- minucióndelacúfenoalcomprimirlacarótidaoaumentarla presiónenelCAE).Hipoacusiadetransmisiónconsensaciónde presiónóticaytimpanogramaplanopulsátil.Otorragia(20%), parálisisfacial,etc.Enlaotoscopiaseveportransparenciauna masarojizapulsátileneloídomedio. • Yugulares(afectacióndeparescraneales):síndromedelagujero yugularorasgadoposteriordeVernet(IX,X,XI)ycondíleo-ras- gadoposteriordeCollet-Sicard(IX,X,XIyXII). Otorrinolaringología Pág. 13 LosmétodosdiagnósticosdeelecciónsonlaRMyarteriografía. Su tratamiento es quirúrgico con embolización previa (48 horas antes),locualdisminuyesignificativamente el sangrado intraope- ratorio;laradioterapiasereservaparaextirpacionesincompletasy paracuandoexistaunacontraindicaciónquirúrgica. Carcinomaepidermoidedeoídomedio.Esmuyinfrecuenteyse originaenellímiteentreCAEyoídomedio,sobretododepacientes ancianosconotitismediascrónicas.Produceotalgia,otorragiay parálisisfacial.Supronósticoesmaloapesardelacirugíaamplia (petrosectomíatotal)ydelaradioterapia. PATOLOGÍACONGÉNITADELOÍDOMEDIO. Suelensermalformacionesdelacadenaosicular(fijación de la platina delestriboyramalargadelyunque)odelnerviofacial.Puedendarse aisladasoconmalformacionescraneofacialesdel1ºy2ºarcobran- quialesasociandomalformacionesdelpabellónauricularyCAE: • AcraneocefalosindactiliaosíndromedeApert:disóstosiscra- neofacial con frente prominente, hipoplasia maxilar, paladar ojival,narizenpicoysindactilia. • DisóstosiscraneofacialosíndromedeCrouzon:prominencia frontal,nasalyprognatismo. • DisóstosismandibulofacialosíndromedeTreacher-Collins:cara depájaroporhipoplasiadelmaxilarsuperiorymalar,coloboma palpebralyalteracióndelpabellón. • Displasia oculoauriculovertebral hemifacial de Goldenhar: lahemivértebracervical,hipoplasiamandibularyafectaciónde musculaturaextraocularipsilaterales. • Síndrome de Pierre-Robin: paladar hendido, micrognatia y glosoptosis. • SíndromecervicooculoacústicodeKlippel-Feil:fusióndevér- tebrascervicalesymalformacionesoculares. Todoslossíndromesanteriormentecitadostienenunaherencia autosómicadominante,aexcepcióndelsíndromedeKlippel-Feil, queesautosómicarecesiva. 1.5. Patología del oído interno. PRESBIACUSIA. Enfermedadcoclearmásfrecuente,afectaal25%delosmayoresde60 años.SueleproducirseporlesióndelórganodeCorti,conpérdidade célulasciliadas,sobretodoenlaespirabasaldelacóclea(presbiacusia sensorialotipo1).Produceunahipoacusiaperceptivabilateralsimé- tricadecarácterprogresivoypuedehaberacúfenoagudo(MIR95-96F, 104).Hayreclutamientopositivoymalainteligibilidad,sobretodoen ambientesruidosos(lapersonaconpresbiacusiasuelequejarsede noentender,másquedenooír);inicialmenteespeorenfrecuencias agudassuperioresa2.000Hz,ycuandoexisteyaunapérdidasuperior a30dB,enfrecuenciasconversacionalesproduceincidenciasocial (MIR99-00,48).Existenformasmásinfrecuentesconlesiónaotros nivelesdeloídointernocomoson:lapresbiacusianeuronalotipo2 (lesióndelganglioespiralconhipoacusiarápidamenteprogresiva, muymaladiscriminaciónverbalycurvaplanaconpérdidasimilar entodaslasfrecuencias)ylapresbiacusiaestrialotipo3(atrofia de la estríavascularconhipoacusiaprogresiva,buenainteligibilidad,curva planayasociaciónfamiliar).Puedehaberuncomponentecentral queseponedemanifiesto por la esquizoacusia (comprensión mejor demonosílabosquedefrases).Tratamientoconprótesisauditivas, entrenamientoauditivoylabiolectura. HIPOACUSIABRUSCA. Hipoacusiaunilateralperceptiva,brusca(apareceenmenosde12 horas)eintensa(mayorde30dBentresfrecuencias),acompañada deacúfenos(70%)yalteracióndelequilibrio(40%).Lomásfrecuente esqueseaidiopática,aunqueenalgunoscasossepuededemos- trar una etiología concreta: neurinoma del acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y enfermedadesautoinmunescomoelLES,laPANyelsíndromede Cogan.Factoresdemalpronóstico:hipoacusiaintensaconpérdida enagudos,presenciadevértigoyedadavanzada.Tratamientocon corticoidesyvasodilatadores. HIPOACUSIAINMUNEOAUTOINMUNE. Disfuncióncocleovestibularquesedebesospecharantehipoacusias neurosensorialesprogresivasbilateralesinexplicables,asociadasa acúfenosyvértigo,querespondenymejoranconcorticoides,que enocasionesseasocianatrastornosinmunológicos(Artritisreuma- toide,LES,tiroiditis,etc.).ElprototipoeselsíndromedeCogan,que asociadisfuncióncocleo-vestibularaqueratitisintersticial. OTOTOXICIDAD. Alteracionestransitoriasodefinitivas de la función coclear o vesti- bular,provocadasporfármacosoporsustanciasnofarmacológicas. Cocleotoxicidad:primeroacúfenoagudoycontinuo,luegohipoacu- siaperceptivabilateral,simétricaconcaídaentonosagudos. Vestibulotoxicidad:esmásfrecuentelainestabilidadqueelvértigo, dadoquesonlesionesbilaterales,yesmásfrecuenteelnistagmo posicionalconcortejovegetativoqueelnistagmoespontáneo. FÁRMACOS. • Aminoglucósidos(sobretodoenpacientesconfunciónrenalal- terada).Predominiococlear(lesióndecélulasciliadasexternas): neomicina,amikacina,kanamicinaydihidroestreptomicina(el másototóxico).Predominiovestibular(lesióndecélulastipoI
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