Función Cardiovascular

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RESUMEN DE FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
El aparato circulatorio entrega sangre y nutrientes a los tejidos necesarios para los procesos metabólicos, también cumple la función de regulación de la temperatura corporal a través del transporte de calor central a la periferia.
Tipos de circulaciones dependientes de una bomba, sistema arterial, venoso y capilar.
· Pulmonar o central: es la más pequeña de las circulaciones y trabaja a baja presión con una tensión arterial de 12 mm hg, esto permite que la sangre circule con mayor lentitud por los pulmones aumentando la eficacia de intercambio de gases capilar.
· Sistémica o periférica: es la más grande de las circulaciones ya que debe transportar sangre a todo el cuerpo en contra de los efectos de la gravedad, lo que produce que trabaje a alta presión con una tensión arterial de 90 a 100 mm hg.
La presión efectiva del aparato circulatorio requiere que ambos lados de corazón bombeen la misma cantidad de sangre al mismo tiempo. En caso de que el VM del lado izquierdo disminuyera con respecto al lado derecho, la sangre se acumularía en la circulación pulmonar y lo mismo en el lado derecho que generaría una acumulación de sangre en la circulación sistémica.
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO
El volumen de sangre depende de la edad y peso corporal oscilando entre 70 y 75 ml/kg en adulto y en el neonato esta entre 85 y 90 ml/kg. La sangre se mueve a favor de su gradiente de presión trasladándose desde áreas de mayor presión a las de menor presión. Esta distribución de la presión y volumen se debe a las estructuras y elasticidades relativa de las arterias y las venas.
HEMODINAMIA
Es en movimiento de la sangre que se describe mediante los principios físicos que gobiernan la presión, el flujo y la resistencia en relación con el sistema cardiovascular.
PRESION, FLUJO Y RESISTENCIA
Los factores que gobiernan el aparato circulatorio son:
· Volumen: debe ser suficiente para llenar todo los compartimentos vasculares.
· Presión: suficiente para asegurar el flujo sanguíneo en todos los tejidos.
· Resistencia: es la fuerza que se opone a la sangre a medida que circula por él. sistema, se denomina Resistencia Vascular Periférica.
· Flujo: depende de la diferencia de presión que existe entre los extremos de un vaso, la viscosidad y el radio del vaso. Puede ser explicado a través de Poiseuille. Existen 2 tipos de flujos; laminar y turbulento. Generalmente el flujo de la sangre es laminar pero al modificarse la velocidad y la viscosidad de la sangre puede convertirse en turbulento
TENSION PARIETEAL, RADIO Y PRESION
La Presión parietal es la fuerza en la pared vascular que se opone a la distensión, puede ser definida por la ecuación de Laplace (T=P x r/espesor de la pared). (P es presión intraluminal y r es el radio del vaso).
DISTENSION Y DISTENSIBILIDAD O COMPLIANCE. Formula (C=variación de V/ variación de P)
La compliance es la cantidad de sangre que se puede almacenar en una porción determinada de La circulación en función de cada milímetro de aumento de presión. La presión de distensión o transmural es la diferencia entre la presión dentro del vaso y la de fuera del vaso.
CORAZON COMO BOMBA
El corazón late 70 veces por minuto, a toda hora, todos los días hasta la muerte. En un día moviliza 6,8 litros de sangre.
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL CORAZON
El corazón es un órgano ubicado en el mediastino del tórax en el medio de los pulmones, esta sujetado por los grandes vasos. Funcionalmente se lo divide en 2 corazones, uno izquierdo y otro derecho que estarían conectados en serie. Cuenta con 4 cavidades 2 atrios y 2 ventrículos, el ventrículo del lado izquierdo es más robusto que el derecho por la fuerza que tiene que hacer en cada sístole. Entre el atrio y ventrículo se encuentra una válvula que evita el reflujo, de lado derecho se llama válvula tricúspide y del izquierdo bicúspide. El corazón se encuentra formado por 3 capas de tejido que de profundo a superficial se llaman:
1- Endocardio: constituida por un epitelio estratificado plano, una capa de tejido conjuntivo denso y una capa con tejido especializado en conducción.
2- Miocardio: es la porción muscular del corazón. Las células musculares que la confirman se parecen a las del musculo esquelético con alguna excepciones siendo mas pequeñas con mitocondrias más grandes, poseen automatismo con contracciones de mas larga duración, entre células se encuentran los discos intercalares que poseen uniones estrechas para comunicación. El miocardio se comporta como unidad, no posee un retículo sarcoplasmatico tan definido depende mas bien del influjo de iones de calcio extracelular para su función. 
3- Epicardio: es una capad de tejido que se encarga de envolver al corazón y la cara interna del saco que recubre por fuera al corazón llamado pericardiol.
4- Válvulas cardiacas y esqueleto fibroso: el esqueleto fibroso esta constituido por un conjunto de 4 anillos y tejido conectivo que los rodea, separa las aurículas de los ventrículos y forma un soporte rígido para la inserción delas válvulas y musculo cardiaca.
Ciclo cardiaco
Es la descripción del trabajo de bombeo del corazón que se divide en 2 partes SISTOLE Y DIASTOLE.
· Sístole: es la etapa de contracción para la eyección de la sangre y se la divide en 2 partes.
1- Fase de contracción isovolumétrica: cierre de las válvulas AV (1 ruido cardiaco), y semilunares luego de 3 msg (2 ruido cardiaco), con aumento de la presión ventricular
2- Periodo de eyección: cuando la presión del ventrículo supera la presión de la circulación sistémica generadas por las arterias. Se divide en 4 partes en las que en la 1/4 ya se expulsa un 60% de la sangre, en 2/4 se expulsa lo siguientes 40%, en la última es mínima. 
3- Volumen de fin de sístole: es el remanente de sangre que se queda en el ventrículo luego de la contracción.
4- Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección de la sangre que se debe vencer.(F=presión de las arterias).
· Diástole: es la etapa de llenado ventricular en el cual el ventrículo se relaja disminuyendo su presión hasta hacerla negativa. Se pueden describir las siguientes etapas:
1- Periodo de relajación isovolumétrica: el ventrículo se relaja sin aumentar su volumen de sangre ya que las válvulas están cerradas luego de la sístole para evitar el reflujo de sangre.
2- Volumen de fina de diástole: es la capacidad de llenado ventricular, normalmente 120 ml.
3- Precarga: es el llenado ventricular previo a que comience el trabajo de contracción. Depende del retorno venoso y el estiramiento de fibras musculares.
VASOS SANGUINEOS Y CIRCULACION SISTEMICA
	Los vasos sanguíneos son estructuras dinámicas que experimentan constricciones y relajaciones para adaptar de a la tensión arterial y al flujo, con el fin de adecuarse a las diversas necesidades de los tejidos y sistemas de órganos.
Todos los vasos sanguíneos con ecepcion de los capilares se encuentran formados por 3 capas denominadas túnicas
1- Túnica externa o adventicia: está compuesta por tejido fibroso y conectivo
2- Túnica media: formada por musculo liso el cual contiene pocos canales de calcio y pocos retículos sarcoplasmatico, esto hace que su contracción sea mas lenta y gaste menos ATP. Su despolarización depende del calcio extracelular. El control de su tono muscular depende del sistema nervioso autónomo y los receptores A-Adrenérgicos que generan vasoconstricción y B-adrenérgicos que hacen lo contrario.
3- Túnica íntima: tiene una capa elástica que se une con la túnica media por un lado y con células endoteliales por el otro.
Funciones
Arterias: funcionan como vasos de resistencia trabaja a altas presiones para que la sangre pueda llegar a los tejidos debido a la contracción ventricular izquierda.
Ven9as : funcionan como vasos de capacidad ya que tienen mucha distención, trabaja a bajas presiones y cuentan con válvulas para evitar reflujo de la sangre a medida que circula.
Capilares: funcionan como vasos de intercambio de gases y nutricional
Controlo local del flujo sanguíneo
se encuentra regulado por mecanismos localesque lo adaptan a las necesidades metabólicas de los tejidos
1- Corto plazo se regula el flujo por medio de síntesis de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores derivados de los propios tejidos; musculo liso y células endoteliales.
2- Largo plazo es por la generación de circulación colateral
Definiciones de aumento de flujo
Hiperemia: aumento de flujo sanguíneo local
Hiperemia funcional: aumento de flujo en situaciones de mayor actividad, ejemplo en ejercicio.
Hiperemia reactiva: se trata del aumento de flujo luego de que el vaso que transporta la sangre queda por unos segundos cerrado esto genera un aumento del flujo para restablecer la demanda.
FACTORES TISULARES QUE CONTRIBUYEN AL CONTROL DE FLUJO SANGUINEO
Son sustancias que ayudan a controlar el flujo en los tejidos, entre las más importante encontramos los siguientes:
· Histamina: los liberan los mastocitos para aumentar el flujo sanguíneo, también se libera en daños tisulares. En el musculo esquelético su liberación depende del sistema nervioso simpático.
· Serotonina: se libera por aglutinación de plaquetas en la coagulación, produce vasoconstricción. se encuentra en tejidos cerebrales, pulmonares.
· Cinina: liberadas por el cimógeno de las globulinas existen 2 tipos Bradicininas y Calidinas. Producen vasodilatación en arteriolas, aumento de la permeabilidad capilar y contrae las vénulas. En glándulas producen constricción para la secreción de contenidos.
· Prostaglandinas: producidas a partir de ácido araquidónico en respuesta de una lesión celular estas pueden ser vasodilatadoras como la prostaciclina (PGI2) en el endotelio vascular o ser vasoconstrictoras como el tromboxano (TXA2).
Control endotelial de vasodilatación y vasoconstricción 
El endotelio cumple un papel activo en el control de la función vascular. En los capilares el endotelio realiza un transporte activo de nutrientes y sustancias de desecho elimina agentes vaso activos de la sangre, como la noradrenalina y produce encimas que convierten las moléculas precursoras en productos activos (angiotensina I en angiotensina II).
 El endotelio sintetiza:
· óxido nítrico: que es un modulador de la actividad de los nervios en el sistema nervioso.
· Prostaciclina: produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
· Endotelina-1: vasoconstrictor mas potente
 
Producción de óxido nítrico es estimulada por agonistas endoteliales como acetilcolina, Bradicininas, histamina y trombina. La generación de fuerzas de corte también estimulan la producción de óxido nítrico y relajación vascular.
 El óxido nítrico inhibe la agregación plaquetaria y la secreción del contenido de las plaquetas.
Apunte de IC teoría neurohormonal
Cualidades del corazón
· Inotropismo: fuerza de contracción
· Automatismo: capacidad de auto estimularse
· Dromotropismo: capacidad de trasmitir impulsos nerviosos
· Cronotropismo: capacidad de aumentar o disminuir la frecuencia
Activación del SNS: ante una disminución de volumen por algún tipo de daño o noxa al miocardio se inactivan los estímulos inhibitorios de los baroreceptores aórticos, carotideos y ventriculares gracias a esto se activa el SNS. Lo principal a destacar es la rápida liberación de noradrenalina para aumentar el Inotropismo y la FC generando también vasoconstricción periférica y redistribución de flujo.
En el riñón genera un vasoconstricción en la arteriola aferente y produce liberación de renina con aumento de reabsorción de Na+. La prolongada liberación de NA produce una disminución de receptores B1- adrenérgicos lo cual disminuye el Inotropismo cardiaco.
SRA: con el estímulo parasimpático y la disminución del volumen de filtrado glomerular se produce liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y liberación de angiotensinogeno por el hígado. La renina convierte el angiotensinogeno en angiotensina 1 y este luego será transformado en angiotensina 2 por su enzima. 
Aumento del retorno venoso: Es producto de la retención de agua y sodio que incrementan la volemia y genera un estiramiento de las fibras musculares de los ventrículos aumentando la precarga y la fuerza contráctil. Este aumento del retorno venoso activa receptores venosos cardiopulmonares y mecanoreceptores que en condiciones normales inhiben la estimulación simpática y producción de angiotensina.
Congestión circulatoria venosa: es producido por el aumento de la volemia necesario para aumentar la presión de llenado auricular vinculado a la retención de sodio. La congestión circulatoria venosa se transmite hacia los riñones lo que conduce a una mayor retención de Na+. La congestión pulmonar se evidencia por el aumento de la presión capilar pulmonar de Wedge lo que produce liberación de vasopresina, diuresis acuosa y disminución del tono simpático con aumento de liberación de PNA. CUANDO LA PRESION DE WEDGE ES MAYOR A 18 mm Hg es un indicador de que hay menor supervivencia.
Hipertrofia ventricular: el aumento de la presión, contractilidad y elastancia ventricular favorece la aparición de isquemias (disminución de riego sanguineo).
Contractibilidad: aumenta gracias a la estimulación simpática y mayor llenado ventricular. Si hay sobrecarga hemodinámica primero el ventrículo se dilata y luego se hipertrofia para aumentar la fuerza de contracción y demanda cardiaca.
Péptido natriuretico: la congestión del corazón es censado por los receptores en las aurículas y ventrículos, estos estimulan la liberación de Péptido Natriuretico (PN) que cumplen la una función de natriuresis y vasodilatación contrarrestando la vasoconstricción y el aumento de volumen sanguíneo.
En IC los PN producen disminución del retorno venoso y disminución de VM.
Función endotelial: el endotelio cumple funciones modeladoras y reguladoras de numerosas actividades vasculares a traves de sustancias vasomotoras como el OXIDO NITRICO que cumple función de un potente vasodilatador, modula el consumo de oxigeno del miocardio, inhibe la agregación plaquetaria, inhibe la proliferación de células vasculares lisas y la promoción de la remodelación vascular positiva, también funciona como antioxidante. La disponibilidad de ON depende de:
1- Regulación hacia arriba de la sintasa endotelial del ON
2- Activación del ENOS
3- Aumento de mecanismos antioxidantes. 
Citoquinas: son moléculas glucoproteicas de acción autocrina y paracrina su función es la de modular la diferenciación y crecimiento de varios tipos celulares.
En la IC juegan un papel las citoquinas proinflamatorias que se producen en exceso junto a los radicales libres y apoptosis miocítica. Estas citoquinas proinflamatorias afectan la reactividad tisular e interfieren con la contractilidad miocárdica.
Interacción ventrículo arterial: la vasoconstricción iniciada por el simpatico y apoyada por la AG2, antidiurética, con la disfunción endotelial y estrés oxidativo, generan una mayor impedancia aortica y aumento de la poscarga con menor complacencia ventricular y perturbación de llenado ventricular.
Insuficiencia cardiaca
Fisiología de la IC: el corazón adapta su capacidad de bomba de acorde a las necesidades del cuerpo, esa capacidad de aumentar el volumen minuto se llama reserva cardiaca. La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca depende de 2 factores.
1- disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre con disminución consecuente e la reserva cardiaca.
2- mecanismos de adaptación que favorecen a la progresión de la insuficiencia cardiaca.
VOLUMEN MINUTO CARDIACO
Cantidad de sangre bombeada en 1 minuto depende de: 
1- La frecuencia cardiaca es regulada por la interacción equilibrada entre actividad del sistema nervioso simpático que la aumenta y el sistema nervioso parasimpático que la disminuye.
2- Volumen sistólico: depende de la precarga, poscarga y contractilidad.
En la IC los ventrículos pueden distenderse en forma excesiva debido al mayor volumen de llenado, cuando esto se produce la presión intraventricular aumenta y el volumen sistólico puede disminuir.
CONTRACTILIDAD CARDIACA
Refleja el rendimiento mecánico del corazón ósea delos elementos contráctiles que son actina y miosina. La eyección de la sangre depende de la fuerza de contracción que aumenta el volumen minuto independiente de la precarga. La fuerza de contracción es aumentado por la noradrenalina y disminuye con isquemias e hipoxia.
MECANISMO DE ADAPTACION
· Frank-Starling incrementa el volumen sistólico por medio del incremento de volumen ventricular de fin de diástole ya que se estiran las fibras miocárdicas y se produce una mayor interacción entre la actina y miosina. El IC este mecanismo deja de ser efectivo cuando el corazón se llena de forma excesiva y las fibras se estiran demasiado superando sus límites esto disminuye la fuerza de contracción y el volumen minuto y genera un aumento de la presión ventricular, se detecta una disminución de la perfusión sanguínea reteniendo más agua en los riñones aumentando el volumen sistémico haciendo que llegue aún más sangre al corazón y este aumente más la presión ventricular lo que se traduce en cada contracción como un aumento del remanente sanguíneo, aumento de la presión hidrostática capilar en capilares pulmonares con la generación de edemas produciendo disnea y congestión pulmonar.
· Factores natriuréticos: constituido por 3 péptidos
1- FNA secretado por las Aurículas en respuesta al aumento del estiramiento y ola presión en las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida moderada de K en la orina. También inhibe la secreción de renina y aldosterona, actúa como antagonista de la angiotensina II.
2- FNC almacenada en los ventrículos liberándose en aumentos de presión de llenado y ejerce efectos similares a FNA
3- FN tipo “c” no se ha determinado su efecto y se encuentra en tejido vascular.
· Endotelina: son secretadas por células endoteliales de los vasos, son vasoconstrictores potentes e inducen la proliferación de células el musculo liso vascular e hipertrofia de los miocitos existen 4 tipos de Endotelina ET-1, ET-2, ET-3, ET-4 y hay por lo menos 2 tipos de receptores para endotelina
· Sistema renina angiotensina aldosterona 
· Factor natriuretico y sustancias vasoactivas
· Hipertrofia y Remodelado del miocardio: mecanismo por el cual el corazón se adapta a la poscarga aumentada. La hipertrofia y el remodelado inapropiado puede producir cambios en la estructura y función del corazón generando un compromiso adicional en la función de bomba y sobrecarga hemodinámica. Por ejemplo la proliferación descontrolada de fibroblastos en el corazón se asocia con un aumento de síntesis de colágeno con fibrosis miocárdica y rigidez de la pared ventricular. Tipos de hipertrofia.
1- Hipertrofia simétrica: aumento proporcionado de longitud y espesos del musculo, se puede ver este tipo de adaptación en atletas de alto rendimiento.
2- Hipertrofia concéntrica: el espesor de la pared aumenta por estímulos de sobrecarga de presión, el aumento de la tensión parietal produce la replicación paralela de miofibrillas.
3- Hipertrofia excéntrica: producida por una sobrecarga de volumen ventricular, el aumento de la tensión parietal durante la diástole produce la replicación de miofibrillas en serie produciendo una disminución del espesor de la pared y un incremento de volumen. 
A- Hipertrofia simétrica B- Hipertrofia concéntrica C- Hipertrofia excéntrica
Fisiología contráctil del corazón
Luego de la despolarización de las células se produce la apertura de canales de calcio que termina estimulando la salida de calcio de los RS al citosol, así se inicia el ciclo de contracción. El calcio que inicialmente entro sale de la célula a través de un intercambiador Na/Ca.
Mecanismos neurohormonales
Los mecanismos compensatorios que actúan a corto plazo luego de una noxa son:
· Sistema nervioso adrenérgico: aumento de la contracción y ritmo cardiaco a través de los receptores Beta y vasoconstricción periférica a través de receptores alfa. Genera un aumento de gasto de energía y consumo de O2 que puede ser comprometedor a largo plazo.
· Sistema renina angiotensina aldosterona: estimulado por la hipoperfucion renal y el SNS genera retención de agua, Na+ y vasoconstricción periférica. Se produce a través de la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y de angiotensinogeno liberada por el hígado estas moléculas se unen y forman ANGIOTENSINA 1 que posteriormente será transformada en los tejidos a ANGIOTENSINA 2. Para esta molécula existen 2 receptores acoplados a proteína G;
1- AT1 ubicado en nervios: produce vasoconstricción y crecimiento celular, secreción de aldosterona y liberación de catecolaminas.
2- AT2 ubicado en fibroblastos e intersticio: produce vasodilatación, inhibición de crecimiento celular, natriuresis y liberación de Bradiquininas.
 la actuación sostenida de la ANGIOTENSINA 2 conduce a fibrosis del corazón, riñones y otros órganos, mejora la liberación de Noradrenalina y estimula la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal . La liberación sostenida de ALDOSTERONA produce fibrosis dentro de la vasculatura del miocardio disminuyendo la distensibilidad vascular y aumentando la rigidez ventricular. Otras de las alteraciones que causa la AD es la reducción de la recaptación de NORADRENALINA y aumento del estrés oxidativo con inflamación resultante en el corazón.
· Vasopresina: es una hormona liberado por la hipófisis ante estímulos simpáticos renales o al aumento de la osmolaridad del plasma, su función es la retención de Agua. Consta de 3 receptores ubicados en diferentes partes;
1- V1a se encuentra en células del musculo liso vascular: modula la secreción de la hormona adrenocorticotrópina (ACTH).
2- V1b se encuentra en el SNC: media los efectos antidiuréticos estimulando la adenil-ciclasa para aumentar la tasa de inserción del canal de agua
3- V2 se encuentra en células epiteliales de túbulo colector renal: aumenta la permeabilidad del agua en la membrana apical.
· Mecanismos inflamatorios: reparación y remodelado cardiaco 
 
 Electrocardiograma
Patologías de electrocardiograma
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