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ANEMIA ANEMIA Descenso de la masa eritrocitaria <13g/dl en el varón <12g/dl en la mujer • Anemia por hemodilución SÍNDROME ANÉMICO Astenia Disnea Mareos, hipotensión ortostática Palidez mucocutánea Palpitaciones, taquicardia, soplo sistólico polifocal funcional Shock hipovolémico en anemia por hemorragia ANEMIA - DIAGNÓSTICO 1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Preguntar sobre hemorragias (gastrointestinales, ginecológicas, urológicas) Fármacos (AINES) Hábitos dietéticos Síndrome de malabsorción (EII, Enf. celiaca) Antecedentes personales (enfermedad hepática, renal, reumatológica, infecciones) Antecedentes familiares en anemias de larga evolución SÍNDROME ANÉMICO EXPLORACIÓN FÍSICA: SIGNOS • Palidez mucocutánea (buscar en mucosas conjuntival y bucal, pliegues de la palma de la mano, lecho ungueal) ANEMIA - DIAGNÓSTICO 2. HEMOGRAMA Hemoglobina y hematocrito VCM: tamaño medio de los hematíes HCM: cantidad de hemoglobina que porta cada eritrocito ADE (amplitud de distribución eritrocitaria): informa la variabilidad en el tamaño de los hematíes Serie blanca y plaquetas Reticulocitos RETICULOCITOS IPR= %reticulocitos corregidos 1+ (45-Hto real)x0,05 ANEMIA - DIAGNÓSTICO 3. FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO Aporta información sobre la morfología eritrocitaria Policromasia: presencia de reticulocitos Anisocitosis: variación en el tamaño de los hematíes Poiquilocitosis: formas anormales de los hematíes 4. PERFIL FÉRRICO (anemia microcítica hipocrómica) 5. VITAMINA B12/ÁCIDO FÓLICO (anemia megaloblástica) 6. LDH, BILIRRUBINA INDIRECTA, HAPTOGLOBINA (anemia hemolítica) 7. BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA (SMD, Aplasia medular) ANEMIA REGENERATIVA Reticulocitos altos Poshemorrágica aguda Anemia hemolítica corpuscular Congénitas: Hemoglobinopatías, membranopatías, enzimopatías Adquiridas: HPN Anemia hemolítica extracorpuscular Inmune, no inmune ANEMIA ARREGENERATIVA Reticulocitos bajos o normales Alteraciones en las células madre SMD, aplasia medular Por déficit o trastorno de factores eritropoyéticos Hierro, vitamina B12, ácido fólico Enfermedades crónicas EPO CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS MECANISMO CAUSA TIPO DE ANEMIA 1. ANEMIA POR DEFECTO EN LA PRODUCCIÓN 1. ALTERACIÓN DE LA CÉLULA MADRE ERITROCITARIA 2. ALTERACIÓN DE LA FORMACIÓN DEL ADN 1. ALTERACIÓN DEL LA FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA 2. DÉFICIT DE ERITROPOYETINA 3. MULTIFACTORIAL Anemia aplásica Síndrome mielodisplásico Anemia megaloblástica por déficit de Vit B12 o ácido fólico Anemia ferropénica Anemia de orígen renal Anemia de enfermedades crónicas (tumores, infecciones, inflamación en enfermedades reumáticas) 2. ANEMIA POR AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN ERITROCITARIA 1. ERITROCITOS DEFECTUOSOS 2. FACTORES EXTRAERITROCITARIOS Anemia hemolítica corpuscular (hemoglobinopatías, enzimopatías, membranopatías) Anemia hemolítica extracorpuscular (autoinmune, medicamentosa, 3. ANEMIA POR PÉRDIDA DE ERITROCITOS SANGRADOS Anemia por sangrado 4. ANEMIA POR ALTERACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN RECLUTAMIENTO DE ERITROCITOS EN EL BAZO AUMENTADO DE TAMAÑO Hiperesplenismo CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA ANEMIA MACROCÍTICA VCM + HCM VCM + HCM NORMAL VCM + HCM HIERRO Y FERRITINA DISMINUÍDOS: Anemia ferropénica HIERRO Y FERRITINA NORMAL O AUMENTADOS: Talasemia RETICULOCITOS Anemia hemolítica Anemia poshemorrágica RETICULOCITOS Anemia aplásica Anemia renal RETICULOCITOS BAJOS Anemia megaloblástica (déficit de vitamina B12 o ácido fólico) RETICULOCITOS NORMALES O Síndrome mielodisplásico* (* generalmente macrocítica, aunque raras veces nomocítica o microcítica) RETICULOCITOS Anemia hemolítica Anemia poshemorrágica aguda Hierro disminuido y ferritina elevada: anemia de enfermedades crónicas (inflamación, infección, tumor) - Anemia más frecuente Manifestaciones clínicas - Signos habituales de anemia - Queilosis (fisuras en comisuras de los labios) - Coiloniquia (uñas en cuchara) Diagnósticos diferenciales ANEMIA FERROPÉNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Signos habituales de anemia • Signos propios de anemia ferropénica - Queilitis (fisuras en comisuras de los labios) - Uñas frágiles, con estrías longitudinales - Coiloniquia (uñas en cuchara) - Fragilidad y caída de cabello - Pica CAUSAS DE FERROPENIA Aumento de pérdidas - Hemorragia aguda - Hemorragia crónica - Gastrointestinal (causa más frecuente en varones y mujeres posmenopáusicas): esofagitis, gastritis, úlcera, neoplasia, infección, angiodisplasia, etc. - Genitourinaria: metrorragia, hematuria (varones >50años) - Otras: donadores de sangre, sangría como tto. de policitemia vera, postoperatorio, parto - Hemólisis intravascular, hemoglobinuria paroxística nocturna Disminución de la absorción (poco frecuente, cuando no hay respuesta a tto sustitutivo) - Medicamentos y alimentos: calcio, déficit dietético - Enfermedad celiaca - Infección por Helicobacter pylori - Gastritis atrófica autoinmune - Enfermedad inflamatoria intestinal - Cirugía de bypass gástrico - Tratamiento con Eritropoyetina en pacientes con insuficiencia renal crónica Aumento de la demanda - Niños, adolescentes - Embarazo, lactancia ANEMIA FERROPÉNICA DIAGNÓSTICO 1. HEMOGRAMA Anemia microcítica hipocrómica Reticulocitos disminuídos 2. FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICO Anisocitosis, poiquilocitosis 3. PERFIL FÉRRICO 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Pérdidas de orígen digestivo: endoscopía - Pérdida genitourinaria: evaluación urológica y ginecológica - Estudiar síndromes de malabsorción - Hemólisis intravascular: valorar presencia de prótesis valvular, HPN PRUEBA QUÉ REPRESENTA DEFICIENCIA DE HIERRO OTRAS SITUACIONES Hierro sérico Hierro circulante disminuído en talasemia Ferritina Depósito de hierro Disminuído en inflamación y procesos crónicos Transferrina Transporte de hierro aumentada Disminuída/normal en enfermedades crónicas Capacidad total de fijación de hierro (TIBC) Determina la cantidad de hierro para saturar la transferrina aumentada Índice de saturación de transferrina Cociente entre hierro sérico y capacidad de fijación de hierro x 100 disminuído Receptor soluble de transferrina Dependiente de la cantidad de precursores eritroides y del hierro tisular aumentado PERFIL FÉRRICOPERFIL FÉRRICO TRATAMIENTO ANEMIA FERROPÉNICA TRATAMIENTO ➢Pacientes hemodinámicamente inestables: transfusión ➢Pacientes con anemia compensada: sustitución de hierro FERROTERAPIA HIERRO ORAL ➢Dosis: 150-200 mg de hierro elemental al día ➢Tiempo de tratamiento: entre 6-8 semanas para mejorar la cifra de Hb; hasta 6 meses para reponer los depósitos de hierro ➢En ayunas (30 minutos antes del desayuno, acompañar con jugo de fruta) ➢Efectos secundarios: sabor metálico, náuseas, flatulencia, estreñimiento, diarrea, epigastralgia, vómitos. Heces de coloración negro/verdosa. ➢Monitorización: analítica a las 2-4 semanas de iniciado el tratamiento (un aumento de 2 g/dL de Hb se considera una respuesta adecuada). PREPARADOS ORALES DE HIERRO NOMBRE GENÉRICO HIERRO ELEMENTAL Sales de Hierro: Sulfato ferroso 200mg 50mg-80mg Hierro Glicinato 150mg 30mg Ferrimanitol 300mg 40mg Hierro Polimaltosa 100mg 30mg HIERRO PARENTERAL Indicación ✓Intolerancia de la via oral ✓Malabsorción Precauciones ✓Riesgo de reacciones adversas: anafilaxia ✓Infusión lenta y monitoreo ❖Hb: aumento de 2 g/dL en 3 semanas PRINCIPIO ACTIVO HIERRO ELEMENTAL Hierro Dextrano 100mg Hierro Sacarosa 100mg ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS Secundaria a una enfermedad sistémica o inflamación crónica (infecciones, tumores, enfermedades autoinmunes) Segunda anemia más frecuente, después de la ferropénica Mecanismos: Alteración en la homeostasis del hierro Disminución de la síntesis de EPO Disminución de la vida media de los eritrocitos Clínica:síndrome anémico + enfermedad subyacente ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS Diagnóstico: Hemograma: anemia microcítica a normocítica, reticulocitos bajos Principal diagnóstico diferencial: anemia ferropénica Reactantes de fase aguda elevados Otras pruebas según patología de base Tratamiento Tratamiento de la enfermedad de base Hierro sustitutivo si existe ferropenia o tratamiento con EPO ANEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Aproximadamente el 90% de los pacientes con filtrado < 20 ml/min presentarán anemia Etiopatogenia: Inhabilidad del organismo para producir EPO Estado inflamatorio crónico con pérdida funcional de hierro (no disponible para la eritropoyesis). Pérdidas hemáticas crónicas, secundarias a diálisis (principalmente hemodiálisis) Diagnóstico: Hemograma: anemia microcítica a normocítica Descartar otras causas potencialmente reversibles: perfil férrico ANEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TRATAMIENTO = AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS Indicación: Hb <10g/dl - Epoetina alfa: 3 veces por semana subcutáneo - Epoetina beta: inicialmente 3 veces por semana subcutáneo, luego cada 2 semanas - Darbepoetina alfa: una vez por semana a cada 2 semanas subcutáneo ✓ Se recomienda suspender el tratamiento si la cifra de hematocrito es > 40%, y reiniciarlo si es < 36% ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Alteración en la maduración de los precursores hematopoyéticos por una síntesis defectuosa del ADN, comprometiendo a todas las series celulares. Anemia con macrocitosis Mielopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular (LDH, Bili indirecta) Etiología Déficit de vitamina B12 manifestaciones hasta 3-4 años después del inicio del déficit Déficit de ácido fólico se manifiesta a los 3-4 meses de iniciado el déficit DEFICIENCIA O ANOMALÍAS EN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA B12 (cobalamina) Déficit alimentario - Dieta pobre en productos animales (carnes y lácteos) - Alcoholismo Causas gastrointestinales (malabsorción) - Anemia perniciosa - Gastrectomía total o parcial - Gastritis por Helicobacter pylori - Patología ileal - Sobrecrecimiento bacteriano, síndrome del asa ciega Fármacos que disminuyen la absorción - Inhibidores de la bomba de protones - Antiácidos - Antihistamínicos - Metformina Hereditarias (raras) - Déficit congénito de factor intrínseco - Deficiencia de transcobalamina II DEFICIENCIA O ANOMALÍAS EN EL METABOLISMO DEL FOLATO Déficit alimentarios - Dieta pobre en vegetales - Alcoholismo, tabaquismo Causas gastrointestinales (malabsorción) - Esprue tropical - Enteropatía asociada a gluten - Resección yeyunal importante - Enfermedad de Crohn Aumento de la demanda - Fisiológica: embarazo y lactancia - Patológica: anemia hemolítica crónica, enfermedades inflamatorias, neoplasias Fármacos - Disminuyen la absorción: fenitoína, barbitúricos, sulfasalazina - Antagonistas: metotrexato, trimetroprim Hereditarias - Defectos congénitos en el metabolismo del folato ANEMIA MEGALOBLÁSTICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteraciones hematológicas: síndrome anémico y síntomas derivados de pancitopenia Manifestaciones neurológicas: exclusivas del déficit de cobalamina Parestesias, ataxia, debilidad, alteración de la memoria, cambios de personalidad, neuropatía periférica, disfunción autonómica Degeneración combinada subaguda de la médula espinal, con afectación piramidal y de cordones posteriores Glositis, queilosis ❖Los síntomas neurológicos y hematológicos no tienen correlación, pueden existir alteraciones neurológicas importantes sin anemia, y viceversa Glositis ANEMIA MEGALOBLÁSTICA DIAGNÓSTICO 1. Hemograma: anemia macrocítica, leucopenia, trombopenia, reticulocitos disminuídos 2. Frotis de sangre periférica - macrocitosis - anisocitosis, poiquilocitosis - neutrófilos hipersegmentados 3. LDH, Bilirrubina indirecta 4. Dosaje de vitamina B12 y ácido fólico ❖Anemia perniciosa: anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales; EDA: gastritis atrófica ANEMIA MEGALOBLÁSTICA TRATAMIENTO DÉFICIT DE VITAMINA B12 Vitamina B12 intramuscular Sin clínica neurológica: 1mg 3 veces por semana, por 14 días, luego cianocobalamina 1/mes Con clínica neurológica: 1mg/día por 1 semana, luego 1mg/semana hasta mejoría de los síntomas ❖En anemia perniciosa, gastrectomía total o resección ileal: tratamiento de por vida ANEMIA MEGALOBLÁSTICA TRATAMIENTO DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO Ácido fólico: 5 mg/día, vía oral x 4 cuatro meses Profilaxis con dosis menores: anemias hemolíticas crónicas trastornos hematológicos hiperproliferativos embarazo hemodiálisis toma de antagonistas del ácido fólico (metotrexato) Anemia megaloblástica Controles Normalización de LDH y bilirrubina indirecta Aumento de reticulocitos a los 7 días Aumento de la hemoglobina tras 6-8 semanas de tratamiento
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