Enfermedad acido peptica - MI

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Enfermedad 
acido péptica 
La enfermedad ácido péptica es un conjunto de padecimientos del aparato
digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen
inflamación. Habitualmente se encuentran en este grupo a la esofagitis,
gastritis y duodenitis
La úlcera péptica se produce cuando los factores agresivos como el ácido
gástrico y la pepxina vencen a los factores defensivos que mantienen la
resistencia de la mucosa. El principal agente etiológico es el helicobacter
pylori, es una bacteria productora de ureasa que coloniza la múcina del
antro gastrico hasta en el 100% de las personas con úlcera duodenal y en
el 80% con úlcera gástrica
Manifestaciones clínicas
❖ Dolor abdominal urente
epigastrio
❖ Con o sin reflejo a
hipocondrio derecho o
izquierdo
❖ Irradiación a región dorsal
❖ Dolor desencadenado por
comidas (gástrica)
❖ Dolor mejora con comida
(duodeno)
❖ Hematemesis (sangrado
digestivo alto)
✓ Clinica
✓ CH
✓ Pruebas cruzadas
✓ Na-K-BUN- Creatinina
✓ Sangre oculta en heces
✓ Pepsina, gastrina y niveles de
acido
✓ Esofagoduodenoscopia
Diagnostico 
Diagnostico diferencial 
➢ Dispepsia funcional o
Dispepsia no ulcerosa.
➢ Pancreatitis.
➢ Enfermedad biliar.
➢ Angina.
➢ Reflujo Gastroesofágico.
➢ Cáncer Gástrico o
Pancreático.
➢ Ruptura esofágica.
➢ Vólvulo gástrico.
➢ Ruptura de aneurisma de la
Aorta.
Neutralizantes ácidos (gel
hidróxido de Al o Mg) -->
síntomas iniciales
Sucralfato --> acción
citoprotectora x formación de
complejos adherentes con
proteinas en la base de la
ulcera. Estimula la síntesis de
prostaglandinas endógenas
(4g/día)
Antagonistas de receptores H2
--> cimetidina 800mg/día,
ranitidina 300mg/día,
famotidina 40mg/día. (no para
H.pylori)
Inhibidores de la bomba de
protones --> inhiben de forma
irreversible la bomba H-K
ATPasa. Los mas potentes
antisecretores y el
medicamento de elección para
el manejo de EAP y en
combinación con antibióticos
para H.pylori
Manejo medico 
ambulatorio
Omeprazol 20mg/12h por 2
semanas
Claritromicina 500mg/12h por 2
semanas
Amoxacilina 1g/8h por 2
semanas
Manejo para 
H.pylori
Indicaciones aceptadas para
manejo del H.pylori
o Ulcera gástrica o duodenal,
activa o no
o Linfoma MALT
o Gastritis atrófica
o Resección reciente de cáncer
gástrico
o Gastritis folicular
o Paciente con Helicobacter
positivo y familiar en primer
grado de consanguinidad con
carcinoma gástrico
o Paciente con helicobacter sin
las indicaciones anteriores, que
desea ser tratado
o Células mucosas del cuello:
Producen moco y HCO3
o Células parietales: Producen
ácido clorhídrico y factor
o intrínseco.
o Células principales: producen
pepsinógeno y lipasa gástrica.
o Células endocrinas
▪ Células G. Se localizan en el
antro pilórico y producen
▪ gastrina, sustancia que
pasa directamente a la sangre
y estimula la secreción de
ácido clorhídrico y
pepsinógeno.
▪ Células D que segregan
somatostatina. Sin embargo la
mayor parte de esta hormona
es producida por las células
delta situadas en los islotes de
Langerhans del páncreas.
• Células enterocromafines
(células EC) que segregan
serotonina.8 Células ECL
liberadoras de histamina,
sustancia esencial para
estimular la secreción de ácido
clorhídrico por las células
parietales.
Defensa de la mucosa 
gastroduodenal
El epitelio gástrico esta sometido
a una constante acción de una
serie de factores nocivos por lo
que existe un sistema de defensa
de la mucosa compuesto por
elementos preepiteliales,
epiteliales y subepiteliales.
Las prostaglandilas y los
factores de crecimiento como
EGF y TGF-a regulan la
regeneración de las células
epiteliales. Esta también regula
la liberación de bicarbonato y
moco en la mucosa, inhibe la
secreción de células parietales
(flujo sanguíneo mucoso)
La enzima que controla la síntesis de
la prostaglandina es la ciclooxigenasa
la cual tiene
una isoforma 1 que se expresa en
múltiples tejidos (estomago,
plaquetas, riñones, cel. Endoteliales)
y cumple la función de preservar la
integridad de la función renal, agg
plaquetaria e integridad de mucosa
del tubo digestivo <-- aquí actúan los
AINES malo
una isoforma 2 que se expresa por
estímulos inflamatorios y ocurre en
macrófagos, leucocitos, fibroblastos y
células sinoviales <-- aquí actúan los
AINES beneficio
La prevención primaria de ulceración
inducida por AINES puede llevarse a
cabo con misoprostol (200 µg c/ 6 h)
o un PPI.
Gastritis
Es la inflamación aguda o crónica
de la mucosa que recubre las
paredes del estómago
Los principales genes de virulencia
de H. pylori son generalmente
clasificados en 3 categorías:
1. los genes cepa-específicos,
como los del islote de
patogenicidad cag (cagPAI).
2. Los genes de fase variable (Ej:
babA, oipA, sabA y hopZ) y
3. Los genes de estructura
variable (Ej: vacA y la región
hipervariable del gen cagA).
Los principales estudios de los
factores de patogenia de H.
pylori han centrado su atención
fundamentalmente en aquellos
que aparecen y se expresan
diferencialmente en las cepas
más patogénicas.
Gastritis aguda
Las causas mas frecuentes de
gastritis aguda son infecciosas. La
infección aguda por H. pylori, o
también sustancias que irritan el
revestimiento del estómago como el
alcohol, la nicotina y algunos
medicamentos como aspirina y
aines, además de estrés fisiológico
severo
Hallazgos endoscópicos: Los signos
endoscópicos asociados a esta
entidad incluyen edema, eritema,
mucosa hemorrágica, punteados
hemorrágicos, exudados, erosiones,
pliegues hiperplásicos, presencia de
signos de atrofia de la mucosa ya
que se pueden vializar vasos
submucosos con aplanamiento o
pérdida de los pliegues
acompañados o no de placas
blanquecinas
Helicobacter Pylori
Este microorganismo también
puede ser importante en la
aparición de linfomas que se
originan en el tejido linfoide
relacionado con las mucosas
(MALT, mucosa-associated
lymphoid tissue) y el
adenocarcinoma gástrico
Al principio, H. pylori reside en el
antro, pero con el tiempo se
desplaza hacia segmentos más
proximales del estómago
Entre ellas existen factores que son
determinantes esenciales de la
patogenia mediada por H. pylori y
la colonización, como proteína de
membrana externa (proteínas Hop),
ureasa y citotoxina vacuolante (Vac
A). Además, la mayor parte de las
cepas de H. pylori contiene un
fragmento genómico que codifica la
isla de patogenia cag que activa
fenómenos celulares para la
proliferación celular y producción
de citocinas
Virulencia 
Fisiopatogenia
1. Sobrevivir en condiciones de
acidez
- Secreta ureasa que genera
amonio y bicarbonato que la
protege
2. Unirse mediante adhesinas al
epitelio
3. Causar daño mediante toxinas
- Citoxina vacuolizante A
(VacA)
- Toxina asociada al gen A
(CagA)
- Peptidasa
- Lipasa y fosforilasa A
- Factor estimulante de gastrina
Al final produce un estado
inflamatorio con infiltrados
celulares a nivel de la lamina
propia con predominio de
leucocitos mononucleares
El H. pylori evade el ataque del
sistema inmune causando una
inflamación crónica e indolente
por varios mecanismos, pude
dañar el sistema de defensa de la
mucosa y reducir el grosor de la
capa de mucus, disminuye el flujo
de sangre a la mucosa, e
interactúa con el epitelio gástrico
a través de los estadios de la
inflamación. La infección por H.
pylori puede también incrementar
la secreción de ácido gástrico por
la producción de antígenos,
factores de la virulencia, y
mediadores solubles, induce la
inflamación aumentando la masa
de células parietales y así la
capacidad de secretar ácido.
Asociado al gen CagA puede jugar
un importante role interfiriendo
las vías de señalización epitelial
que regula la respuesta celular y
posiblemente contribuya a la
disrupción apical de la barrera
gástrica, la secreción de
interleukina-8, y cambios
fenotípicos en las células
epiteliales gástricas
Factores del hospedero
Un proceso patogénico clave en la
infección por H. pylori es la
inducción de una respuesta
inflamatoria mucosal persistente,
dada por la activación e infiltración
de células mononucleares y
neutrófilos, así como sus productos,en la mucosa gástrica infectada.
Además, la estimulación de la
transcripción y la síntesis de varias
citocinas
proinflamatorias (Ej: IL-1ß, IL-2,
IL-6, IL-8 y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-a) y
antiinflamatorias (Ej: IL-4 e IL-10)
es también un hecho relevante en la
patogénesis de la enfermedad. Se
plantea que la intensidad de la
misma se incrementa con el
desbalance entre estos mediadores
de la inflamación y, por tanto, el
daño severo en el tejido gástrico.
De esta forma, se reconoce la
existencia de una predisposición
genética ante el desarrollo de
atrofia gástrica y cáncer, dado
fundamentalmente por la presencia
de polimorfismos en los genes que
codifican para algunas de estas
citocinas.
Gastritis crónica
encontramos un infiltrado
linfocitario con distribución en
placas que afecta inicialmente las
porciones superficiales o
glandulares de la mucosa gástrica
y posteriormente podemos
encontrar atrofia y metaplasia
intestinal que cambia a células
caliciformes en copa lo cual es un
factor predisponente al cáncer
gastrico
Etapas 
1. Gastritis crónica superficial --
> infiltrado y edema en la
lamina propia de la mucosa y
que se considera una etapa
temprana de otras formas de
gastritis crónica
2. Gastritis atrófica -->
Infiltrado extendido lo que
lleva a la destrucción
glandular
3. Atrofia gástrica --> en donde
se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado es
escaso
Clasificación según 
localización 
✓ Tipo A: modalidad central
(autoinmunitaria)
✓ Tipo B: modalidad central
(relacionada con H.pylori)
✓ Tipo AB: mixto, afecta antro y
cuerpos gastricos
Gastritis tipo A 
(autoinmunitaria) 
Afecta en particular al fondo y el
cuerpo sin alterar el antro. Esta
vinculado con anemia perniciosa
en presencia de anticuerpos
circulantes contra células
parietales y factor intrinseco.
Estos anticuerpos anticeluulas
parietales estan dirigidos contra
la H, K-ATPasa; los linfocitos tb
intervienen en la lesión de esta
gastritis. Aquí el objetivo es la
glándula gástrica que contiene las
células parietales ocasionando
aclorhidria y tb produce un déficit
de vitamina B12 y sus secuelas.
En este tipo, debido a la
aclorhidria y el hecho de que no
hay alteración en la zona antral
no habrá inhibición de la
liberación de gastrina de las
células G ocasionando un
hipergastrinemia (gastrina
elevada: >500pg/mL) y puede dar
un tumor carcinoide
Gastritis tipo B
Es la mas frecuente por infección por
H.pylori, puede convertirse en una
pangastritis (15-20 años). Esta
modalidad incrementa con la edad. El
numero de MO de esta especie
disminuye de manera notable con el
avance a atrofia gástrica y el grado
de inflamación se corresponde a la
cuabntia de estos MO.
- la H pylori produce un daño
oxidativo en el ADN que conlleva a
apoptosis a gran escala lo que
disminuye la estructura glandular y
se desarrolla la atrofia de la mucosa
en conjunto con modificaciones
genéticas con potencial mutagénico
El Dx se puede sospechar mediante
endoscopia en la que se observa la
mucosa adelgazada, con
visualización e incremento de
vascularización de la submucosa,
pueden encontrarse pólipos
hiperplásicos. Se debe hacer una
biopsia en donde se corrobora la
atrofia y la presencia de metaplasia
intestinal