4. Toxicodermias (Exantema Morbiliforme, Urticaria, Stevens Johnson y Necrolisis)

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TOXICODERMIAS 
 
Palabras clave: Exantema morbiliforme, Urticaria, Angioedema, Stevens J, NET, Sx Lyell. 
 
DEFINICIÓN 
 
Las toxicodermias son reacciones cutáneas muy variables que aparecen tras la administración de un fármaco. 
Son unos de los efectos secundarios más frecuentes de los medicamentos. 
 
Los mecanismos de producción de ellas son desconocidos, ya sean inmunológicos o no, y la clínica no permite 
distinguirlos. 
 
De todas las reacciones adversas solo 2% es graves à muerte, incapacidad, hospitalización 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
• Mujer 
• Mayor de edad 
• Inmunodeprimidos 
• Polifarmacia 
• Automedicación 
 
 
CLÍNICA 
• Lesión primaria y topografía (distribución) 
• Involucro de mucosas 
• Síntomas asociados: fiebre, prurito, adenopatías, involucro visceral. 
 
CRONOLOGÍA 
 
1. Documentar fármacos consumidos y las fechas (fecha de primera erupción) 
2. Tiempo entre introducción del fármaco y las lesiones 
3. Respuesta al retiro del fármaco 
a. Prueba de reto NO SE RECOMIENDA 
 
DOCUMENTACIÓN 
• Búsqueda bibliográfica de antecedente 
• Reportar el caso 
• Correlaciones con el grupo farmacológico 
 
1:1,000 hospitalizados 
1-5% de las tomas producen reacciones adversas 
AGRAVANTES 
 
IECAs por angioedema 
B-bloqueadores por hipotensión 
 
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EXANTEMA MORBILIFORME 
 
DEFINICIÓN 
 
Es el exantema más común de las erupciones cutáneas por medicamentos 
§ 95% de todas las reacciones cutáneas 
§ Habitualmente respeta mucosas y plantas 
 
 
 
CLÍNICA 
• Máculas y pápulas eritematosas 
• Simétricas 
• Inicia en el tronco 
 
La primera vez puede ser hasta 7-21 días después del fármaco 
Reexposición à Reacción inmediata. 
 
MEDICAMENTOS 
1. Penicilinas 
2. Cefalosporinas 
3. Sulfonamidas 
4. Anticonvulsivantes 
5. Anfotericina B 
6. Gentamicina 
Otros: Benzodiacepinas, captopril, litio, hipoglucemiantes, fenotiazidas, quinidina, diuréticos 
 
TRATAMIENTO 
 
• Suspender el fármaco si no es indispensable. 
• Descartar afección sistémica (renal, hepática, pulmonar) mucosas y despegamiento cutáneo 
• Esteroides tópicos (si tiene -20% de afección del cuerpo) 
• Prednisona oral 0.5 mg/Kg día para zonas extensas 
 
ERITRODERMIA 
 
Casos más extensos à Afectan +90% de la superficie 
cuidar balance hidroelectrolítico 
 
Es frecuente en: 
• Oro 
• Pirazolonas 
• litio 
 
Þ Se debe vigilar balance hidroelectrolítico 
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 
 
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URTICARIA 
 
• Es una reacción mediada por IgE (aunque puede haber urticarias por IgG), es de 
origen Idiopático (70%) o Autoinmune (30%). 
• Las re exposiciones pueden inducir degranulación de mastocitos 
 
 
 
Fármacos frecuentes: Penicilinas y ASA 
 
CLÍNICA 
• Erupción dura menos de 24 horas 
• No deja huella 
• Crónica à + 6 semanas 
 
URTICARIA CRÓNICA 
 
Þ Afecta al 15% de la población durante la vida 
Þ Principalmente 20 – 40 años 
Þ Más frecuente en mujeres 
Þ DURACIÓN DE MÁS DE 6 SEMANAS. 
Þ La calidad de vida se deteriora. 
 
Angioedema: 
• Edema mal delimitado. Epidermis/Dermis/Hipodermis 
• 1-72 horas 
• Afecta piel y mucosas 
 
URTICARIA Y ANGIODEMA 
 
50% de las urticarias tienen angioedema 
Sospechar de IECA y Aspirina (aunque pueden pasar años para dar su efecto. 
 
Causas: 
1. Autoinmunes: son las más frecuentes (según la GPC) à 1º Enf. Tiroidea (40%) 
2. Idiopático (las más frecuentes según el curso UANL) 
3. Fármacos 
4. Infecciones 
 
SIGNOS DE ALARMA DE URTIARIA/ANAFILAXIA 
 
• Edema facial 
• Lesiones en mucosas, palmas, plantas 
• Disfagia/Disfonía 
• Bronocoespasmo 
• Farmacodermis Graves 
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I 
 
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Tipos Etiología Causas Específicas 
Espontánea 80% Idiiopática 60-70% 
 
 
Fármacos, infecciones, alimentos, cáncer 
IgE (la más frecuente) 
 
Autoinmune 5-40% Tiroidea G (amntiperoxidasa antitiroglobulina) 
 
Inducible 20% Física 
 
Frío, calor, presión, ejercicio rayos UV 
 
 
DIAGNÓSTICO DE URTICARIA 
 
• Historia clínica y EF 
• Buscar siempre una causa 
• Considerar lo más frecuente: 
o Autoinmune: Perfil tiroideo, anti TPO, anti TG 
o Infecciosos: Hepatitis B y C, H. pylori, helmintos 
• Prueba del suero autólogo 
 
Si dura más de 24 horas à Descartar vasculitis urticariana 
 
 
TRATAAMIENTO 
 
1º nivel à duración menor a 6 semanas con estudios de rutina para descartar infecciones. 
2º nivel à Descartar infección de helmintos y h. pylori. Iniciar tratamiento si es autoinmune. 
3º nivel à Descartar urticaria física. Estudios específicos para enfermedad autoinmune. 
 
 
1era elección: Antihistamínicos H1 x 2 semanas 
Loratadina, Cetirizina, Desloratadina, Levocetirizina, Epinastina, Fexofenadina) 
 
2da elección: Antihistamínicos H1 a dosis x 2 durante 4 semanas (se puede poner dosis hasta x4 veces) 
 
3ra elección: Montelukast y cambiar anthistamínicos H1 / Ciclosporina, Dapsona, Omalizumab, 
Antihistamínicos H2. 
 
 
Evitar: embutidos y mariscos, son liberadores de histamina y se recomienda eliminarlos de la dieta durante al 
menos 1 semana. 
 
 
 
 
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SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON / NECRÓLISIS 
EPIDÉRMICA TÓXICA 
 
DEFINICIÓN 
 
Es la erupción toxicodérmica más grave y cursa con eritema generalizado y formación de ampollas con 
afectación mucosa añadida. La NET También se conoce como SÍNDROME DE LYELL. 
Þ Se distinguen por el % de superficie corporal que es afectado 
Síndrome de Stevens-Johnson < 10 % SC 
SSJ / sobrecargado a NET 10 – 30 % SC 
Necrólisis Epidérmica Tóxica > 30 % SC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
 
1. SULFAMIDAS 
2. AINES (Piroxicam) 
3. Anticonvulsivantes CARBAMAPEZIMINA (especialmente si existe el gen HLA-B*1502, asiáticos) 
4. Antibióticos (Quinolonas, Macrólidos) 
5. Alopurinol 
6. Rara vez es no asociado a fármacos (M. pneumoniae, Herpes simple grave y ha habido 2 casos de 
Klebsiella en el mundo). 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
§ Tiene una incidencia baja 
§ No tiene predominio de sexo. 
§ El pronóstico es mejor en niños 
§ El NET es más frecuente en ancianos y VIH 
 
MORTALIDAD: 
SSJ: 5 – 10 % 
NET: > 30 % 
 Causas de MUERTE en NET à Sepsis por S. aureus y Pseudomonas 
GEN HLA-B12 
FACTORES DE RIESGO 
§ Femenino 
§ Cáncer 
§ Trastornos inmunológicos 
§ SIDA 
§ Enfermedades de la colágena 
§ Ancianos 
§ HLA-B12 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
Clínico (complementar con BH -eosinofilia, linfocitosis, leucopenia, anemia normocítica-, tiempos de 
coagulación [alargados], perfil hepático [hipercolesterolemia, aumento de transaminasas] y hemocultivo). 
 
SIGNO DE NIKOLSKY: Se practica haciendo presión en el borde lateral de una lesión ampollosa y mediante 
la tracción de la piel sana se observa erosión. Característico de esta enfermedad. 
 
Biopsia: no es indispensable, pero la biopsia de piel confirma el diagnóstico documentando existencia de 
necrosis de la epidermis y proceso inflamatorio de la dermis. 
 
TRATAMIENTO 
 
1. SUSPENDER FÁRMACO (no iniciar AB profiláctico) 
2. Iniciar analgesia y soluciones parenterales con control de líquidos y electrolitos. 
3. Tratamiento de soporte con HOSPITALIZACIÓN 
4. Evaluar SCORTEN en las primeras 24 – 48 horas (NO HAY QUE REEVALUAR) 
5. Ingreso a Hospitalización con aislamiento estricto con técnica estéril si SCA <10%. 
6. Tratar en Unidad de Quemados (si la SCA es > 10 %) 
7. Alimentación enteral a partir de las 24 horas 
 
Fármacos 
 
• Analgesia à OPIÁCEOS• ENOXAPARINA 
 
Envío TEMPRANO (ANTES DE LOS 7 DÍAS DE INCIO) a un centro de quemados à Disminuye 
incidencia de bacteriemia y sepsis à Reduciendo la mortalidad del NET a 4% 
• Si se envía después del 7º día a un centro de quemados à mortalidad 83% 
 
Otros fármacos: ¿esteroides? En controversia. Expertos lo usan en fase inicial, sin embargo, aumenta estancia 
hospitalaria. ¿inmunoglobulina? Considerar en las primeras 48-72 horas 
CLÍNICA 
 
Sx Stevens-Johnson: 
 
Habitualmente tiene un periodo prodrómico de hasta 14 días: fiebre, tos, cefalea, artralgias. 
• El eritema SIEMPRE tiene lesion en DIANA típicas 
• Existen un desprendimiento cutáneo (10%) 
• Tiene buena respuesta a Esteroides 
 
SSJ/NET 
 
• Pápulas purpúricas y ampollas en tronco y cara 
• Desprendimiento cutáneo 
IgG Intravenosa à puede ser eficaz para 
disminuir mortalidad (no hay evidencia) 
 
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COMPLICACIONES 
 
AGUDA 
 
Lo más frecuente es DESQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO + INFECCIÓN DE LESIONES 
 
SECUELAS 
 
Las secuelas del SSJ/NET a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos, oculares y pulmonares 
 
 
 
 
CUTÁNEOS 
Xerosis (piel seca) 
Cambios pigmentarios (hipo o hiperpigmentación) 
Distrofias ungueales 
Alopecia 
 
 
 
 
OCULARES 
Síndrome de ojo seco 
Fotofobia 
Disminución de agudeza visual 
Distriquiasis 
Úlceras corneales (pueden llevar a ceguera) 
Falla de la superficie ocular 
Escleritis 
 
Pueden aparecer hasta 8 años después del diagnóstico 
 
 
PULMONARES 
Bronquitis crónica 
Bronquiolitis con cambios obstructivos 
Bronquiectasias 
Trastornos obstructivos 
 
 
UROLÓGICOS 
Sinequias vulvovaginales (cierre vaginal por introito) 
Fimosis 
 
 
 
 
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PRONÓSTICO 
 
MORTALIDAD 
 
Síndrome de Stevens Johnson Mortalidad 5 – 10 % 
Necrólisis Epidérmica Tóxica Mortalidad 30% 
 
Como ya se mencionó, el envío temprano a un centro de quemados (antes de 7 días de haber iniciado) reduce 
la mortalidad del NET a 4% y si no se envía queda en 84%. 
 
SCORTEN 
Es un sistema de puntuación clínica que produce la MORTALIDAD Y MORBILIDAD en la NET 
 
Edad >40 años 1 
FC >120 1 
Urea >60 1 
Bicarbonato Sérico <20 mEq/L 1 
Enfermedad Crónica (colagenopatía, malignidad, SIDA) 1 
Glucemia >250 mg/dL 1 
Porcentaje SCA >30% 1 
 
 
PUNTOS MORTALIDAD 
0-1 3.2% 
2 12.1% 
3 35.3% 
4 58.3% 
>5 90%