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Medicina en gatos Virus de inmunodeficiencia felina
Virus de inmunodeficiencia felina
Palabras Clave
Agente Etiológico
Docente de la Cátedra de Clínica 
Médica de Pequeños Animales de la 
Facultad de Ciencias Veterinarias. 
Universidad de Buenos Aires.
Inmunodeficiencia, retrovirus, 
inmunopatogenia.
El Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF) es un Retrovirus que pertenece al género de los Lentivirus. Debido a 
su similitud con el VIH-SIDA (Virus de la Inmunodeficiencia Humana - Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido), 
ha sido muy estudiado desde su descubrimiento y durante décadas, hallando un similar comportamiento dentro del 
organismo y al mecanismo de desarrollo de la enfermedad en el gato (con respecto al hombre) (Ahaduzzaman, 2015; 
Armua-Fernandez, MT y Castro, OF, 2014).
Se trata de un virus cuyo genoma se encuentra formado por dos hebras de ARN (Ácido Ribonucleico), posee proteínas 
no estructurales con funciones intracelulares como la Transcriptasa Reversa (TR), Integrasa y Proteasa (entre otras), 
responsables de sobrevivir dentro de la célula y poder replicarse. 
La TR modifica el genoma viral de ARN a ADN (Ácido desoxiribonucleico), la enzima Integrasa determina el sitio 
de unión e integración del provirus del VIF al ADN celular del huésped (lo que puede influir en la función celular de 
éste) y la Proteasa interviene en el armado de los viriones infectivos (Sellon, RK et al, 2008).
Gisbert María Amelia, Phd. Esp. Vet.
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Medicina en gatosVirus de inmunodeficiencia felina
Existen diferentes subtipos virales (A, B, C, D y E) distribuidos alrededor del mundo (Sellon, RK et al, 2008) y 
diferentes cepas capaces de manifestar diferentes comportamientos en el huésped. Las diferencias clínicas halladas 
en dichas cepas, determinan en el gato manifestaciones tales como la aceleración del ciclo viral y rápido progreso 
hacia la fase final de la enfermedad, desarrollo de signos neurológicos tempranos e incluso de uveítis, no siempre 
provocado por acción directa viral (Nelson, RW et al, 2010).
Diferentes subtipos pueden alojarse simultáneamente en un mismo organismo, esto se denomina “superinfección” y 
es el resultado de la falta de protección cruzada entre los diferentes subtipos. En los gatos “superinfectados”, puede 
ocurrir el intercambio de segmentos genéticos que codifican para la proteínas involucradas en el tropismo celular, lo 
cual incrementa la patogenicidad (Sellon, RK et al, 2008).
Epidemiología
La principal vía de contagio de estos Retrovirus es a través de mordeduras, 
con la consiguiente interacción entre la saliva infectante (con alta carga viral) 
– sangre del individuo mordido –. 
Investigaciones realizadas sobre el tema, demostraron la presencia de cargas 
virales infectantes en secreción seminal y vaginales, determinando el posible 
contagio por coito o inseminación artificial. Asimismo, se documentó la 
transmisión transplacentaria y transmamaria (Domenech, A et al., 2010; 
Nelson, RW et al, 2010; Sellon, RK et al, 2008) (aunque con posibilidades 
mínimas). Estas evidencias de contagio se reportaron solo en forma 
experimental y en todos los casos, se trató de animales que presentaban altos 
títulos de cargas virales en sangre al momento de la medición (Domenech, A 
et al., 2010).
Debido a la alta probabilidad de contagio a través de mordidas entre 
gatos, las poblaciones más susceptibles de contraer la enfermedad son los 
machos enteros (no esterilizados), debido a la defensa de su territorio y a la 
competencia por las hembras durante la primavera y el verano (Domenech, 
A et al., 2010; Hartmann, K 2007; Nelson, RW et al, 2010; Sellon, RK et 
al, 2008). Este hecho es mayor en aquellos gatos que presentan acceso al 
exterior y posibilidad de contacto con otros gatos.
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Inmunopatogenia
La principal célula blanco de VIF es el linfocito T CD4, pudiendo también 
replicar en linfocitos T CD8, linfocitos B, macrófagos, astrocitos (Domenech, 
A et al., 2010; Hartmann, K 2007; Nelson, RW et al, 2010; Sellon, RK et al, 
2008), epitelio de glándulas salivales, fibroblastos de médula ósea y células 
dendríticas foliculares (Sellon, RK et al, 2008). Las proteínas involucradas 
en el tropismo viral y recombinación entre ellas que tiene lugar durante 
la “superinfección”, así como también las mutaciones originadas durante 
el ciclo viral, favorecen la replicación viral en diferentes linajes celulares, 
por lo tanto, modifican las manifestaciones clínicas presentes en los gatos 
infectados.
La característica fundamental de la patogenia del VIF es la alteración de 
la función inmunitaria normal (Hartmann, K 2007). La enfermedad se 
caracteriza por desarrollar diferentes etapas:
La etapa aguda, es la primera etapa de la enfermedad y está caracterizada 
por el ingreso la primera diseminación viral. Durante esta fase, la viremia 
aguda inicial alcanza su máximo nivel hacia las 8 a 12 semanas, comen-
zando a decrecer como consecuencia del desarrollo de la respuesta inmune 
celular y humoral, que no resulta lo suficientemente eficiente como para 
eliminar la infección. 
Clínicamente esta etapa puede pasar inadvertida o generar una sintomatología 
leve e inespecífica (Domenech, A et al., 2010).
La etapa de portador asintomático es la progresión de la fase aguda hacia 
un periodo crónico que se caracteriza por la disminución de los niveles 
de linfocitos T CD4 (Domenech, A et al., 2010) y la estimulación de los 
linfocitos T CD8. Esta última se debe a la fuerte respuesta humoral esti-
mulada frente al ingreso viral y que se traduce en una elevada producción 
de anticuerpos contra VIF (Hartmann, K 2007). 
Este fenómeno da lugar a la disminución de la Relación entre linfocitos T 
CD4 y linfocitos T CD8 (Relación CD4/CD8). 
Por otra parte, se encuentra estandarizado en el caso de VIH, que los estadios 
de la enfermedad en el hombre, se definen según el recuento absoluto de 
linfocitos T CD4. De esta forma, los recuentos de linfocitos T CD4 iguales 
o menores a 200/microlitro se consideran indicativos de SIDA (Hartmann, 
K 2007).
Durante esta etapa en el gato, también se evidencia hipergamaglobulinemia, 
principalmente como consecuencia del aumento de Imunoglobulina G 
(IgG) provocada por la estimulación de los linfocitos B.
Esta etapa puede durar meses o años y no se detectan signos clínicos graves 
ni alteraciones en el sistema inmunológico (Domenech, A et al., 2010).
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Signos clínicos
La etapa de SIDA (similar a la desarrollada en humanos) es la etapa terminal de la enfermedad y se caracteriza clíni-
camente por la manifestación de sintomatología crónica oportunista y no oportunista (Domenech, A et al., 2010; 
Hartmann, K 2007) e inmunológicamente por el incremento de la viremia, que coincide con valores muy bajos de 
la Relación CD4/CD8 (Domenech, A et al., 2010).
Esta etapa se caracteriza por la presentación de linfoadenopatía generalizada progresiva que precede a la de SIDA. La 
fase SIDA puede subdividirse en un estadio inicial (con sintomatología leve y no oportunista), seguida del síndrome 
propiamente dicho donde las enfermedades oportunistas se manifiestan (Domenech, A et al., 2010; Sellon, RK et al, 
2008). Dicha sub clasificación es útil para el diagnóstico, tratamiento y pronostico, estas etapas no se diferencian 
claramente y no todas son evidentes en gatos infectados (Hartmann, K 2007; Sellon, RK et al, 2008). 
Finalmente los gatos mueren por un grave estado de consunción, enfermedad neurológica, neoplasia o a causa de las 
mismas infecciones oportunistas (Domenech, A et al., 2010).
Los signos clínicos de la enfermedad 
en el gato se encuentran determinados 
por la edad del animal, su estado 
sanitario e inmunocompetencia, el 
ambiente en el que éste se encuentra, 
la cepa, la carga viral inoculada y 
la vía de inoculación.Todos estos 
factores influirán sobre el curso y 
las presentaciones clínicas de cada 
animal (Hartmann, K, 2007).
En general, la presentación clínica 
de VIF resulta ser inespecífica. 
Frecuentemente al inicio de 
la enfermedad (etapa aguda) 
se observan signos clínicos 
inespecíficos tales como pérdida de 
peso, anorexia, emaciación, diarreas, 
linfadenomegalia, hipertermia y 
gingivitis (Figura 1). Otras veces, los 
signos pueden acompañarse de otros 
como dermatitis, conjuntivitis y 
enfermedades del tracto respiratorio 
y neutropenia (Domenech, A et al., 
2010; Sellon, RK et al, 2008).
Durante las etapas posteriores 
de infección, los signos clínicos 
son el reflejo de las infecciones 
oportunistas, muchas veces estos 
se asocian a otros como neoplasia, 
mielosupresión y enfermedad 
neurológica.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes de VIF incluyen alteraciones 
del comportamiento, demencia, ataxia, convulsiones, nistagmo y alteraciones 
de los nervios periféricos. Se cree que este síndrome neurológico se puede 
asociar a efectos primarios del virus (Nelson, RW et al, 2010), aunque en 
la etapa de SIDA también podría deberse a oportunistas centrales como ser 
Criptococcus sp., PIF o Toxoplasma gondii.
Figura 1. Gato VIF positivo. Con lesiones en la piel, heridas por peleas y mal estado 
general.
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Agentes oportunistas
Los principales agentes oportunistas 
asociados frecuentemente a VIF 
durante la fase final de la enfermedad 
son los siguientes:
Mycoplasma haemofelis: 
Es el principal oportunista de VIF, 
hallándose en la mayoría de los 
gatos infectados. Se caracteriza 
por la manifestación de anemia 
(inicialmente regenerativa) y por 
lo tanto, con mucosas pálidas, 
letargo, inapetencia y debilidad. 
En infecciones crónicas es posible 
observar ictericia y esplenomegalia. 
La hipertermia se produce en algunos 
gatos con infección aguda y puede 
La gingivoestomatitisúlceroproliferativa 
crónica es el síndrome clínico 
más frecuente afectando al 50% 
o más de los gatos con VIF. Se 
caracteriza por lesiones dolorosas 
y con frecuente pérdida de piezas 
dentarias, pudiendo llevar al animal 
a la anorexia y posterior emaciación 
(Figura 2). Se halló relación entre 
dicha presentación y la afección 
concomitante de gatos con VIF y 
Calicivirus (Hartmann, K 2007; 
Quimby, J M, 2008). Figura 3. Carcinoma de células escamosas 
y Micoplasma haemofelis en un gato con 
VIF.
Figura 2. Periodontitis, úlceras, gingivitis 
y mucosas pálidas. 
La aparición de tumores en gatos 
con VIF es frecuente (Figura 3), 
a pesar de que estos retrovirus no 
son oncogénicos (VIF aumenta 5 
veces la probabilidad de desarrollar 
tumores mientras, que el Virus de 
la Leucemia Felina (ViLeF) lo hace 
62 veces). Se cree que la causa 
sería la disminución de la vigilancia 
tumoral. Generalmente el tipo de 
tumor desarrollado es el linfoma (de 
linfocitos B, a diferencia del ViLeF 
que desarrolla tumores de linfocitos 
T). Son frecuentes también en 
gatos con VIF los mastocitomas, 
fibrosarcomas y carcinomas de 
células escamosas (Hartmann, K 
2007).
ser intermitente en infección crónica 
(Ishak, AM, 2008; Macieira, DB et al 
2008).
Toxoplasma gondii: 
Dicho protozoario de distribución 
mundial, se encuentra asociado a 
VIF en grupos de animales que no 
son alimentados exclusivamente por 
preparados comerciales y que poseen 
hábitos de vagabundeo. Los signos 
clínicos asociados a la enfermedad 
son uveítis, neumonía intersticial, 
atrofia muscular, hiperestesia y 
ataxia entre otros.
Durante la última fase de la 
enfermedad, se registra en gatos un 
incremento en la seropositividad 
para T. gondii debido a que el 
virus conduce a una proliferación 
transitoria de bradizoítos enquistados 
resultando en una mayor antigenemia 
y estimulación humoral específica. 
Sin embargo, no existe evidencia de 
reagudizaciones de Toxoplasma en 
gatos con VIF (Akhtardanesh, B y 
Ziaali, N, 2010).
Herpesvirus 1 felino (FHV-1) y Calicivirus 
felino (FCV): 
Son los principales agentes etiológicos 
responsables del Complejo 
Respiratorio Felino. Se presentan en 
diferentes fases de la enfermedad, 
siendo capaces de provocar lesiones 
y secuelas importantes en gatos con 
VIF. En el caso del Herpesvirus, 
además de manifestar signos 
respiratorios altos (estornudos, 
descargas nasales, tos y disfonía) y 
oftalmológicos (conjuntivitis, ulcera 
corneal, blefaroespasmo, etc.) los 
Aunque la mayoría de los gatos 
VIF positivos no presentan 
sintomatología neurológica, sí 
presentan lesiones microscópicas 
en SNC (la demencia del SIDA 
humano se caracteriza por cambios 
conductuales y cognitivos que 
quizás sean demasiado sutiles para 
ser detectados por los propietarios en 
el SIDA felino) (Hartmann, K 2007).
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gatos enfermos son suceptibles a desarrollar complicaciones 
respiratorias bajas de elevada gravedad. El desarrollo de secuelas 
(secuestro corneal, queratitis, simblefarón, rinosinusitis crónica, etc.)no se 
relacionan a la afección concomitante con otros agentes infecciosos.
En cuanto al Calicivirus, además de presentar signos clínicos 
tales como gingivitis, úlceras orales, claudicación, etc., es frecuente observar 
el desarrollo de gingivoestomatitis severa como consecuencia de su asociación 
con VIF (Najafi, H et al, 2014).
Criptococcus neoformans: 
Se trata de una infección micótica profunda que desarrolla en gatos con 
VIF presentaciones localizadas y generalizadas. Estas últimas debido a la 
incompetencia de la respuesta inmunológica celular. La forma localizada 
se caracteriza por la aparición de lesiones granulomatosas en cavidad nasal 
(Figura 4), ojo y sistema nervioso central, mientras que la forma sistémica 
afecta a la piel, pulmones, meninges y riñones entre otros (Corpa, JM, 2008).
La forma nasal se caracteriza por la presencia de granulomas semejantes a 
pólipos, de color carne en la cavidad nasal. Las lesiones cutáneas, suelen 
afectar a la cara, cabeza y cuello. En estas ocasiones es frecuente observar 
Figura 4. Criptococosis en un gato VIF positivo
una linfadenopatía periférica. En el 
25% de los casos, resultan evidentes 
los signos neurológicos. 
Se han descrito también, coriorretinitis 
junto con una inflamación 
granulomatosa y desprendimiento de 
retina, uveítis anterior y exoftalmos. 
Puede desencadenarse una neuritis 
óptica, particularmente si el sistema 
nervioso está afectado (Corpa, JM, 
2008).
Las lesiones pueden desarrollarse 
en prácticamente cualquier tejido, 
lo que provoca una amplia variedad 
de signos clínicos. Sin embargo, 
los hallazgos más comunes son 
rinitis granulomatosa, sinusitis, 
neumonía, dermatitis ulcerativa y 
meningoencefalitis (Corpa, JM, 
2008).
Las lesiones en pulmón se caracterizan 
por una neumonía granulomatosa 
multifocal que, como ocurre en 
otros órganos, tiene la apariencia 
de pequeños focos blanquecinos 
mientras que las lesiones en la piel 
se caracterizan por la presencia de 
pápulas y nódulos que si son de gran 
tamaño tienden a ulcerarse. 
Microsporum gypseum, Microsporum 
canis y Malassezia: 
Son comúnmente aislados de gatos 
positivos. Un estudio concluyó 
que si bien el aislamiento de estos 
agentes puede darse tanto en gatos 
sanos como enfermos, los gatos 
que manifiestan clínicamente una 
dermatitis fúngica son los gatos con 
una relación CD4/CD8 menor a 0,4 
(Reche, A Jr. et al, 2010). 
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Notoedres cati: 
Es uno de los agentes más comunes 
en la producción de dermatitis felina. 
La sintomatología consiste en prurito 
intenso, alopecia, áreas eritematosas 
en oídos, piel y presencia de 
secreciones óticas. Después de 
la infestación de ácaros, la piel se 
vuelve engrosada, arrugada, plegada 
y finalmente cubierta con costras 
densas, amarillas y fuertemente 
adheridas (Hartmann, K 2007).En el caso de las otitis; gatos 
infestados con ácaros del oído 
Otodectes cynotis, pueden ir 
acompañadas de la presencia 
de Estafilococos y Malassezia 
produciendo prurito, canal auditivo 
eritematoso, exudados amarronados 
(Ahaduzzaman, 2015).
Diagnóstico y evaluación de progresión 
de la enfermedad
El laboratorio clínico podrá 
evidenciar neutropenia y linfopenia 
en etapas agudas (que resuelven 
a medida que el organismo se 
acerca a la etapa asintomática). 
En gatos clínicamente enfermos 
podrá evidenciarse leucopenia, 
anemia y con menor frecuencia 
trombocitopenia (factores solubles 
inhiben la médula), también se 
podrá evidenciar hiperglobulinemia 
(Hartmann, K 2007; Sellon, RK et 
al, 2008).
Las pruebas serológicas consisten 
en la detección de anticuerpos 
específicos de VIF mediante una 
Inmunofluoresencia indirecta (IFI), 
ELISA o Inmunocromatografía 
(Hartmann, K 2007; Sellon, RK et 
al, 2008). Estos métodos detectan 
anticuerpos anti gp40, el anticuerpo 
más precoz, muy específico y que se encuentra presente en todos los estadios 
de la infección (Domenech, A et al., 2010).
Como el VIF produce una infección persistente e incurable, en países donde 
no existe la vacuna, la positividad ante la serología se considera sinónimo de 
infectado. 
Debe tenerse en cuenta, que los gatitos menores a 6 meses, podrán evidenciar 
falsos positivos en caso de poseer anticuerpos calostrales en circulación 
(aunque como es poco probable la transmisión vertical, generalmente los 
gatitos serán verdaderos positivos), por lo tanto se deberá reevaluar a los 
gatitos después de los 6 meses (Domenech, A et al., 2010; Hartmann, K 
2007; Sellon, RK et al, 2008).
Del mismo modo, deberá tenerse en cuenta que falsos negativos podrán 
presentarse antes de la producción de anticuerpos (por lo tanto deberá 
repetirse el análisis a las 8 semanas), pudiendo estos anticuerpos demorar 
hasta 1 año en detectarse (Domenech, A et al., 2010). Además, los gatos 
en estado terminal, pueden evidenciar falsos negativos por bajos títulos 
de anticuerpos debido a agotamiento del sistema inmune, no detectables 
mediante un ELISA y deberá confirmarse con un Western Blot (Domenech, 
A et al., 2010; Hartmann, K 2007; Sellon, RK et al, 2008). Es decir, que la 
disminución de los títulos de anticuerpos no se correlaciona con una cura de 
la enfermedad (Domenech, A et al., 2010).
Como detección de antígeno se utiliza la Reacción de Polimerasa en Cadena 
(PCR) mediante la amplificación del gen gag (gen más conservado en las 
diferentes poblaciones virales), debido a que la concentración de antígeno en 
sangre es muy baja (Hartmann, K 2007), excepto en los estadios terminales 
(Domenech, A et al., 2010) y a que es una prueba muy sensible y específica 
que detecta ADN proviral evitando la interferencia con los anticuerpos 
vacunales (Sellon, RK et al, 2008). Además, la PCR permite detectar la 
infección a los 2 días de producida (Domenech, A et al., 2010).
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Tratamiento 
En las etapas iniciales los pacientes tienden a responder a los tratamientos 
específicos para las infecciones secundarias a la progresiva inmunosupresión. 
Lo mismo ocurre con la fluidoterapia y otras medidas de sostén. El tratamiento 
de los oportunistas asociados a la fase terminal o SIDA propiamente dicho, 
puede o no ser efectivo dependiendo del grado de inmunosupresión.
Existen numerosos estudios que evalúan diversas alternativas terapéuticas 
contra esta enfermedad. En todos ellos se menciona que la droga más segura 
y efectiva para el control de la enfermedad en el gato, la Zidovudina o AZT. 
Se utiliza en dosis de 5-10 mg/kg cada 12 horas por vía oral. Como efecto 
colateral produce anemia, vómitos y diarrea (Sellon, RK et al, 2008).
Hay autores que afirman las utilidades terapéuticas de los interferones en el 
control de la enfermedad debido a sus propiedades antivirales, antitumorales 
y como agentes estimulantes del sistema inmune. Su utilización es muy 
discutida.
También han sido empleadas drogas como el Ácido Valpoico, 3TC, Nevirapina 
etc. Con resultados prometedores. Sin embargo, es necesario controlar 
estrictamente a los pacientes debido a los efectos adversos provocados por 
estas drogas (entre ellos, los más frecuentes son las hepatopatías y la anemia) 
(Domenech, A et al., 2010; Sellon, RK et al, 2008).
Es conveniente iniciar el tratamiento de la enfermedad lo más pronto posible. 
Sólo podrán ser tratados con drogas virostáticas aquellos pacientes que no 
estén anémicos. Es importante realizar un minucioso diagnóstico de agentes 
oportunistas antes de iniciar cualquier tratamiento, debido a que, al causar 
frecuentemente anemia y leucopenia, complican la aplicación de drogas 
virostáticas. La respuesta terapéutica es satisfactoria durante períodos 
variables de tiempo siempre y cuando no se descuiden ni el estado general 
del paciente ni la presencia de agentes oportunistas ni los recuentos de células 
sanguíneas, esto se logra mediante controles periódicos (Domenech, A et al., 
2010; Hartmann, K 2007; Sellon, RK et al, 2008).
Evaluación de la progresión de la enfermedad
Se realiza mediante la determinación de la Relación CD4/CD8, la carga viral 
y la medición de los potenciales evocados (visuales y auditivos).
La relación CD4/CD8 y la carga viral brindan información sobre el grado 
de inmunosupresión del paciente y la progresión de la enfermedad, así 
como también sobre el desarrollo de resistencia frente a drogas antivirales. 
La determinación de los potenciales evocados indica la afección del SNC 
incluso con anticipación al desarrollo de los signos neurológicos.
Profilaxis
Existe en algunos países una 
vacuna contra VIF, sin embargo, su 
efectividad es baja (alrededor del 
60%) e interfiere con las técnicas 
diagnósticas basadas en la detección 
de anticuerpos. 
En cuanto a las medidas ambientales, 
es imprescindible antes de ingresar a 
un gato a un lugar donde hay otros 
individuos de la misma especie, 
evaluar la procedencia del mismo 
y realizar el diagnóstico de la 
enfermedad. 
Es importante evitar el hacinamiento, 
ya que predispone a peleas y a 
transmisión de enfermedades, así 
como también es recomendable la 
esterilización para evitar escapes y 
peleas en primavera y verano.
Los animales infectados deben 
ser alimentados con alimentos 
comerciales y se recomienda realizar 
desparasitaciones periódicas.
Las vacunas a virus vivo atenuado 
tienen oportunidad a revertir en 
animales infectados con VIF 
(Hartmann, K 2007).
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Medicina en gatos Virus de inmunodeficiencia felina
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