Respuestas_celulares_112216

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Respuestas celulares: Adaptación, lesión y muerte. 
La célula normal dispone de funciones limitadas según su situación, diferenciación y 
especialización a pesar de ello puede adaptarse por homeostasis. Las adaptaciones 
son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés 
fisiológico más grave y ante algunos estímulos patológicos. 
Estímulo (Fisio/ Patológico) → Cambio de ambiente → Respuesta: 
Exitosa: Célula normal o Adaptación celular. 
Negativa: Neoplasia o Muerte celular. 
El daño dependerá de su Magnitud de lesión & Vulnerabilidad de la célula. 
Causa de daño celular: 
• Reducción de Oxígeno: Enfermedades respiratorias, anemias, isquemias, etc. 
• Agentes Físicos: Trauma mecánico, temperaturas externas. 
• Agentes Químicos y Fármacos: Glucosa, sal, oxígeno, venenos, etc. 
• Agentes Infecciosos. 
• Daño Genético. 
• Toxinas. 
• Virus. 
• Reacciones Inmunológicas. 
• Alteraciones Nutricionales. 
Las adaptaciones por estímulos nocivos o cambios en el patrón del crecimiento 
son: 
 Adaptaciones 
Características Hipertrofia Hiperplasia 
Macroscópicas Aumento en el tamaño de 
celular. Patológica o 
Fisiológica 
Hormonal: Aumenta 
capacidad funcional. 
Compensadora: Aumento del 
número de células 
Microscópicas Proliferación de epitelio. 
 
 
 
 
 
 
La lesión celular ocurre cuando la célula se somete a un estrés al que no puede 
adaptarse, es la falta de APT, degeneración celular; es reversible si el estímulo 
desaparece o disminuye, pueden ser: 
Edema celular secundario a cambios de concentraciones de iones y entrada de agua 
y Cambio graso. 
 
Lesión celular 
Edema celular Cambio graso 
(Degeneración hidrópica/ Tumefacción) en 
células que no consiguen equilibrio iónico 
y de líquidos. Primera manifestación en 
lesión celular; Reflejo de fracaso de bomba 
iones por falta de ATP; Tumefacción, 
pálido, alta turgencia y alto peso del órgano 
aumenta eosinofilia (Micros.). 
Vacuolas claras en el citoplasma (Micros.). 
Lesión adicional: cuerpos electrodensos. 
Daño metabólico subletal en células con alta 
demanda de energía (Hígado, riñón y 
corazón). Causas: Tóxicas, hipoxia crónica, 
diabetes mellitus y obesidad. 
 
Cambios ultraestructurales: 
1. Alteraciones en membrana plasmática: bullas, borramiento y pérdida de 
microvellosidades. 
2. Cambios mitocondriales: edema y aparición de densidad amorfas pequeñas. 
3. Dilatación del RE con separación de polisomas. 
4. Alteraciones nucleares, disgregación de elementos fibrilares y granulares. 
Muerte celular será la consecuencia final de una lesión celular progresiva, causada 
por isquemias, infecciones y toxinas, proceso fundamental en embriogénesis, 
desarrollo de órganos y homeostasis. 
Incluye la autofagia: Privación de nutrientes → R. celular Adaptativa → Autofagia, 
la autolisis: Lesión compuesta por desintegración progresiva de organelos 
Adaptaciones 
Características Atrofia Metaplasia 
Macroscópicas Reducción del tamaño y 
actividad metabólica. 
Cambio del fenotipo de célula. 
Microscópicas 
(lisosomas) libera enzimas hidrolíticas causantes de autodigestión de células y la 
apoptosis: Muerte celular inducida mediante programa de suicidio regulado; se 
rompen en fragmentos (cuerpos apoptósicos- citoplasma & núcleo). Involución- 
Capazas-, pueden ser células innecesarias o dañadas sin posibilidad de reparación. 
La necrosis será la suma de cambios morfológicos y procesa subyacentes a cambios 
a causa de desnaturalización de proteínas, digestión enzimática de organelos, célula 
eosinófila, cristalina. Picnosis: núcleo pequeño; cariorrexis, fragmentación del 
núcleo; cariolisis, destrucción del núcleo por ADNAsas. 
 
Necrosis 
Tipo Macroscópica Microscópica 
Coagulativa Por isquemia, infarto en forma de 
cuña, órganos sólidos, conserva su 
arquitectura, se rodea de tejido 
inflamatorio, células eosinófilas. 
Aspecto acartonado, sin brillo. 
Contorno celular fantasma, 
anucleadas, desnaturalización 
de proteínas, bloqueo de 
proteólisis, eliminación de tejido 
necrótico por fagocitosis, 
Licuefactiva Tejido en masa viscosa líquida por 
digestión de células muertas, en 
infecciones bacterianas focales, 
congregación localizada de células 
no conservadas, secundaria a 
infecciones bacterianas. 
Predomina autolisis o heterolisis 
sobre coagulación proteica, 
material necrótico amarillento 
cremoso y enzimas lisosómicas 
de leucocitos. 
Caseosa En focos de tuberculosis, aspecto 
blanquecino, 
Células lisadas, y resto granular 
amorfo rodeado de margen 
inflamatorio neto= granuloma. 
Grasa Secundarias a traumatismo o 
pancreatitis. 
Destrucción de grasa por lipasas 
pancreáticas, se combina con el 
Ca+. 
Gangrenosa Pérdida de irrigación y necrosis. 
Coagulativa. 
Afecta a múltiples planos 
tisulares (bacterias, enzimas 
degradantes y leucocitos). 
Fibrinoide Enfermedades autoinmunes Depósito de complejos antígeno 
y anticuerpos en paredes 
arteriales más fibrina= amorfo y 
rosa brillante.