Mycoplasma Ureaplasma chlamydia

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Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia y Chlamydophila
Los microorganismos de Mycoplasma y Ureaplasma son las bacterias más pequeñas de vida libre. 
Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su membrana celular. 
Por el contrario, otras bacterias que carecen de pared celular (conocidas como formas L) no poseen esteroles en la membrana celular y pueden formar paredes celulares en condiciones de crecimiento adecuadas. 
La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplasmas frente a las penicilinas, las cefalosporinas, la vancomicina y otros antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared celular
Patogenia y Estructura
M. pneumoniae es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje especializada, que se forma en un extremo de la célula. 
Esta estructura está constituida por un complejo de proteínas para adherencia, en la que destaca la adhesina P1 como la más importante. Las adhesinas interactúan de manera específica con los receptores de glucoproteínas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales (así como en la superficie de los eritrocitos).
 M. pneumoniae funciona como un superantígeno y estimula la migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y la liberación de citocinas por las mismas, inicialmente factor de necrosis tumoral a e interleucina 1 (IL-1) y posteriormente IL-6. 
Varias especies de Mycoplasma son capaces de cambiar rápidamente la expresión de las lipoproteínas de superficie, lo que probablemente tenga importancia para evadir la respuesta inmunitaria del hospedador y establecer infecciones persistentes o crónicas.
La exposición a M. pneumoniae produce típicamente un estado de portador asintomático. 
La presentación clínica más frecuente de la infección por M. pneumoniae es la traqueobronquitis. A las 2-3 semanas de la exposición aparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin expectoración. 
Puede aparecer también una faringitis aguda. Los síntomas empeoran de forma gradual en los siguientes días y pueden persistir durante 2 semanas o más. 
Las vías bronquiales se infiltran por linfocitos y células plasmáticas. 
También se puede producir una neumonía (conocida como neumonía atípica primaria o neumonía «ambulatoria»), en la que se observa una neumonía parcheada en las radiografías de tórax que característicamente es más llamativa de lo que lo son los hallazgos físicos. 
M. genitalium produce uretritis no gonocócica (UNG) y enfermedad inflamatoria pélvica; 
U. urealyticum puede ocasionar UNG, pielonefritis y abortos espontáneos o partos prematuros, 
 M. hominis puede ser causa de pielonefritis, fiebres puerperales e infecciones sistémicas en inmunodeprimidos.
 Los indicios que relacionan estos microorganismos con estas enfermedades se basan en 
1) el aislamiento de las bacterias de las muestras de los pacientes infectados, 
2) una respuesta serológica frente al microorganismo, 
3) la mejoría clínica después del tratamiento con los antibióticos específicos, 
4) la demostración de la enfermedad en un modelo animal 
5) una combinación de estos hallazgos. 
Tratamiento
La eritromicina, las tetraciclinas (especialmente la doxiciclina) y las fluoroquinolonas más modernas son igual de eficaces para tratar las infecciones por M. pneumoniae, aunque las tetraciclinas y las fluoroquinolonas se reservan para los adultos. 
Las tetraciclinas tienen la ventaja de ser eficaces frente a la mayoría de los otros micoplasmas y clamidias, una causa frecuente de UNG. La eritromicina y las tetraciclinas se usan para tratar las infecciones por Ureaplasma. 
Al contrario que otros micoplasmas, M. hominis es resistente a la eritromicina y algunas veces a las tetraciclinas. 
Se ha usado la clindamicina para tratar las infecciones producidas por estas cepas resistentes. 
Las bacterias de la familia Chlamydiaceae son parásitos intracelulares obligatorios que inicialmente se consideraron virus debido a que son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 mm; sin embargo, estos microorganismos tienen las siguientes características de las bacterias: 
1) poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas; 
2) contienen ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido ribonucleico (ARN); 
3) poseen ribosomas procariotas; 
4) sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, y 
5) son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos. 
De un modo parecido a una espora, los CE son resistentes a muchos factores ambientales estresantes. 
Aunque estas bacterias no cuentan con la capa de peptidoglucanos rígida que existe en la mayor parte de las restantes bacterias, su núcleo denso central se rodea de una membrana citoplasmática y de una membrana externa de doble capa. 
La pared celular contiene un lipopolisacárido (LPS) que es común a todos los miembros de la familia. 
El LPS sólo tiene una actividad débil como endotoxina. 
La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante de la membrana externa y es única de cada especie. 
Los CE no se pueden replicar, pero son infecciosos, de forma que se pueden ligar a receptores en las células hospedadoras y estimular su captación por la célula infectada. 
En esta localización intracelular, los CE se convierten en CR, la forma de clamidia con actividad metabólica que se replica. 
Dado que en los cuerpos reticulares no existen proteínas con extensos enlaces cruzados, esta forma resulta frágil a nivel osmótico; sin embargo, se protegen por su localización intracelular. 
Tracoma 
El tracoma es una enfermedad crónica producida por las serovariedades A, B, Ba y C. 
Inicialmente, los pacientes tienen una conjuntivitis folicular con inflamación difusa que afecta a toda la conjuntiva. 
La conjuntiva va presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, haciendo que el párpado del paciente se retraiga. 
Las pestañas que crecen hacia dentro producen excoriaciones en la córnea y finalmente ocasionan una ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus (invasión de los vasos de la córnea) y pérdida de visión.
Linfogranuloma venéreo. 
Tras un período de incubación de 1 a 4 semanas, en los pacientes con LGV aparece una lesión inicial en el lugar de la infección (p. ej., pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix, vulva). 
Sin embargo, la lesión (pápula o úlcera) pasa inadvertida, porque es pequeña, indolora, no llama la atención y remite rápidamente. 
La ausencia de dolor diferencia a estas úlceras de las que se observan en la sífilis o las infecciones por herpes simple. 
El paciente puede presentar fiebre, cefalea y mialgias mientras está presente la lesión. 
La segunda fase de la infección viene marcada por la inflamación y la tumefacción de los ganglios linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. 
Los ganglios inguinales suelen estar afectados, y se tornan bubones fluctuantes dolorosos que van aumentando de tamaño hasta romperse y formar fístulas de drenaje. 
Las manifestaciones sistémicas son fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. 
Diagnostico 
La infección por C. trachomatis se puede diagnosticar 
1) por los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo; 
2) mediante la detección directa del antígeno en las muestras clínicas, y 
3) por el uso de pruebas de ácidos nucleicos. 
La sensibilidad de cada método depende de la población de pacientes examinada, el lugar del que se obtiene la muestra y la naturaleza de la enfermedad.
Tratamiento, control y prevención. 
Se recomienda que los pacientes con LGV se traten con doxiciclina durante 21 días. 
En los niños menores de 9 años, en las embarazadas y en los pacientes que no son capaces de tolerar la doxiciclina, se recomienda el uso de eritromicina.Las lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar con una dosis de azitromicina o doxiciclina durante 7 días. 
 La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina durante 10 a 14 días. 
Es difícil prevenir el tracoma debido a que la población con enfermedad endémica tiene generalmente un acceso limitado a la asistencia médica. 
La ceguera que se asocia a las fases avanzadas del tracoma únicamente se puede evitar mediante el tratamiento precoz de la enfermedad inicial y la prevención de la reexposición. 
Aunque el tratamiento puede tener éxito en los individuos que residen en las zonas donde la enfermedad es endémica, resulta difícil erradicar la enfermedad en la población y evitar las reinfecciones si no se mejoran las condiciones sanitarias. 
Las conjuntivitis y las infecciones genitales por Chlamydia se previenen con prácticas sexuales seguras y con el tratamiento precoz de los pacientes sintomáticos y de sus parejas sexuales. 
C. pneumoniae es un patógeno del ser humano que causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. Se cree que las infecciones se transmiten de una persona a otra mediante las secreciones respiratorias. 
 La mayor parte de las infecciones por C. pneumoniae son asintomáticas o leves, y producen tos persistente y malestar; la mayoría de los pacientes no necesita hospitalización. 
Las infecciones respiratorias más graves afectan generalmente a un único lóbulo pulmonar. 
Estas infecciones no se pueden distinguir de otras neumonías atípicas, como las producidas por Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y los virus respiratorios.
 La prueba de MIF es la única aceptable para el diagnóstico serológico. 
Los criterios para el diagnóstico de una infección aguda por C. pneumoniae son un título único de IgM mayor de 1:16 o un aumento al cuádruple del título de IgG. 
Un título elevado de IgG de forma aislada no es diagnóstico. Dado que los anticuerpos IgG no aparecen hasta 6-8 semanas tras la infección, las pruebas serológicas tienen un valor limitado en el diagnóstico de la infección aguda. 
Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina), la doxiciclina o el levofloxacino se recomiendan para el tratamiento de las infecciones por C. pneumoniae, aunque las evidencias a favor de su uso son limitadas. 
El control de la exposición a C. pneumoniae posiblemente resulte difícil porque la bacteria es ubicua.
C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir al ser humano. 
La enfermedad se observó por primera vez en los loros, de ahí el nombre de psitacosis (psittakos es la palabra griega para loro).
 No obstante, el reservorio natural de C. psittaci es casi cualquier especie de ave, y la enfermedad se ha denominado más correctamente como ornitosis (que deriva de la palabra griega ornithos, ave). 
Otros animales como las ovejas, las vacas y las cabras, así como el ser humano, se pueden infectar. 
El microorganismo está presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de los animales infectados, que pueden parecer enfermos o sanos. 
La infección penetra a través del aparato respiratorio, desde donde las bacterias se diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y del bazo. 
Los microorganismos se multiplican en estas localizaciones, produciendo una necrosis focal. 
Los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, que produce fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y en los espacios intersticiales. 
En estas localizaciones aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia. 
En los bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y anoxia.
La bacteria se suele transmitir al ser humano a través de la inhalación de los excrementos secos, de la orina o de las secreciones respiratorias de las aves del tipo del loro (p. ej., loros, periquitos, guacamayos, cacatúas). 
La transmisión de una persona a otra es infrecuente. Los veterinarios, los cuidadores del zoológico, los trabajadores de las tiendas de mascotas y los empleados de las plantas de procesamiento de las aves de corral presentan un mayor riesgo de padecer esta infección. 
La enfermedad se produce tras un período de incubación de 5 a 14 días, y se suele manifestar con cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias. 
Los signos pulmonares son tos no productiva, crepitantes y consolidación. 
Es frecuente la afectación del sistema nervioso central, que consiste generalmente en cefalea, aunque puede ocurrir encefalitis, convulsiones, coma e incluso la muerte en los casos graves que no se tratan. 
Los pacientes presentan síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. Otros síntomas sistémicos son carditis, hepatomegalia, esplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular. 
La psitacosis se suele diagnosticar por los hallazgos serológicos. 
Un aumento de cuatro veces en el título en la prueba de FC realizada en dos sueros (de la fase aguda y de la fase de convalecencia) es sugestivo de infección por C. psittaci, pero se debe llevar a cabo la prueba específica del MIF para confirmar el diagnóstico. 
C. psittaci se puede aislar del cultivo celular (p. ej., con células L) después de 5 a 10 días de incubación, aunque este procedimiento rara vez se efectúa en los laboratorios clínicos. 
Las infecciones se pueden tratar con éxito con tetraciclinas o macrólidos. 
La transmisión de una persona a otra rara vez tiene lugar, por lo que no es necesario el aislamiento del paciente ni el tratamiento profiláctico de los contactos. 
La psitacosis solamente se puede prevenir mediante el control de las infecciones en las aves domésticas e importadas. 
Este control se puede lograr tratando las aves con clortetraciclina durante 45 días. 
No se dispone en la actualidad de vacuna para esta enfermedad.