clase 8 cardiopatía isquémica

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PATOLOGÍA MÉDICA I
 Cardiopatía isquémica 
 
Definición
La cardiopatía isquémica (CI) es la causa principal de muerte a escala mundial tanto para los hombres como para las mujeres. 
Este término es la designación genérica que recibe un grupo de síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a una isquemia miocárdica: un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón. La isquemia no sólo conlleva una falta de la cantidad suficiente de oxígeno, sino que también reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de los metabolitos.
 En más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias. 
 La CI suele revelarse como alguno o varios de los siguientes síndromes clínicos:
 
Infarto de miocardio (IM), la forma más importante de CI, en la que la isquemia provoca la destrucción del músculo cardíaco. 
Angina de pecho, en la que la isquemia no tiene la intensidad suficiente para causar un infarto, pero puede ser un precursor del mismo. 
CI crónica con insuficiencia cardíaca. 
Muerte súbita cardíaca. 
Aparte de la ateroesclerosis coronaria, la isquemia miocárdica puede estar ocasionada por émbolos coronarios, un cierre de los pequeños vasos sanguíneos miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea sistémica.
 Epidemiología 
 La CI en sus diversas formas es la principal causa de muerte tanto para los hombres como para las mujeres.
la mortalidad total por CI ha descendido y se ha relacionado fundamentalmente con los siguientes aspectos: 
 Prevención, lograda mediante la modificación de importantes factores de riesgo.
 Los progresos diagnósticos y terapéuticos.
Patogenia 
La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas, y a un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo. 
Ateroesclerosis coronaria 
Más del 90% de los pacientes con CI presentan ateroesclerosis como mínimo en una de las arterias coronarias epicárdicas. 
Las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria se deben al estrechamiento progresivo de la luz, que conduce a una estenosis o a la rotura brusca de la placa con trombosis, circunstancias que ponen en peligro el flujo de la sangre. 
La isquemia miocárdica progresiva suscitada por una oclusión lenta en su formación es capaz de estimular la aparición de vasos colaterales con el tiempo, que sirvan de protección contra la isquemia miocárdica y el infarto, y atenúen los efectos de las estenosis de alto grado. 
Cambio brusco de la placa
El riesgo que tiene una persona de padecer una CI importante desde el punto de vista clínico depende en parte del número de placas ateromatosas, su distribución, su estructura y el grado de obstrucción. 
 Es característico que los síndromes coronarios agudos se activen por la transformación imprevisible y repentina de una placa ateroesclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable y mortal en potencia debido a una rotura, una erosión superficial, una ulceración, una fisura o una hemorragia profunda.
En la mayoría de los casos, la variación en la placa lleva a la formación de un trombo superpuesto, que ocluye en parte o del todo la arteria en cuestión. 
Consecuencias de la isquemia miocárdica 
En cada síndrome, la consecuencia crítica es la isquemia miocárdica en sentido distal.
La angina estable es el resultado de un aumento en las necesidades de oxígeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incrementar su distribución; no suele asociarse a una rotura de la placa. 
La angina inestable está causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción, que da lugar a descensos transitorios pero acusados en el flujo sanguíneo coronario. 
 En el IM, el cambio brusco de la placa propicia una oclusión trombótica total y la destrucción correspondiente del músculo cardíaco. 
 La muerte súbita cardíaca a menudo entraña una lesión ateroesclerótica en la que una placa disgregada provoca una isquemia miocárdica regional que induce una arritmia ventricular letal. 
ANGINA DE PECHO 
Definición
La angina de pecho (literalmente, dolor torácico) se caracteriza por unas crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial ocasionadas por una isquemia miocárdica transitoria (de 15 s a 15 min) que no llega a provocar la necrosis de los miocitos. 
Sus tres modalidades superpuestas: 
Angina estable o típica.
Angina variante de Prinzmetal.
Angina inestable o progresiva.
Están ocasionadas por diversas combinaciones entre el aumento de las necesidades miocárdicas, el descenso de su perfusión y la afectación de las arterias coronarias. 
Etiología
La angina estable, la forma más frecuente, también se llama angina de pecho típica. Está ocasionada por un desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas, como el que se produce con la actividad física, la excitación emocional o cualquier otra circunstancia que sobrecargue de trabajo al corazón. La angina de pecho típica suele calmarse con el reposo o mediante la administración de nitroglicerina, un potente vasodilatador.
La angina variante de Prinzmetal es una forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica que está causada por un espasmo de las arterias coronarias. Aunque las personas con este trastorno pueden tener perfectamente una ateroesclerosis coronaria apreciable, las crisis anginosas no guardan ninguna relación con la actividad física, la frecuencia cardíaca o la presión sanguínea. En general, la angina de Prinzmetal responde rápidamente a los vasodilatadores, como la nitroglicerina o los antagonistas del calcio. 
La angina inestable o progresiva alude a un patrón de dolor de frecuencia creciente, a menudo de larga duración, que se desencadena con unos grados cada vez menores de actividad física o que aparece hasta en reposo. En la mayoría de los pacientes está producida por la rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial (parietal) superpuesta, y tal vez una embolia o un vasoespasmo (o ambos). Por tanto, la angina inestable sirve como aviso de que un IM agudo puede ser inminente; de hecho, a veces este síndrome recibe la designación de angina preinfarto. 
INFARTO DE MIOCARDIO 
Definición
El infarto de miocardio (IM), también llamado «ataque cardíaco», consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y prolongada. Constituye la forma más importante de CI con diferencia.
Incidencia y factores de riesgo 
El IM puede darse prácticamente a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa poco a poco con el paso de los años y cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.
Casi el 10% de los IM suceden en personas menores de 40 años y el 45% en menores de 65. 
La afectación de los negros y los blancos es semejante. 
A lo largo de la vida, los hombres están en un peligro considerablemente mayor que las mujeres.
Las mujeres se encuentran protegidas contra el IM y otras cardiopatías durante los años fértiles. 
Patogenia 
Oclusión de las arterias coronarias 
El fenómeno inicial es un cambio brusco en una placa ateromatosa, que puede consistir en una hemorragia en su interior, una erosión o una ulceración, o su rotura o fisura. 
Al quedar expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa, las plaquetas se adhieren, se activan, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar microtrombos. 
Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vasoespasmo. 
Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo queañade volumen al trombo. 
Muchas veces en cuestión de minutos, el trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso. 
Más o menos en el 10% de las ocasiones se produce un IM transparietal sin que haya ninguna dolencia vascular coronaria típica. En tales situaciones, otros mecanismos pueden ser los responsables del descenso en el flujo sanguíneo coronario, como los siguientes:
El vasoespasmo con ateroesclerosis coronaria o sin ella, tal vez relacionado con la agregación plaquetaria o debido a una cocainomanía 
Los émbolos procedentes de la aurícula izquierda, ligados a una fibrilación auricular, un trombo parietal en el lado izquierdo, las vegetaciones de una endocarditis infecciosa o el material protésico intracardiaco; o los émbolos paradójicos originados en el lado derecho del corazón o de las venas periféricas, que pasan hasta las arterias coronarias a través de un agujero oval permeable. 
La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable puede estar ocasionada por trastornos de los pequeños vasos coronarios intraparietales, como vasculitis, alteraciones hematológicas del tipo de la drepanocitosis, el depósito de amiloide en las paredes vasculares y la disección de los vasos, el descenso de la presión sanguínea sistémica (shock), o la «protección» miocárdica insuficiente durante una intervención cardíaca.
Respuesta del miocardio 
La obstrucción de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguíneo en una región del miocardio, lo que provoca isquemia, una disfunción miocárdica y la posible destrucción de los miocitos. 
La zona anatómica irrigada por esa arteria se designa área en peligro. 
La evolución depende primordialmente de la intensidad y la duración de la carencia de flujo. 
 La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del metabolismo aerobio en cuestión de segundos, lo que da lugar a una producción insuficiente de fosfatos de alta energía (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y una acumulación de metabolitos nocivos en potencia (como el ácido láctico). 
Debido a la estricta dependencia del oxígeno que presenta la actividad miocárdica, una isquemia grave provoca el cese de la contractilidad en un plazo de 60 s. 
Esta interrupción de su funcionamiento puede desencadenar una insuficiencia cardíaca aguda mucho antes de que se destruyan las células del miocardio. 
En la mayoría de los casos de IM agudo, el daño permanente del corazón tiene lugar cuando la perfusión del miocardio disminuye mucho durante un intervalo prolongado (en general de 2 a 4 h como mínimo). Esta demora en el inicio de la lesión miocárdica definitiva justifica la realización del diagnóstico rápido del IM agudo: permitir una intervención coronaria inmediata, cuyo propósito es conseguir la reperfusión y salvar la mayor proporción posible de miocardio «en peligro». 
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos:
La localización, la gravedad y la velocidad de formación de las obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y las trombosis. 
El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados. 
La duración de la oclusión. 
Las necesidades metabólicas/de oxígeno que presente el miocardio expuesto. 
La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales. 
La presencia de un espasmo en las arterias coronarias, su localización y su intensidad. 
Otros factores, como la frecuencia cardíaca, el ritmo del corazón y la oxigenación de la sangre. 
Infarto transparietal frente a subendocárdico
La distribución de la necrosis en el miocardio guarda una correlación con el lugar y la causa de la reducción en la perfusión. 
La mayor parte de los IM son transparietales, en los que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área correspondiente a una sola arteria coronaria. 
El infarto subendocárdico (no transparietal) constituye un área de necrosis isquémica limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular, la zona subendocárdica es la región menos perfundida del miocardio, también es la más vulnerable ante cualquier descenso del flujo coronario. 
 Debido a las modificaciones electrocardiográficas características derivadas de la isquemia/necrosis miocárdica en sus distintas posiciones, los infartos transparietales habitualmente reciben la designación de «infartos con elevación del ST» y los subendocárdicos se denominan «infartos sin elevación del ST».
 Morfología 
El aspecto macroscópico y microscópico de un infarto depende de la supervivencia del paciente después de su producción. 
Las zonas de lesión experimentan una secuencia progresiva de cambios estructurales que consisten en la típica necrosis coagulativa isquémica (el mecanismo predominante de muerte celular en el IM, aunque también pueda darse la apoptosis), seguida de una inflamación y su reparación, proceso estrictamente análogo a las respuestas que ofrecen los tejidos frente a un daño en cualquier otro lugar. 
Modificación del infarto por reperfusión 
Las intervenciones que pretenden limitar el tamaño del infarto mediante la salvación del miocardio que aún no esté necrótico. 
El modo más eficaz de «rescatar» el miocardio isquémico amenazado por un infarto consiste en reanudar la circulación sanguínea miocárdica lo antes posible, proceso denominado reperfusión.
Las intervenciones coronarias (es decir, la trombólisis, la angioplastia, la colocación de una endoprótesis o la cirugía de derivación de la arteria coronaria [CDAC]) suelen utilizarse para tratar de disolver el obstáculo que activó el IM agudo, alterarlo desde el punto de vista mecánico o sortearlo. El objetivo de estos tratamientos consiste en restablecer el paso de la sangre hacia la zona en peligro de infarto y recobrar el músculo cardíaco isquémico (pero aún no necrótico). 
La posible utilidad de la reperfusión está en relación con dos aspectos: 
La rapidez con la que se mitigue la obstrucción coronaria (las 3 o 4 primeras horas después de su comienzo resultan decisivas).
El grado de corrección de la oclusión vascular y de la lesión causal subyacente. 
Recuerde los dos aspectos siguientes: 
Que una isquemia grave no suscita la muerte celular inmediata ni siquiera en las regiones miocárdicas con una afectación más intensa.
Que no todas las regiones del miocardio sufren una isquemia equivalente. 
 El examen microscópico revela que los miocitos con una alteración irreversible en el momento de la reperfusión suelen contener bandas de contracción, unas «rayas» intracelulares intensamente eosinófilas, que están compuestas por sarcómeros muy condensados. 
Características clínicas 
El IM se diagnostica a partir de sus síntomas clínicos, análisis para determinar la presencia de proteínas miocárdicas en el plasma y cambios electrocardiográficos característicos. 
Los pacientes suelen llegar con un pulso rápido y débil y una sudoración abundante (diaforesis). 
Es frecuente la disnea debida a un trastorno de la contractilidad en el miocardio isquémico y a la congestión y el edema pulmonar resultante.
 La evaluación analítica de un IM está basada en la medición de las concentraciones sanguíneas de las proteínas que salen de los miocitos con una alteración letal; estas moléculas son la mioglobina, las troponinas cardíacas T e I y la fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB), la lactato-deshidrogenasa y otras muchas.
 Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas específicas del corazón, en especial las troponinas I y T. 
 Unas concentraciones inalterables de CK-MB y troponina durante un período de 2 días básicamente excluye el diagnóstico de IM. 
 Consecuencias y complicaciones del IM
La mitad de los fallecimientos por un IM agudo ocurren en el plazo de 1 h desde su comienzo; la mayoría de estas personas jamás llegan al hospital.
 Complicaciones tras unIM:
Disfunción contráctil. 
Arritmias. 
Rotura miocárdica. 
Pericarditis. 
 Infarto ventricular derecho. 
Extensión del infarto.
Expansión del infarto. 
Trombo parietal. 
Aneurisma ventricular. 
Disfunción de los músculos papilares.
Insuficiencia cardíaca tardía progresiva.
Riesgo y Pronóstico
El riesgo de padecer una complicación específica después de un infarto y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la lesión, su localización y su espesor (subendocárdica o transparietal). 
Los infartos transparietales grandes comportan una mayor probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC. 
Los pacientes con infartos transparietales anteriores están más expuestos a sufrir una rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un aneurisma. 
Los infartos transparietales posteriores es más probable que se compliquen con bloqueos de conducción, una afectación del ventrículo derecho o ambas cosas; cuando surge bruscamente una CIV en esta zona, cuesta más tratarlos. 
En conjunto, los pacientes con infartos anteriores siguen una evolución clínica peor que si la lesión es inferior (posterior). 
En los infartos subendocárdicos sólo rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas. 
El pronóstico a largo plazo después de un IM depende de múltiples factores, de los cuales los más importantes son la calidad de la actividad residual llevada a cabo por el ventrículo izquierdo y la magnitud de las obstrucciones vasculares presentes en los vasos que irrigan el miocardio viable. 
La mortalidad total global durante el primer año está en torno al 30%. 
A partir de entonces, es del 3-4% por cada año que pase entre todos los supervivientes. 
Bases del Tratamiento
La prevención del infarto mediante la corrección de los factores de riesgo en las personas que nunca hayan sufrido un IM (prevención primaria) y de su repetición en los que se hayan recuperado de un IM agudo (prevención secundaria) son dos estrategias importantes que han acaparado una gran atención y logrado un éxito considerable. 
Los fármacos y las intervenciones administrados sistemáticamente en el marco de un IM agudo son aspirina y heparina (para prevenir una trombosis posterior); oxígeno (para aminorar la isquemia); nitratos (para inducir una vasodilatación y revertir el vasoespasmo); inhibidores β - adrenérgicos ( β -bloqueantes, para disminuir las necesidades de oxígeno en el corazón y atenuar el riesgo de arritmias); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (para restringir la dilatación ventricular), y maniobras encaminadas a abrir los vasos tapados, como el empleo de fibrinolíticos, la angioplastia coronaria con endoprótesis o no, y las operaciones urgentes de IRC. 
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA 
Definición
La denominación CI crónica se emplea aquí para describir una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica. Los clínicos utilizan a menudo el término miocardiopatía isquémica para designar la CI crónica.
 Morfología
Los corazones de los pacientes con una CI crónica suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofia y la dilatación ventricular izquierda. 
Siempre hay un cierto grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva. 
En general existen cicatrices sueltas que representan infartos ya curados. El endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos focales y es posible la presencia de trombos parietales. 
Los datos microscópicos consisten en una hipertrofia miocárdica, una vacuolización subendocárdica difusa y una fibrosis. 
 Desde el punto de vista clínico, en los pacientes que hayan tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el pasado puede producirse una ICC progresiva. 
Sin embargo, en algunas personas los daños miocárdicos graduales son asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer signo de la CI. 
El diagnóstico se basa en buena medida en la exclusión de otras cardiopatías. 
 MUERTE SÚBITA CARDÍACA 
Definición y etiología
Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h). 
La MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal (p. ej., una asistolia o una fibrilación ventricular). 
 La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de una arritmia mortal.
Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes:
Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas. 
Estenosis de la válvula aórtica. 
Prolapso de la válvula mitral. 
Miocarditis. 
Miocardiopatía dilatada o hipertrófica. 
Hipertensión pulmonar. 
Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas. 
Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión). 
Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas, en especial cocaína y metanfetamina. 
Morfología 
En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis crítica ( > 75%) como mínimo en uno de los tres grandes vasos existe una estenosis de alto grado ( > 90%); más o menos en la mitad se observa la disgregación brusca de una placa y aproximadamente en el 25% se ven cambios diagnósticos de IM agudo. 
Esto indica que muchos pacientes que fallecen de repente sufren un IM, pero el breve intervalo desde su comienzo hasta la muerte impide la producción de alteraciones miocárdicas diagnósticas. 
Por tanto, la mayoría de las MSC no están asociadas a un IM agudo; se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica, que activa una arritmia ventricular de pronóstico desfavorable. 
 El pronóstico de muchos pacientes vulnerables a la MSC, entre ellos los que tienen una CI crónica, mejora sensiblemente mediante la implantación de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automático, que detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos. 
GRACIAS
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