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Patologías del Corazón CAP12
Patologia (Universidad Técnica de Manabí)
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Patologías del Corazón CAP12
Patologia (Universidad Técnica de Manabí)
Descargado por Danielly Ribeiro (daniellyc08@gmail.com)
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PATOLOGÍAS DEL CORAZÓN
ESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS 
 Pesa 250-300gr. en la mujer y 300-350gr. en el hombre.
 Grosor de la pared del ventrículo derecho 0,3-0,5cm. y del izquierdo 1,5-1,3cm.
 Los aumentos de tamaño y de grosor acompañan a muchas cardiopatías. 
- Un peso cardiaco o un grosor ventricular indican HIPERTROFIA.
- Incremento de las dimensiones indican DILATACIÓN.
- Aumento del tamaño cardiaco o de ambos CARDIOMEGALIA. 
 Aporta a los tejidos un suministro constante de nutrientes vitales y facilita la
excreción de residuos. 
 La disfunción de asocia a consecuencias fisiológicas devastadoras. 
 El bombeo eficiente exige el funcionamiento normal de cada uno de sus
componentes claves: el Miocardio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la
Circulación por las art. Coronarias.
MIOCARDIO 
Cumple la función de bombeo del corazón. Esta compuesto por miocitos especializados,
los miocitos ventriculares tienen una disposición circunferencial y se contrae durante la
sístole.
 Sarcómeros están dispuestos en hileras son los encargados del aspecto estriado,
y son la unidad de contracción. Contiene actina y proteínas reguladoras.
 Los miocitos auriculares son más pequeños y presentan una ordenación más
caótica.
 Algunas células presentan Gránulos Auriculares que sirven para depósito de
péptido natriurético ventricular el que genera 
- Vasodilatación, Natriuresis, Diuresis, Acciones beneficiosas en ciertos estados
patológicos.
 Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilita la
contracción del miocito por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alteración
que presenten en su distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las
insuficiencias cardíacas.
VÁLVULAS
Son cuatro: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica. Estas mantienen el flujo
unidireccional de la sangre a través del corazón. 
Las valvas o cúspides deben ser móviles, flexibles y mantenerse íntegras para su buen
funcionamiento. Tienen vasos restringidos para su nutrición.
 Arquitectura: 
- Capa fibrosa: núcleo denso de colágeno (responsable de la integridad
mecánica). 
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- Capa esponjosa: segundo núcleo de tejido conectivo laxo. Con más abundante
elastina y revestimiento endotelial. 
- Células intersticiales: producen y reparan la MEC. Esto permite a la válvula
responder y adaptarse en condiciones mecánicas variables. 
 El funcionamiento de las válvulas: 
- Semilunares: depende la integridad y coordinación de los movimientos a nivel
de sus cúspides. 
- Auriculoventriculares: de las conexiones tendinosas con los músculos
papilares de la pared ventricular. 
 Los cambios patológicos son de tipo: 
- Alteraciones de colágeno: debilita las valvas. 
- Calcificación nodular a partir de células intersticiales. 
- Engrosamiento fibroso.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN 
La contracción coordinada depende la propagación de impulsos eléctricos. Encontramos
miocitos excitadores especializados en la conducción. 
 Los elementos de este sistema: 
- Nódulo sinusal (SA): marcapaso, su despolarización es de 60-100 latidos/min. 
- Nódulo auriculoventricular (AV): retrasa la transmisión de las señales desde las
aurículas a ventrículos 
- Fascículo de His 
- Red de Purkinje. 
 El SNA regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que desencadena el
comienzo del ciclo cardiaco. 
IRRIGACIÓN
El aporte de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazón. Los
miocitos necesitan oxígeno para la fosforilación oxidativa, satisface su energía.
El miocardio depende de los nutrientes y del oxígeno distribuido por las coronarias 
- Arterias coronarias epicardicas: supf. externa del corazón 
- Art. Descendente anterior izquierda (DAI) 
- Art. Circunfleja izquierda (CI)
- Art. coronaria derecha (DAI) 
- Arterias intraparietales.
EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZÓN 
El aparato cardiovascular presenta cambios con la edad. Las transformaciones pueden
afectarlo en su totalidad.
 Cambios con el pasar de los años: 
- Aumenta la cantidad de grasa epicardica. 
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- La cavidad ventricular izquierda pierde tamaño causando una obstrucción
funcional. 
- Calcificación del anillo mitral y la válvula aortita. 
- Engrosamiento fibroso a nivel de las válvulas. 
- Prolongaciones filiformes (excrecencias de Lambl) 
- El miocardio tiene menos miocitos, mas tejido conjuntivo colágeno y depósito
de amiloidea, conglomerado de lipofuscina y degeneración basófila.
CARDIOPATÍAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS 
Las enfermedades cardiovasculares se deben a la interacción de factores ambientales y
genéticos. La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los 6 mecanismos
principales asociados a manifestaciones estructurales detectables: 
- Fracaso de la bomba: la contracción es débil y las cavidades no pueden
vaciarse correctamente. 
- Obstrucción de flujo: las lesiones entorpecen la circulación o la apertura de la
válvula, incrementando la presión en las cavidades ventriculares. 
- Flujo retrogrado: el caudal correspondiente a cada contracción circula hacia
atrás provocando una sobrecarga de volumen. 
- Cortocircuito del flujo: la sangre puede desviarse de una parte del corazón a
otra, también puede producirse entre los vasos. 
- Trastornos de la conducción cardiaca: por descoordinación en la generación
de impulsos, da lugar a contracciones desiguales. 
- Rotura del corazón o de un vaso grande: produciendo hemorragia hacia las
cavidades corporales o al exterior. 
INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una afección frecuente de carácter habitualmente progresiva y de mal pronóstico. Se
produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente
para mantener las demandas metabólicas de los tejidos. También porque solo lo
consigue a presiones muy elevadas. 
Progresa lentamente por la sobrecarga prolongada de trabajo, se da por comienzo súbito
cuando hay esfuerzos hemodinámicas bruscos.
 Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial: 
- Mecanismo de Frank Starling. 
- La adaptación del miocardio: hipertrofia con dilatación de las cavidades
cardiacas. 
- Activación de los sist. Neurohumorales: 1. Liberación de la noradrenalina por
los nervios cardiacos. 2. Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona. 3.
Salida del péptido natriurético auricular. 
HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESIÓN HACIA LA
INSUFICIENCIA 
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Se produce HIPERTROFIA por el aumento de trabajo mecánico por una sobrecarga de
presión o volumen. El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo: 
- Hipertrofia por sobrecarga de presión: por aumento de la presión y causa
agrandamiento del espesor de la pared. 
- Hipertrofia por sobrecarga de volumen: por exceso de volumen y causa una
dilatación ventricular. 
La hipertrofia cardiaca es apreciable en cardiopatías clínicas. Se produce
transformaciones a nivel tisular y cel. a veces presenta tej. 
 Aporte de oxígeno y nutrientes es más débil. 
 Consumo de oxigeno mayor debido al trabajo intenso. 
 Asociada a la elevación de las necesidades metabólicas porla tensión ejercida
sobre: Pared, Frecuencia cardiaca, Contractilidad. 
 Por los cambios el corazón está expuesto a una descompensación que evoluciona
a una insuficiencia y puede llegar a la muerte. 
 Las modificaciones moleculares y celulares sirven para mejorar el
funcionamiento pero puede favorecer la aparición de una ICC. 
- Metabolismo anormal del miocardio. 
- Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio. 
- Apoptosis de los miocitos. 
- Reprogramación de la expresión génica. 
 La deformidad estructural no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción. 
 Difícil de diferenciar de otro descompensado. 
 Cambios que presenta: - Dilatados paredes delgadas. - Signos microscópicos de
hipertrofia. - Acumulación de sangre venosa.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Causas más frecuentes: Cardiopatía isquémica, Hipertensión, Valvulopatías aortica y
mitral, Miocardiopatías
Los efectos estructurales son por: 1. La congestión de la circulación pulmonar. 2.
Estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas. 3. Hipoperfusión de los tejidos.
Morfología:
 Corazón: Infarto en el miocardio, Estenosis, Hipertrofia en ventrículo
izquierdo, Estancamiento en orejuela izquierda.
 Pulmones: Edema perivascular e intersticial, Ensanchamiento edematoso
progresivo de los tabiques alveolares, Acumulación de serosidad en los espacios
alveolares.
 Síntomas: Tos, Disnea, Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA,
Disnea paroxística nocturna, Riesgo de trombosis, Perfusión renal: activa el sist.
Ren-ang-ald. (Retención de H2O Y Na.)
 Complicaciones: Hiperazoemia, Encefalopatía hipoxica, Estupor, Coma
 Por razones clínicas se divide en:
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- Sistólica: gasto cardiaco deficiente perturbando la actividad contráctil del
ventrículo izquierdo.
- Diastólica: gasto cardiaco esta conservado, pero el ventrículo izquierdo no
puede distenderse con normalidad en durante la diástole.
 Factores de riesgo: Diabetes mellitus, Obesidad, Estenosis bilateral de la arteria
renal.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA 
Asociado a la insuficiencia ventricular izquierda por la elevación de la presión. La
insuficiencia ventricular derecha pura o Corazón Pulmonar aparece en paciente con
afecciones pulmonares:
- Enfermedades parenquimatosas del pulmón. 
- Alteraciones en los vasos pulmonares. 
- Complicación de HIPERTENSIÓN PULMONAR. 
- Efectos estructurales: congestión pulmonar mínima. 
 Morfología: 
- Corazón: Hipertrofia y dilatación de aurícula y ventrículo derecho. 
- Hígado y sistema porta:
Aumento de tamaño y peso del hígado.
Congestión a nivel de los lobulillos.
Necrosis centrolobulillar. 
Esplenomegalia congestiva. 
Espacio pleural, pericárdico y peritoneal: 
- Acumulación de líquidos o edema 
Grandes derrames
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
Alteraciones del corazón o de los grandes vasos que están presente desde el nacimiento,
por problemas en la embriogenia (3-8 semanas). Las más graves son incompatibles con
la vida. 
Las malformaciones más extendidas son el tipo de cardiopatía más frecuente en los
niños. 
 Se compaginan con la maduración del embrión y el parto. 
 Defecto en la tabicación. 
 Comunicación interauricular. 
 Comunicación interventricular. 
 Lesiones valvulares. 
El 50% se diagnostica en el primer año de vida, pero algunas no se manifiestan hasta la
edad adulta.
Incidencia: afecta a 4-5 nacidos de cada 1000. 
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Mesodermo lateral: primeros precursores, se desplazan a caves de oleadas migratorias
para generar una media luna.
 1 y 2 campo: alrededor del día 15. Originan una parte concreta del corazón:
- 1 campo: ventrículo izquierdo. 
- 2 campo: infundíbulo de salida, ventrículo derecho, aurículas. 
 Cel. madres pluripotenciales: capaces de producir todo tipo de cel.
fundamentales: endocardio, miocardio, cel. musculares lisas. 
 Las cel. derivadas de la cresta neural van al infundíbulo y participan en la
tabicación y aparición de arcos aórticos. 
- Matriz extracelular crece para formar los cojinetes endocardicos.
- Nueva tabicación da lugar a las cuatro cavidades del corazón. 
Etiología y fisiopatogenia: 
Consiste en pequeñas alteraciones genéticas y esporádicas. Pequeñas deleciones
cromosómicas, incorporaciones, eliminaciones de cromosomas íntegros. 
Características clínicas: 
 Malformaciones que originan un cortocircuito de izquierda a derecha: la sangre
procedente del lado izquierdo pasa al lado derecho. 
 Malformaciones que originan un cortocircuito de derecha a izquierda. La sangre
procedente del lado derecho pasa al lado izquierdo. 
 Malformaciones que originan una obstrucción. 
 Cortocircuito: comunicación anormal entre las cavidades o los vasos sanguíneos,
dejando pasar la sangre a favor de gradiente.
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
Los más frecuentes son:
Comunicación Interauricular (CIA).- Orificio anormal y permanente del tabique
interauricular. Causa: formación de tejido incompleto, Deja pasar sangre entre las
aurículas. Es asintomática hasta la edad adulta. 
 Clasificación: 
- CIA tipo Secundum: deficiencia o perforación de la fosa oval cerca del centro
del tabique interauricular. 
- CIA tipo Primum: adyacente a las válvulas AV.
- Del Seno Venoso: situado cerca de la desembocadura de la vena cava sup. Y se
asocia a un retorno venoso pulmonar. 
Clínica: Soplo: exceso de flujo. No da síntomas hasta los 30 años.
Persistencia del Agujero Oval 
Es un pequeño orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique
interauricular a la altura de la fosa oval. Se cierra tras el parto por el incremento de la
presión. Puede causar una embolia paradójica
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Se puede abrir en caso: 
- Hipertensión pulmonar mantenida, y por elevación transitoria de las presiones.
Comunicación Interventricular (CIV) 
Es la forma más frecuente de las anomalías congénitas del corazón. Acompañada de
otras cardiopatías. Están situadas bajo la válvula pulmonar o en el seno del tabique
muscular. 
Clínica: 
Origina un cortocircuito de izquierda a derecha. Hipertrofia ventricular. Hipertensión
pulmonar. Vasculopatía pulmonar irreversible. Inversión del cortocircuito. Cianosis.
Conducto Arterioso Persistente (CAP) 
El conducto arterioso sigue abierto después del parto. Genera un soplo áspero y
continuo. Es asintomático en el momento del nacimiento. No afecta en el crecimiento ni
en el desarrollo del niño. Da lugar a una inversión del flujo. 
Comunicación Auriculoventricular (CAV) 
Se produce por un fallo embrionario que impide la fusión de los cojinetes sup. e inf. del
conducto AV. Cierre incompleto del tabique AV. Y una malformación de las válvulas
tricúspide y mitral. 
Formas frecuentes: 
- CAV parcial: CIA tipo primum mas una hendidura en la valva mitral, que causa
una insuficiencia mitral. 
- CAV completa: CAV combinada más una extensa válvula AV común,
formando un agujero en el corazón
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA.- Los más frecuentes son:
Tetralogía de Fallot 
Rasgos cardinales.- CIV, Obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho
(estenosis subpulmonar), Aorta acabalgada sobre la CIV, Hipertrofia ventricular
derecha. 
Morfología: Corazón agrandado y en forma de bota. Obstrucción de flujo de salida del
ventrículo derecho. Atresia completa de válvula pulmonar. Insuficiencia de la válvula
aortica.
Clínica: Depende la gravedad de la estenosis pulmonar. Cortocircuito de derecha a
izquierda. Cianosis. Estenosis subpulmonar.Orificio del tronco pulmonar no
ensanchado. Ventrículo derecho descomprimido.
Transposición de los Grandes Vasos (TGV) 
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Produce una discordancia ventricular. La aorta se origina en ventrículo derecho y queda
delante y a la derecha de la arteria pulmonar que proviene del VI. Sin una operación la
mayoría de los pacientes fallece en los primeros meses.
Persistencia del Tronco Arterioso (PTA)
Problema durante el desarrollo que afecta al tronco arterioso embrionario en la aorta y
en la art. pulmonar. Forma una gran arteria que recibe sangre se ambos ventrículos, el
que da origen a la circulación sistemática, pulmonar y coronaria. 
- Cianosis por la mezcla de sangre. 
- Aumento de flujo sanguíneo pulmonar. 
- Desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible.
Atresia Tricuspídea 
Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide. Cianosis desde el nacimiento
Mortalidad durante las primeras semanas o meses de vida. 
Comunicación Venosa Pulmonar Anómala Total (CVPAT) 
Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la aurícula izquierda. Aparece
cuando no se forma la vena pulmonar común, en el embrión. Cianosis por la mezcla de
sangre. Cortocircuito de derecha a izquierda.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS OBSTRUCTIVAS
Puede darse a nivel de las válvulas cardiacas o en el interior de los grandes vasos.
Coartación Aórtica 
El estrechamiento de la aorta es una de las anomalías estructurales más frecuentes.
Formas clásicas: 
- Forma infantil: 
- Forma adulta. 
La coartación con un conducto arterioso permeable se muestra pronto, generando
síntomas y signos después del parto. 
Clínica: Hipertensión en las extremidades superiores. Pulso débil e hipotensión en
extremidades inferiores. Soplos en la sístole. Cardiomegalia por hipertrofia. 
Estenosis y Atresia Pulmonar.
Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar: Leve o grave. Puede estar aislada o formar
parte de la tetralogía de Fallot. 
Cuando hay una estenosis subpulmonar la presión ventricular alta no se transmite hasta
la válvula y el tronco pulmonar no se dilata. Sintomática y compatible con la vida
prolongada. En caso sintomático hay que corregir quirúrgicamente.
Estenosis y Atresia Aórtica 
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Puede darse a tres alturas: Valvular, Subvalvular, Supravalvular. 
Las valvas serán hipoplásicas, diplásicas o anormales por su número. 
Ventrículo izquierdo subdesarrollado 
Conducto abierto para permitir el flujo de sangre hacia la aorta y las arterias coronarias.
- La estenosis subaortica esta ocasionada por un engrosamiento en anillo o en
collar del tejido fibroso endocardico por debajo de las valvas. 
- La estenosis supraaortica forma hereditaria en la que la pared de la aorta
ascendente es muy ancha, lo que provoca reducción de la luz.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y la necesidad del corazón. Reduce
la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabolitos. 
Puede estar ocasionado por émbolos coronarios pequeños en vasos sanguíneos
miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea sistémica. 
Causa: disminución del flujo sanguíneo a causa debido a lesiones escleróticas
obstructivas en las arterias coronarias. 
Evolución lenta y asintomática. Manifestaciones tardías de una arterosclerosis coronaria
que comenzó en la infancia. 
Revela síndromes clínicos: Infarto de miocardio (IM). Angina de pecho. CI crónica
con insuficiencia cardiaca. Muerte súbita cardiaca. 
Patogenia: 
Ateroesclerosis coronaria: 
Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de placas con trombosis. Provoca
una isquemia sintomática. La isquemia miocárdica es capaz de estimular la aparición de
vasos colaterales. Afecta a la art. Descendente anterior izquierda, circunfleja izquierda,
coronaria derecha. Puede situarse en algún punto de estos vasos. 
Cambio brusco de la placa: 
El riesgo tiene una persona depende del número, distribución, estructura y grado de
obstrucción de placas ateromatosas. La variación de la placa lleva a la formación de
trombo superpuesto. Asociado a una inflamación intralesiónal.
Consecuencia de la isquemia miocárdica: 
Puede producir microinfartos distales y muerte súbita cardiaca.
- La angina estable es el resultado de un aumento en la necesidad de oxigeno por
parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias
estenosadas para incrementar su distribución. 
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- La angina inestable causada por una rotura de la placa complicada por una
trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción que da lugar a
descensos del flujo sanguíneo. 
ANGINA DE PECHO 
Dolor de pecho opresivo, asfixiante o en puñalada. Caracterizado por una crisis
paroxística recurrente al malestar toráxico subesternal. Ocasionado por una isquemia
miocárdica transitoria que no provoca necrosis en el miocito. 
Sus 3 modalidades superpuestas:
Angina estable o típica: 
Ocasionada por un desequilibrio en la perfusión coronaria y las necesidades
miocárdicas. Producidas en la actividad física o excitación emocional. Se calma con
reposo. Administración de nitroglicerina (vasodilatador)
Angina variante de Prinzmetal: 
Forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica. Causada por espasmo de las art.
Coronarias. Puede presentar ateroesclerosis coronaria.
Angina inestable o progresiva: 
Patrón de dolor de frecuencia creciente de larga duración que aparece hasta en reposo.
Producida por una rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial y una
embolia. Sirve como aviso de un IM. (Angina preinfarto).
Infarto de Miocardio
El infarto del miocardio es la Cardiopatía Isquémica más importante. Consiste en la
destrucción de las células del musculo cardiaco (miocitos) frente a una isquemia o una
hipoxia, la necrosis completa de los miocitos suele darse 6 horas después del inicio de la
isquemia. 
La gravedad del Infarto está de acuerdo con: 
- Localización de La lesión. 
- Velocidad de formación de la lesión. 
- Tiempo de duración de la oclusión. 
- Frecuencia cardiaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre.
Patogenia
La oclusión de la luz de las arterias coronarias, por rompimiento, ulceración o
hemorragia de ateromas, con consecuente activación de factores de coagulación y
aumento del tamaño del trombo y cierre de la luz arterial.
Clasificación
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Infarto de Miocardio Transparietal: 
Afecta la pared ventricular en toda su totalidad. Hay ruptura de ateroma y consecuente
formación de trombo.
Infarto de Miocardio Subendocárdico: 
Área de necrosis limitada a La mitad interna de La pared ventricular. Puede producirse
por una rotura de placa seguida de trombo. También pueden producirse por un descenso
intenso y prolongado de la presión arterial, y consecuente shock con estenosis de arteria
coronaria.
Manifestaciones Clínicas 
Dolor torácico repentino y que irradiase para el brazo izquierdo, hombro. Dificultad
respiratoria. 10-15% son asintomáticos en su comienzo, y solo se descubre con análisis
electrocardiográficos. (Característico en ancianos)
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados
con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen: 
La hipertensión arterial, la edad mayor, el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la
diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina), la obesidad, el estrés.
Consecuenciasde IM 
Alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo, Arritmias, Rotura
miocárdica, Pericarditis, Infarto ventrículo derecho, Extensión del infarto, Expansión
del infarto, Trombo parietal, Aneurisma Ventricular, Insuficiencia cardiaca tardía
progresiva
Cardiopatía Isquémica Crónica
Es una insuficiencia cardiaca progresiva proveniente de una lesión miocárdica
isquémica, en la mayoría de las veces hay un Infarto de Miocardio previo y eso genera
una descompensación funcional correspondiente a al miocardio hipertrófico no
infartado.
Características 
El corazón suele estar agrandado y más pesado. Hay un cierto grado de arteriosclerosis
obstructiva
Manifestaciones Clínicas 
Infarto de Miocardio o Crisis Anginosa previa. Cambios miocárdicos pueden ser
asintomáticos. En la mayoría de los casos, la Insuficiencia Cardiaca suele ser el primer
signo.
Muerte Súbita Cardiaca
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Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en un individuo sin
ningún signo o síntoma previo de cardiopatía, es fulminante, y suele llevar a muerte en
una hora tras su comienzo.
Es la consecuencia de una arritmia cardiaca mortal, la Isquemia miocárdica aguda es el
desencadenante más habitual de una arritmia mortal, y esa deriva de una inestabilidad
eléctrica del miocardio.
Algunos procesos ligados a la Muerte Súbita Cardiaca son: 
Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas. Estenosis de la válvula
aortica. Prolapso de la válvula mitral. Miocarditis. Miocardiopatia dilatada o
hipertrófica. Hipertensión pulmonar. Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas.
Hipertensión cardiaca. Alteraciones hemodinámicas, otros.
Cardiopatías Hipertensivas
Son las consecuencias del aumento de la necesidad que ejerce la hipertensión en el
corazón, generando una hipertrofia miocárdica ventricular y una sobrecarga.
Clasificación
- Cardiopatía Hipertensiva Sistémica (Izquierda)
- Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (Derecha)
Cardiopatía Hipertensiva Sistémica (Izquierda).- La hipertensión arterial genera: 
Mayor presión en el ventrículo izquierdo. Hipertrofia de las paredes del ventrículo
izquierdo. Consecuente cierre de la luz del ventrículo. Mayor presión auricular. Mayor
presión pulmonar.
Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y al
tratamiento empleado, la resolución del cuadro puede ser:
- Paciente con longevidad normal, y fallecimiento por cualquier otro motivo
- Desarrollo de una Cardiopatía Isquémica, en consecuencia de hipertensión y de
arterioesclerosis.
- Alteración renal o ictus cerebral, en consecuencia de la hipertensión.
- Cardiopatía Isquémica Progresiva o Muerte Súbita Cardiaca.
Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (Derecha)
Sus causas más frecuentes son los trastornos pulmonares, como el enfisema o la
hipertensión pulmonar primaria.
Consecuencias 
- Mayor presión en el ventrículo derecho 
- Hipertrofia de las paredes del ventrículo derecho 
- Acenso de la presión auricular, afectando la circulación portal, el Hígado.
Cardiopatías valvulares
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Son consecuencias de una insuficiencia funcional de la válvula, que puede ser un fallo
en su abertura completa, o cierre completo, permitiendo una inversión del flujo
sanguíneo en el corazón.
Clasificación 
Degenerativa , Inflamatoria, Infecciosa
Las principales lesiones valvulares son las siguientes:
- Estenosis Aortica
- Insuficiencia Aortica
- Estenosis Mitral
- Insuficiencia Mitral
Patologías Degenerativas
Estenosis Aortica Calcificada.- Caracterizada por el estrechamiento anormal del
orificio de la válvula aórtica del corazón. Estar educción del orificio valvular puede ser
congénito o adquirida.
Características
La válvula bicúspide es la más afectada, Es consecuencia de un acumulo de calcio en las
válvulas, que reaccionan con un proceso inflamatorio. Genera mayor presión ventricular
y pulmonar.
Manifestaciones Clínicas 
Estrechamiento del orificio valvular. Isquemia del miocardio afectado. Puede ocurrir el
desarrollo de Angina de Pecho. Puede generar descompensación cardiaca. Pacientes
asintomáticos generalmente presentan excelente pronóstico.
FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario,
consecuencia de una pasada faringitis de Estreptococos del grupo A. Esta enfermedad
tiene como una de sus manifestaciones la carditis aguda, que puede llegar a evolucionar
a una Cardiopatía Reumática crónica, cuya principal manifestación es una valvulopatías
fibrosa deformante, en especial, una estenosis mitral.
Morfología
El corazón presenta de forma característica lesiones inflamatorias llamadas Cuerpos de
Aschoff, compuestos de focos de linfocitos y macrófagos llamados células de
Anitschkov, que son redondeados, de citoplasma abundante núcleo central redondo.
Estas lesiones inflamatorias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del corazón:
Endocarditis, Miocarditis o Pericarditis.
Patogenia 
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La fiebre reumática es consecuencia de una reacción inmunitaria contra antígenos de los
estreptococos de grupo A. Los anticuerpos y linfocitos T CD4 dirigidos contra la
proteína M delas bacterias reaccionan con las proteínas propias del corazón,
produciendo citocinas y activando a los macrófagos.
Características clínicas
La fiebre reumática se presenta 10 días a 6 semanas después de una Faringitis. La
manifiestan aproximadamente el 3% de los pacientes, especialmente niños y jóvenes
entre 5 y 15 años. Sus principales manifestaciones son: 
- Carditis reumática 
- Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones 
- Pancarditis 
- Nódulos subcutáneos 
- Eritema marginado de la piel 
- Corea de Sydenham, trastorno neurológico que causa movimientos
involuntarios, rápidos y sin sentido.
Para su diagnóstico hay que seguir los criterios de Jones: prueba de una infección
precedente por estreptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las
anteriores manifestaciones.
El tratamiento generalmente es reparación quirúrgica o la sustitución protésica.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección grave en la que las válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos
por un microbio. Estos microbios forman Vegetaciones compuestas por partículas
tromboticas y gérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco. En la mayoría
de los casos la causa es Bacteriana.
Se la ha clasificado en: 
- Aguda: infección de la válvula sana por un microorganismo muy virulento que
produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; precisan de intervención
quirúrgica. 
- Subaguda: Infección de una válvula ya deformada por un microorganismo
menos virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento
puede lograrse con antibióticos.
Morfología
Compuesta de vegetaciones únicas o múltiples, que contienen fibrina, células
inflamatorias microrganismos. Estos pueden desprenderse y embolizar produciendo
infartos sépticos o aneurismas micoticos, Las vegetaciones también pueden erosionar el
miocardio formando abscesos. Las válvulas mitral y aortica son las más afectadas
Etiología y patogenia: Los factores predisponentes son: 
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- Prolapso de la válvula mitral 
- Estenosis valvular calcificada degenerativa 
- Válvula aortica bicúspide 
- Válvulas artificiales y los defectos congénitos- Bacteriemia
Los microorganismos más comunes son.- Streptococcus Viridans, Streptococcus
Aureus, Enterococos, Estafilococos negativos
Sitios de infección 
Intervención odontológica o quirúrgica. Uso compartido de jeringas. Interrupciones de
las barreras epiteliales del intestino, cavidad oral y piel.
Características Clínicas
Fiebre, escalofríos, astenia, debilidad. En la EI izquierda se presentan soplos. Existen EI
de tipo inmunitario.
Para el diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados del
hemocultivo y ecocardiografías.
Factores predisponentes: Lesión cardiaca, Consumo de drogas vía intravenosa, Fiebre,
Lesiones vasculares, Fenómenos inmunitarios.
ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
Endocarditis Trombotica no bacteriana 
Depósito de pequeños trombos sobre las valvas de las válvulas cardiacas, Fijados de
forma laxa. No son invasores ni inducen reacción inflamatoria. Provienen de émbolos
sistémicos, Frecuente en pacientes debilitados: cáncer, sepsis.
Endocarditis del Lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Libman-Sacks
Valvulitis mitral o Tricuspídea con vegetaciones asépticas pequeñas únicas o múltiples
de color rosa, de aspecto verrugosos distribuidas en la cara inferior de las valvas,
endocardio o cuerdas tendinosas.
CARDIOPATÍA CARCINOIDE
Manifestación cardiaca de un síndrome sistémico ocasionado por tumores carcinoides
caracterizado por rubor en la piel, cólicos abdominales, nauseas, vómitos y diarreas.
Afecta al endocardio y las válvulas derechas produciendo insuficiencia Tricuspídea,
insuficiencia valvular pulmonar y estenosis de las válvulas derechas.
Morfología: Engrosamientos duros en el endocardio, compuestos de células musculares
lisas y escasas fibras de colágeno, inmersas en una matriz de una sustancia con
abundantes mucopolisacaridos ácidos.
COMPLICACIONES DE LAS VÁLVULAS ARTIFICIALES
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Las válvulas protésicas pueden ser de dos tipos: 
Prótesis mecánicas, y Prótesis tisulares, generalmente porcino.
En un plazo de 10 años después de la operación, el 60% de los receptores de la válvula
artificial sufren problemas: 
Complicaciones tromboembolicas 
Endocarditis infecciosa, Deterioro estructural, Hemolisis intravascular
MIOCARDIOPATÍAS
Enfermedad cardiaca resultado de una alteración en el miocardio: anomalías en el
grosor, tamaño de las cavidades, disfunción mecánica y/o eléctrica. Generalmente de
causa genética. No se considera miocardiopatia a aquellas disfunciones miocárdicas
secundarias a una lesión isquémica, trastornos valvulares o hipertensión.
Miocardiopatia Dilatada
Dilatación progresiva del corazón y una disfunción contráctil (sistólica)
Morfología: corazón agrandado de consistencia blanda con trombos parietales.
Miocitos hipertrofiados con fibrosis intersticial. No hay alteraciones valvulares ni
coronarias.
Patogenia: generalmente de causa genética, es decir, predisposición familiar y también
causas adquiridas: Miocarditis, alcoholismo e intoxicaciones y el parto.
Características clínicas: Más a menudo en personas entre 20 y 50 años, signos y
síntomas de una Insuficiencia cardiaca. El 50% fallece en un plazo de 2 años y un 25 %
sobreviven más de 5 años.
Miocardiopatia Hipertrófica
Hipertrofia de miocardio, escasa distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca
un llenado diastólico anormal.
Morfología.- Enorme hipertrofia de miocardio sin dilatación ventricular, engrosamiento
del tabique interventricular con abombamientos. Miocitos ampliamente hipertrofiados,
desorganización de los elementos contráctiles y fibrosis intersticial.
Patogenia.- Mutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del
sarcomero.
Características clínicas.- Perturbación del llenado diastólico derivado de una reducción
del tamaño de la cavidad y la distensibilidad del ventrículo izquierdo enormemente
hipertrofiado. Aumento de gasto cardiaco, aumento de presión venosa, disnea, soplo
sistólico, hipertensión de arterias intraparietal es causando isquemia; fibrilación
auricular, formación de trombos parietales que pueden embolizar ictus, insuficiencia
cardiaca, arritmias y muerte súbita.
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Miocardiopatia Restrictiva 
Descenso de la distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular diastólico.
Es idiopática y está relacionada a otras enfermedades: fibrosis por radiación, tumores
metastasicos y depósito de metabolitos.
Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia firme por
fibrosis intersticial. A veces hay una dilatación auricular.
MIOCARDITIS
Alteraciones en las que los microorganismos infecciosos causan un proceso inflamatorio
provocando alteración en el miocardio.
Morfología.- Hipertrofia en función a la duración de la enfermedad, en etapas más
avanzadas el miocardio está blando, moteado por unos focos de tono pálido o
hemorragias diminutas. Infiltrado inflamatorio de linfocitos, ligado a una necrosis focal.
Etiología y Patogenia.- La causa más común es infección viral: Citomegalovirus, VIH
y otros. También el parasito Tripanosoma cruzi causante de Chagas, algunas
helmantiasis y toxoplasmosis. Entre bacterias están el Corynebacterium diphtheriae.
Características clínicas.- Dos extremos: en unos casos es totalmente asintomático y en
otros es el desencadenante de insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbdita,
teniendo como síntomas la disnea, cansancio, palpitaciones, malestar precordial y
fiebre.
Otras causas: Amilaidosis, Fármacos cardiotoxicos, Catecolaminas, Sobrecarga de
hierro, Hipertiroidismo/Hipotiroidismo
ENFERMEDADES PERICÁRDICAS
Acumulo de líquidos, inflamación, constricción fibrosa o alguna combinación de estas
características. Siempre está asociada a otra enfermedad en otro punto del corazón o
sistémica.
Derrame pericárdico y Hemopericardio
Distención del pericardio parietal por una sobrecarga duradera de presión o de volumen
produciendo un: 
- Derrame seroso: Pericárdico 
- Derrame de sangre: Hemopericardico
- Derrame de pus: pericarditis purulenta
Pericarditis
Inflamación del pericardio secundario a cardiopatías, trastornos torácicos o sistémicos,
metástasis de neoplasias e intervenciones quirúrgicas.
Aguda.- pueden ser: 
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- Serosa: Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como la fiebre
reumática, LES, esclerodermia, tumores y el síndrome hiperuremico. 
- Fibrinosa y serofibrinosa: El más frecuente. Causa frecuente Infarto de
miocardio, también radiación del tórax, fiebre reumática, LES y traumatismos. 
- Purulenta o supurativa: de origen microbiano. 
- Hemorrágica: originada por la diseminación de un tumor maligno. 
- Caseosa: de origen tuberculoso.
Crónica o cicatrizada.- Engrosamientos fibrosos de las serosas parecidos a placas o
adherencias finas y delicadas. En ambos casos no perjudica el funcionamiento del
corazón.
CARDIOPATÍA ASOCIADA A LOS TRASTORNOS REUMÁTICOS
La Afecciones reumáticas inflamatorias influyen mucho en el desarrollo de cardiopatías.
TUMORES DEL CORAZÓN
Mixoma
Benignos, son los más frecuentes, debido a alteraciones en los cromosomas 12 y 17. El
90% se halla en las aurículas.
Lipoma.- Tumores benignos compuestos de adipocitos maduros, se encuentran del
subentocardio, subepicardio y el miocardio en el ventrículo izquierdo, aurícula derecha
o tabique interauricular.
Fibroelastoma papilar.- Neoplasias benignas atípicas, compuestas de tejido
conjuntivo, abundante matriz de mucopolisacaridos,fibras elásticas y cubierto de
endotelio.
Rabdomioma.- Pequeñas masas miocárdicas de color blanco grisáceo. Común en los
lactantes y niños
Sarcomas.
TRASPLANTE DE CORAZÓN
En los casos de insuficiencia cardiaca grave debida a miocardiopatia dilatada y
cardiopatía isquémica. La complicación principal es el rechazo del aloinjerto,
caracterizado por una inflamación linfocitico que afecta a miocitos vecinos.
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