2 2 - Tiroideopatia y embarazo

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Ginecología y Obstetricia 
Tiroideopatia y embarazo 
Anatomía de la glándula tiroides 
La glándula tiroides es irrigada por 
cuatro arterias: 
 Dos Arterias tiroidea 
superior. Rama de la arteria 
carótida externa 
 Dos Arterias tiroidea 
inferior. Es la rama principal del 
tronco tirocervical, que se deriva de 
la arteria subclavia. 
• La inervación es de dos tipos: 
 Simpática. Proviene del 
simpático cervical. 
 Parasimpática. Es 
testimonial, no tiene ninguna función 
(conocida al menos). Proviene de los nervios laríngeo 
superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes 
del nervio vago. 
 
Valores hormonas tiroideas en el embarazo 
TSH 
• 1er trim:0,1 - 2,5mui/ml 
• 2do trim:0,2 - 3,0mui/ml 
• 3er trim:0,3 - 3,0mui/ml 
• T4 libre: 0,93 - 1,7ug/dl 
• T4 total: 4,6 - 12,0ug/dl 
• En el embarazo multiplicar T4 total normal fuera de la 
gestación por 1,5 
 
Fisiología de la tiroides durante la gestación 
• Durante la gestación la glándula tiroidea incrementa la 
producción de hormonas en un 40- 100% para cubrir las 
necesidades maternas y fetales. Este hecho se traduce, 
por una parte, en la necesidad de incrementar el aporte 
de yodo (aproximadamente un 50%) y, por otra, en una 
hiperplasia glandular y un aumento de vascularización 
de la glándula. 
• TSH materna: no atraviesa la placenta. 
• TRH: no aumenta durante la gestación, pero puede 
atravesar la placenta y estimular hipófisis fetal. 
• TBG: aumenta al inicio de la gestación hasta hallar su 
punto máximo a la semana 20, estabilizándose entonces 
y manteniéndose durante el resto de gestación en 
valores casi dos veces mayores a los basales. 
• T4 libre: alcanza cifras máximas con niveles de HCG, 
luego se normaliza. Sólo pequeñas fracciones atraviesan 
la placenta. 
• T3: se incrementa hasta la semana 18 para estabilizarse 
posteriormente. Sólo pequeñas fracciones atraviesan la 
placenta. 
 
• En primer lugar, la concentración de sérica de la 
globulina fijadora de tiroxina aumenta de forma 
simultánea con la concentración de la hormona tiroidea 
total o unida. 
• En segundo lugar, la concentración de la TSH disminuye 
durante las primeras semanas de gestación por un 
efecto inhibidor de la Bhcg. 
• A lo largo del embarazo se transfiere tiroxina materna 
al feto, importante para el desarrollo cerebral del 
mismo 
• La glándula fetal empieza a concentrar yodo y a 
sintetizar hormonas tiroideas luego de la semana 12 
 
Bocio y embarazo 
BOCIO: 
• AUMENTO DE TAMAÑO DE LA TIROIDES Puede aumentar de 
tamaño durante el embarazo. 
• Los bocios asociados con el embarazo ocurren con mucha 
más frecuencia en las áreas de deficiencia de yodo. 
• Puede no detectarse con el examen físico. SE confirma 
con el ultrasonido. 
• Generalmente este aumento es de 10% a 15%. 
 
Métodos auxiliares del diagnóstico durante el embarazo 
• Tsh 
• T4 libre 
• T3 
• Ecografía tiroidea 
• PAAF en sospecha de malignidad 
 
• Causa más común de bocio a nivel mundial es la 
deficiencia de yodo. 
• La actividad primaria de la glándula tiroides es 
concentrar el yodo de la sangre para producir las 
hormonas tiroideas 
• La glándula no puede producir hormona tiroidea si no 
tiene suficiente yodo 
 
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• Hormona estimulante de la tiroides (TSH) estimula la 
tiroides para producir hormona tiroidea y crecer en 
tamaño. 
 
Hipertiroidismo 
• El hipertiroidismo se presenta de forma variable, entre 2 
a 17 casos por cada 1000 nacimientos. 
• Diagnóstico: Se caracteriza por una concentración de 
TSH disminuida (menor al rango de referencia o menor a 
0,1mU/L) y de la hormona T4 elevada 
• ETIOLOGÍA más frecuente es la enfermedad de Graves 
Basedow 
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: realizar c/tirotoxicosis 
(hipertiroidismo gestacional) transitoria del embarazo 
 La presencia de un trastorno leve y autolimitado, 
sumado a síntomas de emesis llevan a pensar en 
hipertiroidismo gestacional. 
 En la diferenciación no son útiles las hormonas 
tiroideas 
 Si se sospecha de otras causas; la medición del 
anticuerpo del receptor de TSH (TRAb) está indicado, 
si este es negativo o se sospecha de nódulos 
tiroideos x ex físico, realizar ecografía tiroidea 
 
Enfermedad de Graves Basedow 
En la enfermedad de Graves (un 
trastorno autoinmunitario), anticuerpos 
anómalos estimulan la glándula 
tiroidea para que produzca una 
cantidad excesiva de hormona tiroidea. 
Estos anticuerpos pueden atravesar la 
placenta y estimular la glándula 
tiroidea en el feto. Por ello, el feto 
puede tener, en ocasiones, una 
frecuencia cardíaca acelerada y un crecimiento menor de lo 
esperado. Su glándula tiroidea puede aumentar de tamaño y 
desarrollar bocio. En raras ocasiones, el bocio es tan grande 
que dificulta la deglución al feto, produce polihidramnios o 
parto prematuro. 
 
Triada: 
• Hipertiroidismo 
• Bocio 
• Exoftalmos 
 
Manifestaciones clínicas 
• Taquicardia que excede la normalidad en la gestación 
(mayor 100l/min) más incapacidad para ganar peso alta 
sospecha 
• Tiromegalia, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor 
• Exoftalmos y dermopatía (mixedema) 
• Insomnio, aumento sudoración, nerviosismo 
• Complicaciones durante el embarazo: aborto, 
hipertensión gestacional, prematurez, RCIU, bajo peso, 
óbito fetal, tormenta tiroidea, falla cardiaca congestiva 
materna 
 
Tratamiento 
• Tionamidas propiltiouracilo (PTU) inhibe de forma parcial 
la conversión de T4 a T3, y atraviesa con más dificultad 
la placenta que el metimazol, 
• Propiltiouracilo: dosis de 300 a 450 mg en el día 
• Metimazol: dosis máxima 20 mg 
• Cirugía es excepcional, si se realiza, está indicado en el 
segundo trimestre del embarazo 
• La ablación con radio yodo está contraindicado porque 
puede dañar a la tiroides fetal 
 
Tratamiento de la tirotoxicosis transitoria del embarazo 
• Dependerá de la intensidad de los síntomas 
• Las drogas antitiroideas no están indicadas esto debido 
a q la T4 retorna a la normalidad entre las semanas 14-
18 de gestación y el uso de estas drogas en el embarazo 
temprano aumenta el riesgo de defectos congénitos 
• En algunas situaciones se puede usar betabloqueantes 
 
Crisis tirotoxica 
La crisis tirotóxica (CT) o tormenta tiroidea es una 
emergencia médica que consiste en un agravamiento 
extremo de los síntomas del hipertiroidismo 
• Ocurre en un 1% de los hipertiroidismos y tiene un 25% de 
mortalidad por lo que se trata de una emergencia 
médica. Aparece principalmente con sintomatología de 
hipermetabolismo severo con fiebre alta, taquicardia 
desproporcionada, agitación, convulsiones, vómitos y 
diarreas, arritmia cardiaca. 
• El tratamiento de ataque consiste en: Dosis de carga 
inicial: 
 
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 PTU 600-800mg oral o metimazol 60100mg vía rectal. 
→ Dosis de mantenimiento: PTU 150-200mg/4-6h 
oral o MMI 10-20mg/h rectal 
 Dexametasona 2mg/6h i.v o i.m. Total de 4 dosis 
 Propanolol 20-80mg/4-6 h oral o 1-2 mg/5 min i.v 
hasta máximo de 6 mg. Posteriormente 110mg/4h i.v 
 Fenobarbital (convulsiones) 30-60mg/6-8h oral para 
acelerar la metabolización de la hormona tiroidea. 
 A las 2 horas del tratamiento con PTU iniciar 
solución saturada de yoduro potásico 2- 5 gotas/8h o 
bien yoduro sódico 0.5-1.0 mg/8h vía i.v. 
• Traslado a UCI para control, seguimiento y tratamiento 
de mantenimiento posterior 
• Cada 4 semanas se debe medir la concentración sérica 
de T4 libre y TSH para evaluar la evolución de la 
patología. 
 
Hipotiroidismo 
• FRECUENCIA El hipotiroidismo manifiesto o sintomático 
complica entre 2 – 10 de cada 1000 embarazos 
• CLÍNICA datos clínicos inespecíficos y graduales, comofatiga, estreñimiento, intolerancia al frío, calambres 
musculares y aumento de peso, piel seca, caída de pelo, 
relajación prolongada de los reflejos tendinosos 
profundos. 
• La hipertrofia de la tiroides depende de la causa, 
principalmente por la deficiencia de yodo o en la 
tiroiditis de Hashimoto, otras causas: fármacos 
(dopamina, litio, amiodarona, prednisona), post 
tratamiento ablativo 
 
Diagnóstico 
• Hipotiroidismo clínico: concentración sérica alta 
anormal de TSH y baja de tiroxina. 
• Hipotiroidismo subclínico: incremento de TSH sérica con 
tiroxina sérica normal. 
 
Hipotiroidismo y embarazo 
• La causa más común de hipotiroidismo durante el 
embarazo es la Tiroiditis de Hashimoto, la cual se 
caracteriza por la destrucción de la glándula a causa de 
autoanticuerpos, principalmente la antiperoxidasa 
tiroidea. 
• Es difícil de identificar durante el embarazo, ya que 
algunos de sus manifestaciones son propios del 
embarazo. 
 
Diagnóstico de hipotiroidismo en embarazos: 
• TSH elevada 
• Si no es posible determinar este rango un valor para el 
límite superior de referencia de 4,0 mu/L puede utilizarse 
 
Tratamiento 
• Se recomienda iniciar tratamiento sustitutivo para 
hipotiroidismo, empezando con levotiroxina a dosis de 1 a 
2 µg/kg/día, o aproximadamente 100 µg/día. 
• La vigilancia se realiza con medición de la concentración 
de TSH a intervalos de 4 a 6 semanas, y la dosis de 
tiroxina se ajusta de 25 a 50 µg hasta que la 
concentración de TSH se normalice (objetivo TSH materna: 
menor a 2,5mu/L) 
• Ptes hipotiroideas q se embarazan, aumentar 
levotiroxina en un 20 a 30 % 
• Hipotiroidismo subclínico manejo: 
 tto con levotiroxina: 
→ Anti TPO positivo junto con TSH elevada 
→ Anti TPO negativo junto con TSH = o > 10,0mu/L 
 no se recomienda levotiroxina: Anti TPO negativo con 
TSH normal (menor a 4mu/L sino se tuviera rango de 
referencia local) 
 
Resultado del embarazo con hipotiroidismo manifiesto 
Sin un adecuado tratamiento sustitutivo, estudios han 
demostrado resultados perinatales adversos, tales como: 
• Pre-eclampsia 
• Desprendimiento prematuro de placenta 
• Disfunción cardiaca 
• Peso al nacer menor a 2000 gramos 
• Mortinatos 
• Hipotiroidismo fetal 
• Disfunción tiroidea fetal por los anticuerpos maternos 
 
Hipotiroidismo subclínico 
• Presente entre el 2 y 5% de los embarazos. 
• Resultados: 
 Hipertensión 
 Desprendimiento prematuro de placenta 
 
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 Uso de respirador por el neonato 
 Ingreso a unidad de cuidados intensivos post parto 
 
Tiroiditis puerperal 
Frecuencia Aparece en aproximadamente el 5 al 10% de las 
mujeres 1 año después de dar a luz. 
Manifestaciones clínicas 
• Se caracteriza por presentar 2 fases que aparecen de 
forma sucesiva: 
 La primera, la tirotoxicosis inducida por destrucción 
de la glándula por los autoanticuerpos, empieza de 
manera repentina y casi siempre se acompaña de 
un bocio indoloro. 
 La segunda fase, es la de Hipotiroidismo clínico que 
aparece luego de 4 a 8 meses después de la primera 
fase, a menudo se acompaña de tiromegalia y 
síntomas más intensos que la primera fase. 
• Tratamiento En estos casos se administra tiroxina de 25 a 
75 µg al día durante 6 a 12 meses. 
• Cabe destacar que las mujeres con cualquier tiroiditis 
puerperal tienen en 30% más de posibilidades de 
padecer finalmente un hipotiroidismo permanente. 
 
Carcinoma tiroideo 
• Cáncer de tiroides incluye cuatro tipos principales: 
 Carcinoma Papilar. 
 Carcinoma Folicular. 
 Carcinoma Medular. 
 Carcinoma Anaplásico. 
 
Cáncer de tiroides por lo general se divide en dos 
categorías: 
• Tumores bien diferenciados (papilar o folicular) – menos 
agresivo 
• Tumores pobremente diferenciados (medular o 
anaplásico) – menos frecuente 
 
• Por la agresividad de estos tumores, se recomienda la 
cirugía durante el embarazo, preferentemente durante 
el segundo trimestre, porque este es el momento de la 
gestación donde se completa la organogénesis fetal. 
 
El manejo de nódulos tiroideos depende del diagnostico 
1- La ecografía tiroidea: una imagen en la tiroides 
hipoecoica, con bordes irregulares, sin halo con 
calcificaciones internas y aumento del flujo central 
tiene más probabilidades de ser un carcinoma 
2- La punción aspiración con aguja fina (PAAF) 
3- Estudio de centellografia tiroideas no se realiza 
durante el embarazo 
4- dosajes hormonales a toda embarazada con nódulo 
tiroideo (TSH, T4 libre y anticuerpos) y deben ser 
interpretados en función de la edad gestacional 
 
La conducta terapéutica depende 
1- tamaño 
2- síntomas locales 
3- niveles hormonales 
4- hallazgos citológicos de PAAF (malignidad o no) 
5- edad gestacional: Detectado en primer trimestre o 
al comienzo del segundo con crecimiento 
demostrable, puede iniciarse el tratamiento 
quirúrgico antes que finalice el segundo trimestre. 
En el 3er trimestre, se prefiere posponer hasta fin 
del embarazo. 
6- estadificación (T N M) Según la Endocrine Society, 
debe realizarse la PAAF bajo control ecográfico a 
todo nódulo mayor a 1 cm hallado durante el 
embarazo. 
• La Asociación Estadounidense de Tiroides recomienda, 
además, realizar PAAF en todo nódulo menor a 1 cm con 
características ecográficas sospechosas de malignidad o 
si la paciente presenta historia familiar de cáncer de 
tiroides 
• Si la citología es compatible con carcinoma diferenciado 
de tiroides y éste es detectado en el primer trimestre o 
al inicio del segundo, es aconsejable realizar su 
monitoreo por ecografía y si crece antes de la semana 
24 del embarazo, realizar la cirugía durante el segundo 
trimestre. 
• Si éste se diagnostica en la segunda mitad del embarazo 
o permanece estable, puede posponerse la cirugía para 
el posparto. 
• Cuando la tiroidectomía se lleva a cabo en el tercer 
trimestre, puede precipitar el trabajo de parto. 
• Los riesgos específicos de la tiroidectomía que pueden 
afectar negativamente el embarazo incluyen: dificultad 
en la resección de la glándula tiroides debido al 
aumento de su tamaño durante el embarazo, 
hipotiroidismo materno luego de la cirugía, hipocalcemia 
 
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Tiroideopatia y embarazo 
materna transitoria o permanente causada por el daño 
en las glándulas paratiroides 
• Si la radioablación con yodo se indica en una mujer con 
diagnóstico de cáncer diferenciado de tiroides en el 
embarazo, el tratamiento debe ser iniciado en el período 
posparto con suspensión de la lactancia materna. 
• El retrasar la radioablación no empeora el pronóstico 
materno. 
 
Prevención de la deficiencia de Yodo Durante el embarazo 
Se debe aumentar la ingesta de yodo para que el tiroides 
materno pueda aumentar la síntesis de hormonas y el 
tiroides fetal pueda producirlas. La deficiencia de yodo 
durante la gestación se ha relacionado con aumento de 
abortos, mortalidad fetal y perinatal, bajo peso al nacer y 
alteraciones en el neurodesarrollo. A pesar de que la 
suplementación de yodo en la sal parece disminuir el riesgo 
de hipotiroidismo materno y fetal, cerca de una de cada 20 
mujeres tiene valores bajos de yodo en orina de 24h (VN: 
150250 μg/l). Por ello y para evitar déficit se recomienda la 
administración de yoduro potásico a dosis: Preconcepcional: 
100 μg/24h Durante embarazo y lactancia: 150-200 μg/24h 
Gestación múltiple: 300 μg/24h Cabe destacar que la dosis no 
debe de ser superior a 500 μg/24h en ningún caso.