4 Glandula tiroides

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Es una glándula que se localiza en el compartimiento 
infrahioideo. Está formada por 2 lóbulos unidos por un 
istmo. 
La unidad funcional es el folículo tiroideo. 
Se encuentra formado por muchas células tiroideas 
(cuboides en reposo o baja funcionalidad, cilíndricas 
cuando están hiperfuncionando). 
En el interior tienen liquido llamado coloide. 
Hay células parafoliculares (celulas C) que liberan 
calcitonina. 
IODO 
Se encuentra en diversos alimentos, entre los que se encuentran: 
Pescado - Productos lácteos y sus derivados - Huevos - Agua - Sal yodada - Productos de 
panadería industrial - Soja y productos que la tengan - Carnes conservadas. 
Se requiere 60 ug/día del mismo para formar hormonas tiroideas. 
Recomendaciones de yodo: 
- Adultos: 150 ug/día 
- Embarazada: 200 ug/dia 
- Niños: 90-120 ug/día 
Se elimina por: 
- Heces: 10-20 ug/día 
- Orina: 100-150 ug/día 
SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 
En sangre tengo iodo, necesito meterlo a la célula 
folicular y lo hago por medio del NIS, 
transportador simporte yodo/sodio→ mete un 
yodo y 2 Na+. Es estimulado por TSH y requiere 
ATP. 
Al yodo, una vez adentro, lo mando al coloide por 
medio de pendrina, antiporte que entra yodo y 
saca cloro. 
En el coloide este sufre diferentes procesos. La 
enzima clave es la tiroperoxidasa (TPO). 
- OXIDACIÓN: El yodo es inestable, necesito oxidarlo, lo hago por 
TPO junto peróxido de hidrogeno (H2O2), se vuelve yoduro. 
- ORGANIFICACIÓN: Yoduro se une a residuos de tirosina de la 
tiroglobulina (esta es formada en el RER). 
Se forma: MIT (modoiodotirosina) y DIT (diiodotirosina). 
- ACOPLAMIENTO: Se acoplan moléculas de MIT y DIT 
MIT + DIT: T3 (triiodotirosina) 
DIT + DIT: T4 (tiroxina). 
La tiroglobulina va del coloide hacia el interior de la célula folicular, por mecanismos de 
macropinocitosis (inespecífico) y micropinocitosis (vesículas). Una vez allí sufre proteolisis 
Glándula tiroides
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito 
residuo 
de tirosina
y se liberan T3, T4, MIT y DIT. Estos últimos sufren deshalogenación (se les saca yodo) y 
son reutilizadas. 
Las hormonas tiroideas (T3 y T4) salen al torrente sanguíneo→ Estas pertenecen al 
grupo de las aminas. No son hidrosolubles, por lo que circulan unidas a proteínas: 
• TBG (globulina transportadora de tiroxina): Se sintetiza en el hepatocito. Es la que 
tiene más afinidad por las hormonas tiroideas→ Transporta 70% HT (75% T4, más 
afin a esta, 70% T3) 
• ALBUMINA: Menor afinidad, pero presente en mayor cantidad→ Transporta 30% 
T4 y 10% T3 
• TRANSTIRETINA: También une retinol. Se expresa en plexo coroideo. Tiene mayor 
afinidad por T4→ Une 20% de T4. 
• Circulan libre en plasma: 
- 0,03% de T4 (tiene vida media de 7 días). 
- 0,3% de T3 (tiene vida media de 24-30 horas). 
Poseen receptor intranuclear. 
Ambas entran a la célula pero T4 no entra por sí misma al núcleo. 
Sufre clivaje o degradación a T3. 
- Desyodasa tipo 3: T4 a T3 reversa (inactiva) 
- Desyodasa tipo 2: T4 a T3 (activa). 
T3-TR se une a elementos de respuesta de HT del ADN que 
genera aumento síntesis de proteínas, que dan respuesta 
biológica. 
DESYODASAS 
DESYODASA 1 DESYODASA 2 DESYODASA 3
FUNCIÓN T4 a T3 T4 a T3 T4 a T3r 
ANILLO Anillo externo e 
interno
Anillo externo Anillo interno
UBICACIÓN A nivel periferico: piel, 
riñon, intestinos, 
higado, etc. 
SNC, hipófisis, musc. 
esq., tej. adiposo, 
corazón, etc.
Placenta, SNC, 
hígado fetal
LOC. CELULAR Membrana plasmática Reticulo endoplásmico ???
AYUNO 
PROLONGADO
↓ 
No quiero gastar 
nutrientes
⏊ o ↑ 
Necesito mantener 
SNC funcionando bien
↑ 
Quiero inactivar para 
no gastar nutrientes
HIPOTIROIDISMO ↓ 
Quiero lo poco que 
tengo a nivel central
↑ 
Necesito mantenerla a 
nivel central
↓ 
Tengo poca hormona, 
no quiero inactivarla
HIPERTIROIDISMO ↑ 
Quiero utilizar lo que 
tengo para disminuirla 
↓ 
No quiero generar 
hiperfunción a nivel 
central
↑ 
Quiero inactivar ya 
que tengo mucha
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO. 
El hipotálamo libera TRH que actúa sobre la hipófisis generando 
la liberación de TSH. Esta estimula a la glándula tiroidea para 
que sintetice y libere T3 y T4. Las hormonas tiroideas ejercen un 
feedback negativo a nivel hipofisario e hipotalámico (T3 es la 
que tiene actividad biológica y produce el feedback). 
 
• TRH: Es un tripéptido sintetizado por el núcleo 
paraventricular del hipotálamo. Posee receptor a nivel de 
membranas tirotropas. 
Funciones: 
- Estimula la síntesis y secreción de TSH. 
- Estimula la liberación de prolactina. 
Regulado por: 
- Retroalimentación negativa (T3 feedback largo, TSH feedback 
corto). 
- Estimulan: Control nervioso, frío 
- Inhiben: Estrés fisico, inación, infecciones. 
• TSH: Es una glucoproteína sintetizado por células tirotropas de la adenohipofisis. 
Posee dos subunidades, una alfa (común con LH, FSH y HCG) y otra beta (propia). 
Posee receptor de membrana asociado a prot. G. 
Funciones: Estimula síntesis de hormonas tiroideas: 
- Aumenta yodo en la luz folicular (por PL-C) 
- Aumenta expresión del NIS (por AMPc) 
- Aumenta flujo sanguíneo tiroideo (por aumento oxido nitrico) 
- Aumenta salida de yodo del tirocito 
- Aumenta peroxido de hidrogeno (por PL-C) 
- Aumenta síntesis de TPO y tiroglobulina 
- Aumenta NADPH de vía pentosas 
- Aumenta pinocitosis de tiroglobulina (por AMPc) 
Regulado por: 
- Estimulo: TRH 
- Inhibidor: Hormonas tiroideas (feedback corto), dopamine y somatostatina. 
AUTORREGULACIÓN TIROIDEA/EFECTO WOLFF-CHAIKOFF 
Capacidad de la glándula tiroides de modular su función y capacidad proliferativa, así 
como la respuesta a otros factores como TSH y factores de crecimiento. Intimamente 
relacionado con yodo. 
Cuando hay mucho yodo en la sangre, bloqueo formación de hormonas tiroideas, para 
evitar el hipertiroidismo. 
Actua sobre: 
• Síntesis de hormonas tiroideas: 
- Disminuye expresión del NIS.: evito que ingrese más yodo 
- Inhibe el transporte de Iodo orgánico 
- Inhibe tiroperoxidasa (TPO) 
- Inhibe formación de iodotironinas. 
• Liberación de hormonas tiroideas: 
- Inhibe liberación 
• Disminuye vascularización. 
Dura de 7 a 10 y después deja de autorregular. Las hormonas que tengo se acaban, dejo 
de hacer feedback negativo y se empieza a estimular el eje y se empiezan a generar más. 
FUNCIONES 
• METABOLISMO: 
- Aumenta el metabolismo basal (aumento gasto de energía). 
- HdC: Glucogenólisis y gluconeogenesis (genera mucha glucosa para gastar) → 
Genera hiperglucemia, no regula. 
- Lípidos: Lipolisis. Degradación de colesterol, mediante aumento de LDL. 
- Proteínas: Fisiológicamente hace síntesis proteíca (anabolismo proteico) pero 
extrafisiologicamente, en exceso, hace catabolismo proteíco. 
- Actúan a nivel de la mitocondria produciendo calor y aumentando el consumo de 
oxígeno. 
• CORAZÓN 
- Estimula contracción y frecuencia cardiaca 
- Aumenta propiedades cardiacas 
- Hace up regulation de los receptores beta adrenérgicos. 
• HEMATOPOYESIS 
- Aumenta contenido de 2,3 DPG 
- Estimula eritropoyetina 
• SNC 
- Regula mielinización. 
- Estimula la histogénesis, la proliferación de capilares axonales y la sinapsis. 
• APARATO RESPIRATORIO 
- Mantienen un flujo normal (centro respiratorio). 
• APATATO DIGESTIVO 
- Estimula motilidad intestinal. 
• ESQUELETO 
- Estimula síntesis de colágeno. 
- Estimula el crecimiento lineal del hueso y la erupción dentaria en niños. 
- Estimulan los osteoclastos. 
• REPRODUCCIÓN 
- Estimula GnRH. 
ALTERACIONES CLÍNICAS 
Recordando: El eje tiroideo está dado por: TRH, hormona hipotalámica, estimula a TSH, 
hormona hipofisaria. Esta última estimula la glándula tiroidea para producción de T3 y T4, 
las cuales hacen feedback negativo a nivel hipotalámico e hipofisario. 
A nivel de los ejes hay diferentes problemas. 
- Deficiencia primaria: Se refiere a la glándula 
- Deficiencia secundaria: Se refiere a la hipófisis 
- Deficiencia terciaria: Se refiere al hipotálamo 
• Hipotiroidismoterciario: Disminuye TRH por lo que todo lo demás está disminuido 
• Hipertiroidismo terciario: Aumenta TRH por lo que todo lo demás está aumentado. 
 
PRUEBA DE TRH/TSH 
Se administran 200 ug de TRH y se miden 
los cambios de las concentraciones de 
TSH en el tiempo. 
CURVA 1: Se observa que tras la 
administración de TRH los niveles de TSH 
aumentan demasiado y con el paso del 
tiempo disminuyen un poco. Esto se 
puede deber a: 
- Hipertiroidismo secundario: Tengo un 
problema a nivel de la hipófisis, esta 
está produciendo grandes cantidades de 
TSH. Hay aumento de hormonas tiroideas que hacen feedback negativo pero no 
disminuye marcadamente TSH porque es altísima la producción de la misma por la 
hipófisis 
- Hipotiroidismo primario: Problema a nivel de la glándula tiroidea, produce muy baja 
cantidad de hormonas tiroideas. Por lo cual estas no hacen feedback negativo y 
aumenta TSH. 
CURVA 2: Curva normal. 
HIPOTIROIDISMO 
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO 
SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMO 
PRIMARIO
HIPERTIROIDISMO 
SECUNDARIO
Tengo un problema 
en la glándula.
- T3 y T4 están 
disminuidas por 
lo que disminuye 
el feedback 
negativo 
- TRH y TSH 
aumentadas 
porque quiero 
aumentar 
liberación de 
hormonas tiroideas
Tengo un problema a 
nivel hipofisario
- TSH esta 
disminuida o ni 
tengo, no estimulo 
glándula tiroidea 
para que produzca 
hormonas tiroideas. 
- T3 y T4 están 
disminuidas o ni 
hay. 
- TRH esta 
aumentada porque 
no hay feedback 
negativo.
Tengo una hiperfunción 
a nivel de la glándula.
- T3 y T4 están 
aumentadas, por lo 
que hago mucho 
feedback negativo. 
- TRH y TSH 
disminuidas porque 
hay muchas 
hormonas tiroideas y 
estas lo inhiben para 
que no se estimule la 
producción de más.
Tengo una 
hiperfunción a nivel 
hipofisario. 
- T3 y T4 están 
aumentadas 
porque TSH esta 
aumentada. Estas 
hacen feedback 
negativo 
- TRH disminuida 
porque hay muchas 
hormonas que 
hacen feedback 
negativo. 
- TSH esta 
aumentada, puede 
que el aumento de 
hormonas tiroideas 
haga feedback 
negativo y la 
disminuya un poco.
CURVA 3: Se observa que tras la administración de TRH los niveles de TSH no 
aumentan. Esto se puede deber a: 
- Hipertiroidismo primario: Tengo una hiperfunción de la glándula tiroidea, por lo que 
T3 y T4 están aumentadas. Estas hacen mucho feedback negativo sobre TRH y TSH 
haciendo que ambas estén disminuidas. 
- Hipotiroidismo secundario: Tengo un problema a nivel de la hipófisis, esta no está 
produciendo TSH. Por ende, esta está disminuida o ni tengo. 
 
CLÍNICA 
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
ASPECTO FÍSICO • Piel seca y fría 
• Pelo seco 
• Mixedema 
• Aumento de peso
• Piel sudorosa y caliente 
• Bocio 
• Pérdida de peso con apetito 
conservado
ACTITUD Letargo. Persona cansada, sin 
energía. Apático.
Persona hiperactiva. Hostil. 
Nerviosismo.
METABOLISMO Disminución del metabolismo 
basal. 
• HdC: Disminución 
gluconeogénesis y 
glucogenolisis 
• Proteínas: Disminución 
síntesis y proteolisis. 
• Lípidos: Disminución de 
lipolisis, hiperlipidemia. 
Aumento del colesterol.
Aumento del metabolismo 
basal. 
• HdC: Aumento 
gluconeogénesis y 
glucogenolisis 
• Proteínas: Aumento 
proteolisis. Atrofia muscular. 
• Lípidos: Aumento lipolisis. 
Disminución del colesterol.
CORAZÓN Bradicardia Taquicardia
APARATO RESPIRATORIO Bradipnea Taquipnea
INTESTINOS Constipación Tránsito intestinal acelerado. 
Diarrea