Informe Médico artritis reumatoidea

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Informe Médico
Artritis reumatoidea 
Universidade leonardo da vinci
Nombres:
Michelle Aires da silva
Artitis reumatoridea
Definición 
Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónica de etiologia desconocida que afecta principalmente grandes y pequeñas articulaciones em forma semétrica, produciendo engrosamiento sinovial, destruición de cartíalago articular y la aparición de erosiones óseas que llevan a defromidad articular permanente.
	Genética
•	Principal factor de riesgo génetico:
•	_ HLA-DR4>>>HLA-DR1
•	_ Varía por grupo poblacional
•	DR10: Español e iataliano
•	DR9: Chinelo
•	DR3: Árabe
•	DR4: Más agresivo
•	Estos factores de riesgo no esplican em su totalidad la incidencia de la AR
•	Gemelos Monocigotos: 30-35%
•	Gemelos Dicigotos: 5%
Etiologia
Desconocida
•	Desencadenantes
	Cigarrillo
HLA-DR4
	Probable y em estudio:
	Infeciciones bacterianas o virales
	Bacterias: Porphyromonas gingivalis
	Fisiopatología
	Sinovia: Pannus
Hipertrofia de la capa íntima, angiogénesis en capa subintimal con células proinflamatorias
	Cartílago: Destrucción mediada por citokinas
	Huesos: Activación del osteoclasto y por citokinas
	Cavidad sinovial: Efusión exudativa com proteínas proinflamatorias
	Actiuvación de la células T
	Activación de la células B y autoanticuerpos
	Activación de células efectoras: Macrófagos, neutrófilos, condrocitos;
Citokinas: TNF, IL-1 y IL6: Actividad autocrina, paracrina y endocrina
•	Inducen síntesis de citokinas
•	Sobreestimulación de móleculas de adhesión
•	Activación de osteoclastos
•	Inducción de ROS, ON, Metaloproteinasas de la matriz
•	Inducción de reactabtes de fase aguda
•	Características sistémicas: Fiebre, malestar general, caquexia y activación de células B.
•	Citokinas; IL-8:Reclutamiento celular Macrófagos;
•	GM-CSF: Desarrollo del macrófago
•	IL-15: Proliferación de la célula T
•	IL-17: Inducción del osteoblasto expresando Rank para la activación del osteoclasto
•	Mediadores solubles
•	Prostagladinas: sensibilación del dolor
•	Leucotrienos: Aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis
•	Metaloporteinasas de la matriz: Degradación de la matriz colágena del cartílago
•	Kininas ayudan a la liberación de PG's de fibroblastos y es potente algésico
•	Sustancia P es potente vasoactivo
Historia clinica
Inicio insidioso con desarrollo lento
•	Poliarticular
•	Simétrica
•	Signos inflamotorios: Dolor y edema.
•	Articulaciones afectadas: 
•	Interfalángicas proximales IFP
•	Metacarpofalángicas MCF
•	Metatarsofalángicas MTF
•	Muñecas, tobillos, hombros, codos, rodillas y columna cervical;
•	
•	Sintomas sistémicos no específicos:
•	Fatiga, malestar general y depresión
•	Febrículas y rigidez matutina
Hallazgos extrarticulares
•	Ocurren mayormente en pacientes seropositivos con efermedad articular más severa.
•	Pueden desarrollarse en la enfermedad incluso con poca actividad articular.
•	Nódulo reumatoideo, enfermedad cardiopulmonar, enfermedad ocular, sindrome de sjogren, vasculitis reumatoide, enfermedad neurológica, síndrome de felty.
•	
•	Laboratorios
•	BHC 25-35% pactes: Anemia leve GB's normaes: ligeramente elevados por inflamación, disminuidos em SD. De felty, plaquetas normales: trombocitosis en respuesta a la infamación
•	PFR/PFH: Normales, ligera hipoalbuminemia con aumento de las proteínas totales y ambos importantes antes de iniciar terapia farmacológica
•	FR/Anti-CCP: FR + 70 – 80% de los pactes Anticcp: define mal pronóstico y agresividad de la enfermedad, 98% específico para DX de AR, puede estar presente 15 años previo inico de enfermedad, citrulinización de péptidos por Peptidilarginina deminasa
•	PCR/VES: Miden inflamación pero no siempre están elevados, VES elevado a veces y sirve para seguimiento de la actividad de la enfermedad, PCR al igual que la VES, mejora con el control de la enfermedad.
•	Otros: Pruebas serológicas para hepatitis viral, pruebas para TCB Ambas importantes para considerar el uso de terapia biológica/inmunosupresora
Hallazgos extrarticulares
•	Ocurren mayormente en pacientes seropositivos con efermedad articular más severa.
•	Pueden desarrollarse en la enfermedad incluso con poca actividad articular.
•	Nódulo reumatoideo, enfermedad cardiopulmonar, enfermedad ocular, sindrome de sjogren, vasculitis reumatoide, enfermedad neurológica, síndrome de felty.
•	Laboratorios
•	BHC 25-35% pactes: Anemia leve GB's normaes: ligeramente elevados por inflamación, disminuidos em SD. De felty, plaquetas normales: trombocitosis en respuesta a la infamación
•	PFR/PFH: Normales, ligera hipoalbuminemia con aumento de las proteínas totales y ambos importantes antes de iniciar terapia farmacológica
•	FR/Anti-CCP: FR + 70 – 80% de los pactes Anticcp: define mal pronóstico y agresividad de la enfermedad, 98% específico para DX de AR, puede estar presente 15 años previo inico de enfermedad, citrulinización de péptidos por Peptidilarginina deminasa
•	PCR/VES: Miden inflamación pero no siempre están elevados, VES elevado a veces y sirve para seguimiento de la actividad de la enfermedad, PCR al igual que la VES, mejora con el control de la enfermedad.
•	Otros: Pruebas serológicas para hepatitis viral, pruebas para TCB Ambas importantes para considerar el uso de terapia biológica/inmunosupresora
•	
Radiografías
•	Manos, pies, tórax
•	Hallazgos radiográficos 
•	Inicialmente sin hallazgos tempranos, 2 años de la enfermedad sin crontol:
•	Erosión ósea y destruicción del cartíalago
•	Osteopenia perarticular
•	Dismunición del espacio articular por pérdida de cartílago com erosión yuxtaarticular, finalmente erosiones quísticas óseas.
•	Otras modalidades 
•	Ultrasonido: Detecta sinovitis, efusiones y erosiones
•	RMN: Sinovitis inflamatoria, si se agrega gadolinio muestra además erosiones tempranas
•	Diagnóstico 
•	ACR+ eular
•	4 áreas a evaluar
•	Aplica para pacientes com al menos uma articulacioń afectada sinovitis
•	Sinovitis no esplicada por outra enfermedad psoriasis, les o gota
•	Puntaje de 6 lo clasifica como positivo, permiete intervención temprana, no debe ser utilizado como screening o para referir a subespecialista
•	Aún por definir se llegará a ser diagnóstico, actualmente solo clasifica al paciente
Tratamiento
	Objetivos:
No tiene cura conocida Menor nivel posible e actividad de la enfermedad, remisión, minimizar el daño articular, mejorar la función física, mantener calidad de vida
•	Beneficio de tratamiento agresivo en la AR temprana:
•	Más efectivo minimizando discapacidad a corto plazo y previene discapacidad a largo plazo, tratamiento contra la inflamación y progresión radiográfica
•	Medicación, reducción del estress articular, terapia física y ocupacional y intervención Quirúrgica.
Medicación 
•	Solo proporciona alivio sintomático
•	AINE farmacis antiflamotorio no esteroideos, como ibuprofeno, inhibidores de la COX-2 como celecoxib, analgésicos suprimen el dolor como paracetamol
•	Previenen daño articular
•	Glucocorticoides es uma clase de corticosteroides antiinflamatorios como prednisolona por via oral o en inyección local
•	DMARD fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad como metotrexato MTX
•	Productos biológicos modificadores de la respuesta biólogica como anti- TNF-cxo IL-1
Actividad de la enfermedad
•	Das Disease activity score:
•	Mide la actividaad de la enfermedad, validado por varios estudios clinicos, evaluar la respuesta al tratamiento de forma objetiva y abordad el numero de aeticulaciones inflamdas y o dolororas más dato de laboratorio sea VES o PCR
•	Das Disease activity score:
•	Evalúa 44 articulaciones pero existe la herramienta simplificada de 28, toma de decisión en cuanto al tratamiento
•	Indicarores de mal pronóstico 
•	Es dificil predecir la evolución de la AR em cada paciente cuando comienza la enfermedad
•	Se han identificado varios indicadores clave de mal pronóstico ej la enfermedad agresiva.
•	El genotipo HLA-DRB1 se asocia a las formas más graves de AR
•	VSG o proteina C reactiva altas al inicio
•	FR positivos
•	Muchas articulaciones activas, mala puntaciones funcionales,ejemplo Health Assessment questionnaire.
•	Lesiones radiólogicas precoces, circunstancias socioeconómicas adversas y nivel educativos bajo
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