Puerperio patológico

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PUERPERIO PATOLÓGICO 
Falta de regresión de los cambios producidos durante el embarazo y/o cualquier patología nueva 
o preexistente que producen diversas complicaciones durante el período puerperal y pueden 
llegar a comprometer la vida materna. 
COMPLICACIONES PUERPERALES 
 
El síndrome infeccioso se caracteriza por: T° >38° C o <36°C, FC >90 lpm, FR >20 rpm/PCO2<32 
mmHg, recuento de glóbulos blancos: >12000/mm3 o <4000/mm3 o 10% de formas inmaduras. 
↓ 
Sepsis: SIRS + infección. ↓ 
Sepsis severa: sepsis + disfunción orgánica + hipoperfusión o hta. ↓ 
Shock séptico. ↓ 
Disfunción multiorgánica. 
Se denomina infección puerperal a estados mórbidos originados por la invasión de 
microorganismos a los órganos genitales, como consecuencia del aborto o del parto. 
Infección puerperal localizada Infección puerperal propagada 
- Vulvitis. 
- Vaginitis. 
- Cervicitis. 
- Endometritis. 
- Mastitis. 
- Por continuidad mucosa: salpingitis, 
pelviperitonitis, peritonitis. 
- Por vía linfática: metritis, parametritis, 
peritonitis. 
- Por vía hemática: tromboflibitis, 
septicemia. 
 
Gérmenes causantes 
- Aerobios: Streptococcus hemolítico α y β, S. aureus, gonococo, Proteus, Klebsiella, E. coli, 
enterococos. 
- Anaerobios: C. perfringens, peptococos, peptoestreptococos, bacteroides. 
- Otros. 
Casi todos estos microorganismos, se encuentran en las proximidades de los órganos genitales 
que han construido el conducto del parto. 
Factores de riesgo para infección posparto 
- Cesárea: es el FR más importante, la aumenta 5-20 veces, en comparación con el parto 
vaginal. 
- NNIS (2000) tasa ISQ en cesáreas sin FR= 3,35% y en cesáreas de alto riesgo= 8,11%. 
- Rotura prematura de membranas ovulares. 
- Deshidratación. 
- Hemorragias profusas. 
- Parto patológico, sus accidentes y distocias, y las intervenciones que se realizan para 
solucionarlo. 
- Descuido de las reglas higiénicas. 
 
Sepsis puerperal: infección del tracto genital que ocurre en cualquier momento entre el inicio 
de la ruptura de membranas o el parto hasta 42 días posparto, que se caracteriza por: fiebre, 
dolor pelviano, loquios normales, loquios fétidos, retraso en involución uterina. 
 
Síndromes infecciosos 
 
 
Infección puerperal localizada 
• Vulvitis puerperal: primeros días del puerperio, secundario a desgarros de vulva y periné. Se 
presenta con elevación de la T° y dolor al tacto. La herida está recubierta por una placa 
pseudomembranosa grisácea rodeada de linfangitis. 
Puede evolucionar e invadir por vía linfática el parametrio, con producción de parametritis, 
o ascender y producir endometritis, o ir hacia la profundidad del estroma y generar la úlcera 
puerperal. 
En general cura con tratamiento local. 
 
• Vaginitis: primeros días del puerperio, secundario a desgarros de vagina u oblitos. Es similar 
a la anterior en clínica y tratamiento. 
 
• Cervicitis: primeros días, secundarios a desgarros de cuello. 
 
• Endometritis puerperal: causa más frecuente. Puede asentar en la zona de inserción de la 
placenta o extenderse a toda la cavidad uterina, las lesiones son más importantes y 
profundas a nivel del área placentaria. Tiene inicio brusco entre el 3° y 5° día del puerperio, 
con escalofríos, T° entre 39° y 40° y taquicardia. 
Útero subinvolucionado, blando y doloroso. 
Loquios abundantes, grises o achocolatados, luego purulentos y fétidos. 
Se distinguen las siguientes variedades: 
 
 
Séptica 
 
Poca reacción y fuerte invasión bacteriana profunda. 
Germen causante: estreptococo o estafilococo piógeno. 
Pocos loquios, si fetidez. 
 
 
Pútrida 
 
Fuerte reacción superficiala, abundante tejido necrótico, loquios 
copiosos, espesos y fétidos. Germen causante: E. coli o anaerobios. 
 
 
Parenquimatosa 
 
La infección alcanza capas musculares. Útero grande y blando. 
Puede ser simple o supurada. 
 
 
Disecante o 
grangrenosa 
 
Zonas esfaceladas en miometrio, que son eliminadas por vía natural o 
pueden dar lugar a la perforación de la pared y peritonitis consecutiva. 
Se eliminan colgajos musculares, que pueden proseguir a la total 
eliminación del músculo uterino. 
Loquios abundantes, negros y consistentes. 
 
 
Loquiómetra 
 
Ocurre cuando el flujo de loquios o su arrastre hasta el exterior es 
dificultado por una anteversión exagerada del cuerpo uterino que 
ocluye el orificio del cuello y las secreciones se acumulan en la cavidad 
uterina. 
 
 
• Mastitis: entre 1° y 4° semana, causada más frecuentemente por S. aureus, el cual ingresa 
por fisuras y/o grietas. Se presenta al comienzo con escalofríos, luego hipertermia y 
taquicardia, mama rosada y palidece a la presión, dolorosa. Puede progresar por los 
conductos galactóforos y comprometer intersticio. 
Formas clínicas: intersticial, parenquimatosa, absceso retromamario. 
Tratamiento: 
o Tto profiláctico de grietas y fisuras. 
o Elevar la mama con vendajes o corpiños adecuados. 
o Suspender lactancia temporariamente. 
o Vaciado de la glándula. 
o Analgésicos (AINEs). 
o ATB (cefalexina 2 g/día por 10 días). 
o Absceso constituido: drenaje. 
 
 
 
Infección puerperal propagada 
 
• Salpingitis y salpingoovaritis: el gonococo se propaga por continuidad mucosa, los demás 
gérmenes por vía linfática o desde el peritoneo. Los síntomas aparecen tardíamente entre el 
8° y el 10° día del puerperio, se inicia con ascenso brusco de la T°, taquicardia y dolor 
parauterino. Por la palpación se comprueba un empastamiento doloroso en la fosa ilíaca 
correspondiente. Hay hiperestesia cutánea. 
Suele evolucionar hacia la curación, y si el tratamiento ATB ha sido precoz y adecuado pueden 
evitarse las secuelas adherenciales crónicas. Cuando no se resuelve, puede extenderse hasta 
la serosa y originar peritonitis. 
 
• Pelviperitonitis: se origina por propagación mucosa de la salpingitis, o también por 
propagación linfática. Su generalización es impedida por fenómenos de bloqueo del 
organismo, dando lugar a una perisalpingitis o pelviperitonitis. 
Se inicia tardíamente entre el 10° a 12° día con intenso dolor parauterino y un cuadro de 
exacerbación de la fiebre y de taquicardia. Dolor en fosa ilíaca correspondiente, hiperestesia 
cutánea y defensa muscular. Al tacto se percibe el fondo de saco posterior ocupado por un 
tumor blando y sumamente doloroso. 
Puede evolucionar hacia la regresión y cronicidad, o hacia la supuración. En la última, está 
justificado el avenamiento quirúrgico (colpotomía posterior). 
 
 
• Metritis: suele ser provocada por estreptococo. La sintomatología corresponde a la de una 
endometritis que se prolonga durante varios días. La hipertermia se mantiene entre 39° y 
40°. La movilización uterina es dolorosa. 
Puede llevar a la muerte por peritonitis generalizada y grave intoxicación de la paciente. 
 
• Parametritis: si se localiza en la base de los ligamentos anchos constituye flemones de la 
vaina hipogástrica y si no flemones del ligamento ancho propiamente dicho. Si influye a todos 
los compartimentos del tejido celular pelviano produce celulitis pelviana puerperal, de 
evolución maligna, que lleva generalmente a la muerte. 
Cuando el absceso se ha formado, busca su salida al exterior, denudando a su paso los vasos 
y los uréteres, lesionando los órganos a los cuales penetra para labrarse una vía de drenaje 
o destruyendo las paredes de los vasos, con producción de hemorragias graves. 
La sintomatología aparece entre el 10° y el 15° día con fiebre, taquicardia y dolor parauterino. 
Al tacto se detecta un tumor doloroso que rechaza el útero hacia el lado opuesto. Cuando el 
especio vesicouterino o perirrectal se hallan afectados, se añaden síntomas urinarios y 
rectales (disuria, retención de orina, tenesmo etc). 
 
• Peritonitis: se parece más a una infección generalizada que a una peritonitis propiamente 
dicha, y que ningún signo clínico permite reconocer el compromiso del peritoneo. La mayoría 
de las veces es de evolución muy rápida y sin repuesta satisfactoria a los recursos 
terapéuticos.• Tromboflebitis séptica: cuando los estafilococos o estreptococos invaden los trombos que 
normalmente se forman en la herida placentaria y los infectan, el endotelio venoso se altera, 
precipitando la trombosis. El sitio inicial de las tromboflebitis puerperales suelen ser las 
venas pelvianas, dando lugar a tromboflebitis uteropelvianas, y las venas de los miembros 
inferiores produciendo flegmasía alba dolens. Sintomatología: fiebre que alterna con 
períodos de apirexia, taquicardia, pulso acelerado y dolor en el trayecto de la vena infectada 
o vecino a ella. 
 
Infección por continuidad mucosa 
Infección por vía linfática 
Infección por vía hemática 
 
 
-Tromboflebitis uteropelviana: el dolor abarca el hipogastrio y se extiende hacia el ombligo 
y el pubis. Con tratamiento oportuno evoluciona generalmente hacia la curación en 4 
semanas. También puede propagarse a los miembros inferiores constituyendo flebitis 
descedente o generar tromboflebitis puerperal supurada. 
 
-Flegmasía alba dolens: se caracteriza por edema liso, blanco y duro. La impotencia 
funcional es absoluta, la taquicardia es permanente y se acompaña de un estado subfebril. 
Los puntos dolorosos que se deben buscar por palpación, son: pantorrilla, presión sobre el 
tendón de Aquiles, flexión dorsal pasiva del pie y dolor a la presión sobre la región situada 
entre el calcáneo y el maléolo interno. 
Puede evolucionar hacia la curación, o propagarse al otro miembro o prolongarse por brotes 
en el mismo miembro. Excepcionalmente puede propagarse a la ilíaca primitiva y a la VCI 
generando edema de la pared abdominal y aparición de circulación colateral. 
 
• Tromboflebitis embolica o supurada: si el mecanismo defensivo del organismo no consigue 
detener la infección en la tromboflebitis séptica, el coágulo evoluciona hacia la supuración, 
cuyos productos se liberan al torrente circulatorio, produciendo embolias sépticas que 
trasplantan la infección a distancia. Aparecen entonces focos metastásicos en diversos 
órganos (pulmón, pleura, corazón, articulaciones, piel). La sintomatología se manifiesta con 
escalofríos muy intensos y repetidos, aceleración del pulso y fiebre hasta 41° que luego cae 
en apirexia. 
Puede producir la muerte en 5 días a un mes. 
 
• Septicemia: invasión del torrente sanguíneo por gérmenes, más frecuentemente 
estreptococo. A las 24 hs del parto: escalofríos, elevación térmica (40°), FC > 140-160, 
empeoramiento del estado general, extremidades cianóticas, lengua seca, rostro pálido. 
Diagnóstico: hemocultivo. 
Mal pronóstico, presentan delirios, disnea intensa, pueden fallecer al 5°-8° día si no se toman 
las medidas y conductas correctas. 
Infecciones relacionadas con el embarazo/puerperio 
• Aborto séptico. 
• Corioamnionitis: 
 
Signos clínicos Factores de riesgo Gérmenes 
- Fiebre. 
- Taquicardia materna y 
fetal. 
- Dolor uterino. 
- Líquido amniótico mal 
oliente. 
- Cultivo de líquido 
amniótico positivo. 
- Prematurez. 
- RPM. 
- Múltiples exámenes 
vaginales. 
- Parto prolongado. 
- Infección del TGI 
preexistente. 
Polimicrobiano: 
- E. coli. 
- Bacteroides. 
- Estreptococos anaerobios. 
- Estreptococos grupo B. 
- Prevotella. 
- Ureaplasma. 
- Micoplasma. 
 
TRATAMIENTO: 
1) Inyección de 100 mg de heparina de bajo peso molecular EV la primera vez, y 50 mg cada 4 hs. 
2) 12 hs después de la última inyección de heparina, administra vitamina K, con control reiterado 
del nivel de protrombina, que debe oscilar entre 20-35%, y continuar su administración hasta 
que los signos humorales se hayan normalizado. 
3) Se debe ser prudente con el levantamiento precoz, ya que no son infrecuentes las embolias 
tardías. 
4) Analgésicos. 
5) Tratamiento ATB según resultado de antibiograma y en caso contrario, de amplio espectro. 
6) La ligadura quirúrgica de una o ambas venas ilíacas y de la VCI, para evitar embolias, ha sido 
utilizada con éxito. 
 
 
 
El tratamiento específico es: finalización del embarazo y tratamiento ATB intraparto. 
• Endometritis: se realiza profilaxis antibiótica en cesárea. 
• Infección del sitio quirúrgico. 
• Fascitis necotrizante: realizar debridación. 
• Absceso: se drena. 
TRATAMIENTO GENERAL DE LA INFECCIÓN PUERPERAL 
• Prevención 
1) Reducir al mínimo indispensable el tacto vaginal durante el parto, y más todavía en el 
puerperio. 
2) Cumplir al máximo las reglas de asepsia y antisepsia. 
3) En los casos de rotura prematura de membranas, instituir tratamiento con ATB una vez 
iniciado el trabajo de parto. 
4) Parto vaginal. 
5) Disminución del tiempo de trabajo de parto. 
 
• Tratamiento 
 
1) Combatir el agente específico causante de la enfermedad, cuando no se pueda, escoger: 
clindamicina 900 mg + gentamicina 1,5 mg/kg EV c/8 hs. En los casos en que se sospeche 
infección por anaerobios administrar: 1 g IV de metronidazol. 
2) Cuidados generales. 
 
Son responsables del 10% de las muertes maternas en EEUU, más de la mitad de las mismas 
ocurren dentro de las 24 hs posteriores al parto. Es la principal causa de muerte materna en 
todo el mundo. 
 
Sangrado posparto que excede los 500 ml. La HPP severa (o grave) es el sangrado vaginal que 
excede los 1000 ml. 
También se entiende por HPP a cualquier pérdida hemática posparto que cause compromiso 
hemodinámico. 
Factores de riesgo en partos vaginales 
- Prolongación del tercer estadio del trabajo de parto: la mayoría de los casos de HPP ocurren 
en este período, los volúmenes de sangre que se pierden dependen de la rapidez con que 
esto ocurra. Generalmente dura entre 5-15 minutos, si transcurren más de 30 min, se 
considera que el tercer período es prolongado, lo que indica una posible complicación. 
- Pre-eclampsia. 
- HPP previa. 
Síndromes hemorrágicos 
 
 
- Embarazo gemelar. 
- Detención del descenso. 
- Laceraciones del tejido blando. 
- Trabajo de parto conducido por oxitocina. 
- Partos vaginales instrumentales. 
- Obesidad. 
Factores de riesgo en partos por cesárea 
- Incisión uterina. 
- Amnionitis. 
- Preeclampsia. 
- Trabajo de parto anormal. 
- Anestesia general. 
- Parto prematuro y tardío. 
• Hemorragias precoces o del posparto inmediato: ocurren en las primeras 24 hs. 
 
o Atonía uterina (más frecuente). 
o Discrasias sanguíneas. 
o Retención de tejido placentario. 
o Desgarros cervicales o vaginales. 
o Ruptura o inversión uterina. 
 
• Hemorragias tardías: entre 2° y 25° día. Puede ser un signo de metritis o coagulopatía. 
 
o Retención de cotiledones: metrorragia grave luego del 10° día, indolora, sangre roja, 
cuello con OCE entreabierto, útero subevolucionado, blando y doloroso hipertermia o 
no. Tratamiento: legrado uterino. 
o Desgarro de cuello y segmento inferior no curados. 
o Descartar miomas, pólipos, etc. 
o Contracción incompleta del útero. 
o Subinvolución uterina: causa más frecuente. Asociada infección uterina o retención de 
restos placentarios. 
 
Estrategias de prevención intraparto 
Manejo activo del 3° estadio: principal acción preventiva (previene un 60%). Acorta el 3° 
período y disminuye la pérdida hemática. Debe realizarse en todos los partos. 
- Pinzar y cortar el cordón umbilical entre el primer y tercer minuto después del nacimiento 
del bebé, o al cese de los latidos. 
- Administrar una droga uterotónica. 
- Aplicar tensión controlada del cordón umbilical, ejerciendo simultáneamente contra-
tracción sobre el útero a través del abdomen. 
- Después de la expulsión de la placenta, el masaje del fondo del útero a través del abdomen 
también ayuda a que el útero se contraiga. 
20%
10% 1%
69%
Anomalías de la
contractilidad (Tone)
Desgarros, Rot.
Uterina (Trauma)
Retención de Placenta
ó Restos
Placent.(Tissue)
Coagulopatías
(Trombin)
 
 
Este manejo activo, se asocia a disminuir HPP, disminuir los casos de anemia, reducir los casos 
que requieren transfusión sanguínea y menor riesgo de que se presente un tercer período 
prolongado. 
MANEJO DE LA HPP 
1) Pedir ayuda a tocoginecólogo, hemoterapia,anestesiólogo. 
2) Evaluar el estado clínico: pulso, TA, estado de conciencia, coloración. 
3) Colocar acceso venoso: N 16 o mayor. Administrar soluciones expansoras y metoclopramida. 
4) Colocar sonda vesical: cuantificar diuresis. 
5) Administrar O2. 
6) Laboratorio: compatibilización, hematocrito, recuento de plaquetas, coagulograma, 
fibrinógeno. 
 
 
Oxitocina 
Dosis y vía de administración: 
- IV: 20 U en un litro de líquidos a 60 gotas/min. 
- IM: 10-20 UI. 
- HPP: 20-40 U. 
Dosis continua: IV→ 20 U en un litro de líquidos a 40 gotas/min. 
Dosis máxima: no más de 3 litros de líquidos IV que contengan oxitocina. 
Precauciones: no administrar en bolo IV. 
Ergonovina/metilergonovina 
Dosis y vía de administración: 
- 0,2 mg IM o IV (lentamente). 
Dosis continua: 
- Repita 0,2 mg IM después de 15 min. 
- Si se requiere, administre 0,2 mg IM o IV lentamente c/4 hs. 
Dosis máxima: 5 dosis (1,0 mg). 
Precauciones/contraindicaciones: preeclampsia, HTA, cardiopatía. No administrar en bolo IV. 
 
 
 
Carbetocina 
Dosis y vías de administración: 
- 100 µg una dosis IV (bolo). 
Dosis continua: no administrar. 
Dosis máxima: 100 µg (1 ampolla de 1 ml). 
Precauciones/contraindicaciones: HTA crónica, insuficiencia coronaria. 
 
Misoprostol 
Dosis y vía de administración: 
- 400-600 µg (VO o SL). 
Dosis continua: única dosis. 
Dosis máxima: 600 µg. 
Precauciones/contraindicaciones: asma. 
 
Algoritmo en atonía uterina 
1) Masajee el útero a través del abdomen y use oxitócicos. Comenzar con oxitocina 20-40 U/L 
y metilergonovina 0,2 mg. 
2) Realice reposición de líquidos y trasfunda según necesidad. 
3) Verifique nuevamente la integridad placentaria, extraiga tejido residual si lo hubiera. 
4) Si el sangrado continúa traslade a la paciente al quirófano y evalúa estado de coagulación. 
5) Si continúa el sangrado realice compresión bimanual del útero. Y balón. 
 
 
6) Si el sangrado continúa realice laparotomía exploradora: ligaduras arteriales, histerectomía 
subtotal o sutura de B. Lynch. 
 
 
Sutura de B. Lynch: aguja curva de 70 mm de longitud + C.cr.n°2 
 
Suturas vasculares 
HPP tardía o secundaria 
1) Si hay anemia grave Hb <7 g/dl o hematocrito < 20%, trasfundir sangre. 
2) Si hay signos de infección administrar ATB EV hasta que la mujer esté sin fiebre por 48 hs: 
Ampicilina 2 g/6 hs. 
Gentamicina 5 mg/kg de peso corporal cada 24 hs. 
Metronidazol 500 mg c/8 hs. 
3) Administrar oxitócicos. 
4) Solicitar estudios de coagulación. 
5) Realizar legrado para extraer restos placentarios. 
6) Si el sangrado continúa, considerar tratamiento quirúrgico: ligaduras arteriales o 
histerectomía. 
 
• Infección renal aguda: 
o Necrosis tubular aguda: la función excretora se pierde por una alteración de la circulación 
renal con subsecuente degeneración tubular. Alteraciones que pueden conducir a anuria: 
hipotensión arterial, engrosamiento glomerular, precipitados hemoglobínicos y cristales e 
isquemia. 
Etiología: shock, hemólisis intravascular diseminada, sustancias nefrotóxicas, septicemias, 
preeclampsia grave. 
Síntomas: fase oligoanúrica→ se manifiesta a poco de instalado el daño renal, la diuresis 
se reducea 50-400 ml diarios, la orina es fuertemente ácida y posee cilindros leucocitarios 
y detritos celulares. En la sangre aparece acidosis con disminución de cloro, bicarbonato y 
sodio, y aumento del potasio. Además se instala anemia microcítica. Puede durar de 6-35 
días, la acumulación de nitrógeno y la hiperpotasemia predisponen al coma urémico y 
fibrilación ventricular, respectivamente. 
Fase diurética→ la eliminación urinaria alcanza los 800 ml diarios, pudiendo llegar a 5000 
ml o más. La orina posee abundante sodio y potasio, y poca urea. Síntomas: vómitos, 
hematemesis, diarreas sanguinolentas, letargia, convulsiones y coma. Puede producirse 
deshidratación. 
Profilaxis: mantener volemia de la paciente, reponer electrolitos y agua, evitar 
transfusiones de sangre mal homologada y las infecciones. 
 
 
 
Síndromes renales 
 
 
Tratamiento: 
En la fase oligúrica: 
1) Exámenes microscópicos del sedimento urinario. 
2) Balance hídrico. 
3) Dieta rica en hidratos de carbono y grasas, con restricción de potasio. Se añaden 
pequeñas cantidades de proteínas. 
4) Determinaciones diarias: potasio, azoemia, hemoglobina, natremia, cloremia, 
reserva alcalina. Realizar ECG. 
5) Administrar ATB si la causa es una infección. 
6) Si el potasio llega a 7 mEq/l o si aparecen alteraciones electrocardiográficas, hay que 
considerar hemodiálisis. 
Fase poliúrica: corregir déficit de agua, electrolitos y calorías. 
o Necrosis cortico renal: la isquemia prolongada del riñón puede motivar la muerte masiva 
del órgano. Desde el comienzo aparece hematuria grosera y oliguria, seguida de acidosis 
urémica. Se presenta en mujeres con antecedentes renales, que desarrollan durante el 
embarazo una HTA o preeclampsia grave. 
Se encuentra un cierto grado de esclerosis en arterias arciformes e interlobulares. El 
pronóstico es grave. 
 
• Síndrome de Chiari Frommel: cuadro caracterizado por atrofia uteroovárica posparto, 
amenorrea, anovulación y galactorrea con trastornos psíquicos. Afecta a primíparas. 
Antecedente de menarca tardía o irregularidad del ciclo. 
Galactorrea bilateral. La secreción mamaria tiene la característica macroscópica de la leche 
aunque su composición química y caracteres microscópicos la colocan entre la leche y el 
calostro. 
Examen de órganos genitales: vulva con caracteres de atrofia senil. Vagina lisa, decolorada y 
seca, endometrio atrófico. 
FSH y estrógenos disminuidos. 
Patogenia: la galactorrea es índice de la secreción exagerada de prolactina, esta inhibe la 
actividad gonadotrófica de la hipófisis, con deficiencia de la hormona FSH, lo cual se traduce 
en insuficiencia ovárica, con la consecuente atrofia uterovaginal y amenorrea. 
En algunos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. 
 
• Síndrome de Sheehan: insuficiencia posparto de la anterohipófisis, con necrosis aséptica de la 
glándula provocada por la isquemia o tromboembolia de la arteriola que la irriga, como 
consecuencia de una hemorragia grave del parto o posparto inmediato. 
Forma aguda: rara. La paciente fallece en las primeras 24 hs. 
Forma lenta: 2 semanas para completarse. Hipopituitarismo crónico (amenorrea, signos de 
hipotiroidismo y finalmente insuficiencia suprarrenal). 
Síntomas: incapacidad para amamantar (la leche materna nunca sale), fatiga, falta de sangrado 
menstrual, pérdida del vello púbico y axilar, TA baja. 
 
 
Los síndromes dolorosos que aparecen durante el puerperio se originan durante el embarazo en 
el que la modificación del centro de gravedad de la embarazada origina contracciones 
compensadoras de los músculos, que acaban por hacerse dolorosas, transformándose en 
contracturas, presentando luego alteraciones anatómicas. 
Por otro lado, la acción hormonal sinérgica entre estrógenos y progesterona provoca el 
reblandecimiento de cartílagos y ligamentos, especialmente de la cintura pélvica. 
 
Síndromes endócrinos 
Síndromes dolorosos 
 
 
 
• Síndrome doloroso abdomino-pelviano: zonas dolorosas a nivel de la región hipogástrica, 
dolores lumbosacros irradiados a la región glútea y muslos e impotencia muscular. La 
relajación del fibrocartílago intersinfisial y el pasaje de fetos de gran tamaño por el conducto 
del parto separa los cabos pubianos. Es raro el dolor espontáneo a nivel del pubis, pero es muy 
sensible a la presión directa sobre la sínfisis y a la abducción activa forzada de los muslos. El 
dolor puede extenderse a distancia de la sínfisis, imposibilitando la incorporación y la 
deambulación. 
• Síndrome doloroso articular raquídeo: las mismas influencias hormonales que actúan sobre el 
fibrocartílago sinfisial actúan sobre el raquis, especialmente en la articulación lumbosacra, 
dando lugar a algias en cuya génesis intervienen la lordosis lumbar y curvaturas 
compensadoras dorsocervicales. 
o Síndrome gravídico de los escalenos:es una braquialgia parestésica que comienza con 
hormigueo y adormecimiento de los dedos y sensación de hinchazón de dedos y manos, 
acompañada de dolor sordo y profundo, que se irradia al antebrazo; se exterioriza sobre 
todo en la segunda mitad de la noche. 
o Coccigodinea: ciertos dolores referidos al cóccix y a la articulación sacrococcígea pueden 
quedar como secuela del traumatismo obstétrico. 
o Ciática de la puérpera: representa el equivalente raquídeo del sme. doloroso 
abdominopelviano. No existe desplazamiento de los discos intervertebrales. El dolor 
comienza habitualmente en la articulación lumbosacra, para irradiarse luego al muslo y 
a la pierna, dificultando los movimientos. 
Tratamiento: fenibutazona y vitamin B1. 
 
• Tristeza puerperal (melancolía puerperal): su frecuencia es del 30-50% de las puérperas, sobre 
todo en primíparas. Está caracterizado por ser transitorio, comenzando 3-5 días después del 
nacimiento, con duración de días a semanas. Presenta episodios de llanto, inquietud, 
insomnio, confusión, agotamiento y cefaleas. No necesita tratamiento psicofarmacológico. 
• Síndrome depresivo: 10% de los nacimientos. 3-6 meses después del parto: aislamiento, 
irritabilidad, comportamiento antisocial. Duración: 1 año. Es importante que el profesional 
actuante informe a la gestante y su familia sobre la necesidad de consulta psiquiátrica. 
• Psicosis puerperal: más grave. Entre los 10-14 días posparto en jóvenes y primíparas. 
Antecedentes de trastornos depresivos, esquizofrénicos, antecedentes familiares de 
enfermedades psiquiátricas. 
Se caracteriza por: pérdida de contacto con la realidad, agitación, confusión, alucinaciones 
vívidas, delirios paranoides, comportamiento violento. 
 
Síndromes neuropsíquicos