5- Otitis Media Cronica - Israel Mata Soto

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OTITIS MEDIA CRÓNICA
8°A
CATEDRÁTICO: Dr. Jorge Eduardo Rodríguez Rentería
Introducción y etiología
Inflamación crónica de la mucosa del oído medios por >3 meses y que genera otorrea purulenta; existe un perforación timpánica.
Presentación clínica
Otorrea crónica continua o intermitente.
Hipoacusia
Acufenos.
Rara vez otalgia.
Clasificación:
No colesteatomatosa
Colesteamatosa.
En la OMC colesteatomatosa se observa:
Inflamación crónica y erosión de las estructuras del oído medio.
Como complicación; otalgia intensa o cefálica, acompañada de vértigo y parálisis facial
Otoscopia se observa:
Otorrea fétida.
Perforación timpánica.
Tejido de granulación en caja.
Perdida de anatomía.
Pólipo endoaural o queratina por colesteatoma.
Evaluación de audición
Se realiza con audiometría tonal.
La hipoacusia puede ser conductiva o mixta, conductiva y sensorial.
TC indicada en casos de colesteatoma, o en casos de complicaciones intratemporales.
Tratamiento médico
Aspiración del oído y antibióticos tópicos con quinolonas.
La combinación de polimixamina + neomicina con o sin esteroides.
En algunos casos antibioticoterapia sistémica
Si no hay respuesta al tratamiento:
Realizar cultivo
Descartar etiologías como tuberculosis, inmunodeficiencias, granulomatosis de Wegener o autoinmune.
Tratamiento quirúrgico
En la OMC supurativa, en la fase de remisión de pues de 3-6 meses sin otorrea y una vez que se evalúa la función tubárica, se puede realizar un tratamiento quirúrgico mediante timpanoplastía con reconstrucción de la membrana timpánica y la cadena oscicular.
En algunos casos se requiere de mastoidectomía simple de muro alto.
En caso de colesteatoma, se realiza una remoción del mediante aticomastoidectomía o mastoidectomía de muro bajo, y en algunos casos, reconstrucción de la pared posterior y la cadena oscicular.
El objetivo del tratamiento en estos casos es, evitar la parición de complicaciones o evitarlas.
Secuelas de otitis media
Perforación timpánica
Retracción timpánica
Destrucción osicular
Timpanoesclerosis con hipoacusia (10% de los casos)
Otitis media secretora
También llamada serosa, glue ear, mucosa, con derrame o efusión.
Es la inflamación del oído medio acompañada de acumulación de secreciones, sin signos o síntomas de infección aguda
Introducción y epidemiología
Incidencia de 7-15% en niños.
Causa mas frecuente de hipoacusia conductiva en niños de entre 2 y 6 años.
patogénesis
Asociada a disfunción tubaria, con alteración de la ventilación y drenaje del oído medio. Es común la ototubaritis transitoria por procesos inflamatorios rinofareingeos.
La obstrucción tubárica crónica produce;
Falta de aireación del oído medio y mantenimiento de una presión negativa, lo que origina un trasudado seroso claro (otitis serosa); si persiste, las glándulas mucosas secretan un exudado denso no purulento (otitis mucoide).
También se ha relacionado con colonización, adherencia y persistencia de bacterias en la nasofaringe que causan adenoiditis.
Etiología y bacteriología
Niños:
Hipertrofia adenoidea
Adenoiditis crónica
Paladar hendido.
Adultos:
Infecciones rinofaríngeas
Procesos alérgicos locales.
Neoplasia nasofaríngea.
Traumatismos.
Presentación clínica
Sensación de oído tapado o plenitud aural intermitente o persistente.
Chasquidos o burbujas en el oído al deglutir.
Autofonía.
Si es bilateral , hay retraso en el desarrollo del lenguaje.
A la otoscopia:
Tímpano integro.
Opaco con perdida de reflejo luminoso.
Niveles hidroaéreos y burbujas en caja timpánica.
evaluación
Diagnostico mediante otoscopia.
Se debe evaluar el estado de lenguaje y documentar la duración del evento.
En casos persistentes se realiza audiometría que revela hipoacusia conductiva.
Realizar nasofaringoscopia o radiografía lateral de cuello para evaluar la hipertrofia del tejido adenoideo.
En adultos es indispensable practicar una endoscopia nasofaríngea.
tratamiento
En adultos después de una rinofaringitis y si no existe obstrucción tubárica, hay recuperación sin tratamiento.
Corticoesteroides (Prednisona 1 mg/kg por 2 días, 0.75 mg/kg por otros 2 días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas).
Antibióticos (Trimetoprim-sulfametoxazol, amoxicilina o eritromicina) cuando se aísla H. influenzae
TRATAMIENTO Qx.
Indicado en casos de persistencia >3 meses, hipoacusia preexistente, o persistente y en la mayoría de los pacientes con malformaciones craneofaciales o paladar hendido.
El procedimiento incluye: Miringotomia y aspiración de secreciones y colocación de tubos de ventilación.
En casos con alteración de paladar o disfunción primaria de la trompa de la Eustaquio, se colocan tubos de larga permanecía.
En niños con paladar hendido se puede realizar adenoidectomía y colocar tubos (en “T” tipo Gooder).
OTOMASTOIDITIS CRÓNICA 
 
Fisiopatología
1.Giebink (1985) ha propuesto un mecanismo en la inflamación crónica del oído.
La producción de lisozimas proviene en esencia de las células epiteliales del oído medio y de la desgranulación de polimorfonucleares, que se mide por los valores de lactoferrina. 
2.La viabilidad de las bacterias en la secreción de la otitis media crónica parece acentuar la inflamación del oído medio al proveer de quimiotaxinas a los polimorfonucleares en la secreción.
Fisiopatología 
3. Las prostaglandinas, la colagenasa y las enzimas lisosómicas son sustancias que actúan en la resorción ósea en la otitis media crónica.
4. Es probable que células mononucleares y fibroblastos sinteticen colagenasa; con esta enzima se inicia la resorción de colágeno, principal componente estructural del hueso. 
Asimismo, en el tejido de granulación se han aislado mioibroblastos, los cuales pueden producir una fuerza contráctil en las estructuras del oído medio. 
Fisiopatología 
5. La hipoacusia sensorineural descrita en pacientes con otitis media crónica se ha atribuido a procesos enzimáticos y polisacáridos bacterianos que pueden lesionar el oído interno, en su paso por las ventanas oval y redonda. 
6. La neumatización de las celdillas periantrales se inicia inmediatamente después del nacimiento, de tal manera que éstas se pueden reconocer en 25% de los lactantes al mes de edad, en 43% a los tres meses y en 100% a los seis
Bacteriología
Se encontró que 84% de los microorganismos productores de otitis media crónica correspondía a aeróbicos, 1.7% a anaeróbicos y 14.29% a lora mixta.
Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos, que en orden decreciente son los siguientes:
a) Pseudomonas aeruginosa, 55%. 
b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella, E. coli). 
c) Estailococo dorado, 30%. 
d) Flora mixta, 15% (los anaeróbicos más aislados fueron Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus y B. fragilis)
Características clinicopatológicas
La membrana timpánica sufre perforación central o subtotal. 
El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro del oído medio a través de la perforación, lo que puede favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma.
Durante los periodos de infección activa, la mucosa del oído medio se encuentra engrosada e hiperémica, y produce una secreción mucopurulenta.
 Este engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en estos espacios, y depósito de cristales de colesterol; esto produce un proceso irritativo y se crea tejido de granulación. 
La formación de pólipos, que protruyen a través de la perforación timpánica, favorece la obstrucción del drenaje de las secreciones, hasta ocasionar persistencia de la enfermedad, y se incrementa la posibilidad de desarrollar complicaciones secundarias a la otitis media crónica
Colesteatoma congénito (CC):
Es un quiste epitelial que puede presentarse en cualquiera de los huesos del cráneo (el temporal es el más común) y ocurrir en su porción escamosa, timpanomastoidea petrosa.
 Los colesteatomas congénitos del hueso temporal representan el 2% de los colesteatomas y son más comunes durante la infancia.Se considera que los CC en el oído medio se deben a migración del ectodermo del conducto auditivo externo durante el desarrollo del oído medio.
En términos clínicos, los CC se manifiestan por la presencia de hipoacusia conductiva, sin traumatismo o infección ótica, y en la otoscopia es frecuente observar una masa blanca por detrás de la membrana timpánica. 
Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y, en un segundo tiempo, una reconstrucción osicular. Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del colesteatoma congénito:
Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del colesteatoma congénito:
Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante de la membrana timpánica. 
Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples cuadrantes de la membrana timpánica, pero sin afectación osicular. 
Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la mastoides. 
Estadio IV. Afectación de la mastoides.
Colesteatoma adquirido (CA)
1. La mayor parte surge de la porción flácida de la membrana timpánica (a través de bolsas de retracción) en el espacio de Prussak. 
2. Crecimiento de epitelio queratinizante a través del margen de una perforación timpánica. 
3. Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. 
Fisiopatogénesis
Un factor importante en la destrucción ósea producida por el colesteatoma son las enzimas lisosómicas que se encuentran en el tejido de granulación subepitelial, que también causan la rotura de colágeno, componente estructural fundamental del hueso
2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las paredes óseas estimula la síntesis de prostaglandinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas, que son potentes estimuladores osteoclásticos.
El crecimiento del colesteatoma se debe a la descamación de queratina dentro del saco del colesteatoma, secundaria a la destrucción osteoclástica del hueso.
Diagnóstico
Es fundamental la otoscopia, con utilización del microscopio, en el diagnóstico de esta enfermedad. También puede usarse la endoscopia transtimpánica, con endoscopios rígidos de 1.9 mm o flexibles de 1 mm, aunque estos últimos tienen una menor calidad de resolución.
TRATAMIENTO
Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesos infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe. Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas posteriores.
Tratamiento del proceso infeccioso ótico: se recomienda tomar cultivos de la secreción antes de administrar antibióticos. El esquema sugerido es:
1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones. 
2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico). 
3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en caso de infecciones sobreagregadas al proceso crónico. 
4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la perforación timpánica, con ácido tricloroacético o nitrato de plata, en caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben retirarse previamente con unas pinzas otológicas de punta en copa. 
5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar la perforación timpánica mediante timpanoplastia, tras valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o injertos necesarios para su reconstrucción. 
6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la mastoides (radiográfica), se recomienda tratar de secar el oído medio con el tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia. 
7. En caso de colesteatoma, el tratamiento debe orientarse a la eliminación total del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides.