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La obesidad e un síndrome caracterizado por la acumulación excesiva de grasa que compromete la salud. Se define mediante el Índice De Masa Corporal (IMC), calculado con la ecuación: IMC = Peso(Kg Altura2 (M) El IMC permite diagnosticar diversos grados de obesidad con implicaciones pronósticas y terapéuticas. Epidemiología La incidencia y la prevalencia de la obesidad han aumentado en las últimas dos décadas hasta convertirse en un problema grave de salud pública. La prevalencia de obesidad (IMC > 30) en Europa se sitúa en el 10-20% en varones y el 15-25% de mujeres. Globalmente, casi el 50% de la población europea se puede considerar con sobrepeso u obesa (IMC > 25). – > 60% excesso de peso > 25% obesidade R$ 500 milhões/ano com custos atribuidos solamente la obesidad. Aumento del riesgo cardiovascular IAM, AVC y Doença Arterial Obstructivo Periferica (DAOP). Etiopatogenia La obesidad es la acumulación excesiva de grasa como resultado del balance energético positivo determinado por alteraciones en la ingesta y/o el gasto. El desarrollo de obesidad requiere la interacción entre un componente genético poligénico y ambiental (actividad física nutrición, flora intestinal). La masa grasa del individuo viene condicionada por su genoma en 60-70%. La importancia relativa del componente genético aumenta proporcionalmente al grado y el desarrollo temprano de obesidad; es fundamental en la obesidad mórbida infantil. Los factores ambientales son más importantes en adultos con obesidad moderada. La leptina, hormona producida en el tejido adiposo, controla el balance energético al actuar como mensajero al SNC de las reservas energéticas almacenadas en el tejido adiposo. Cuando la cantidad de energía es insuficiente, las concentraciones de leptina disminuyen y se activan los mecanismos de ingesta y ahorro energético. é Regulacion do apetite Orexigenos: Grelina, Orexina, Hipocretina, Neuropeptideo Y (NPY). Anorexigenos: Colecistoquinina, GLP-1, PYY, Insulina, Leptina Regulación de la ingesta: El control de la ingesta se localiza en el hipotálamo, donde se reciben e integran señales metabólicas aferentes crónicas como la leptina. Concentraciones disminuidas de leptina y/o disminución de su actividad son interpretadas por el SNC como estados de depleción nutricional y activan los mecanismos hipotalámicos conducentes a aumentar la ingesta y disminuir el gasto. Además de estas señales crónicas, existen señales agudas del páncreas endocrino y del tracto gastrointestinal (ej., glucosa, insulina, CCK, GLP-1, PYY o grelina), que regulan el metabolismo hipotalámico y modulan la expresión de neuropéptidos que controlan el inicio y la finalización de la ingesta. Regulación del gasto energético: Los individuos obesos tienen un gasto energético mayor que los delgados por el aumento de gasto derivado del mantenimiento y movilización de su masa corporal. Sin embargo el obeso gasta menos energía por unidad de masa magra en comparación al individuo delgado. El mecanismo molecular determinante de este gasto energético inapropiado podría relacionarse con resistencia a la acción de la leptina. Factores ambientales: El carácter agudo da epidemia de obesidad requiere factores ambientales obesogénicos, incluidos: ❤ Factores nutricionales relacionados con alteraciones cualitativas de la composición lipídica y procesado de macronutrientes; ❤ Hábito sedentario característico de las sociedades avanzadas y envejecidas; ❤ La programación epigenética dos mecanismos de la ingesta y el gasto en el ambiente intraútero o en épocas tempranas de la vida, ❤ Más recientemente se ha sugerido que la flora intestinal podría interaccionar con los nutrientes y la biología del individuo al modificar el riesgo de obesidad y diabetes. Factores psicológicos asociados a la obesidad: Se ha observado una relación entre la obesidad y la aparición de trastornos depresivos y ansiedad. Aunque es difícil determinar el carácter primario o secundario de estas alteraciones psicológicas, sí influyen en la respuesta al tratamiento. Las alteraciones psicológicas/conductuales más comúnmente asociadas a la obesidad incluyen: ingesta incontrolada, ingesta asociada a estados emocionales negativos, adicción a comida como recompensa, síndrome de ingesta nocturna e insatisfacción con la imagen corporal. Relación entre obesidad y desarrollo de comorbilidades El aumento del IMC se asocia a una menor calidad de vida, aunque no necesariamente a un aumento de la mortalidad. Alrededor de 7% de las muertes pueden atribuirse a las comorbilidades asociadas al exceso de peso, ej: diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, apnea de sueño y enfermedad cardiovascular; moduladas por factores como edad, sexo, raza, grupo étnico y estado de forma. Cardiovasculares: enfermedad cerebravasclar, HTA, aterosclerosis, trombosis venosa profunda, insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilacion arterial, embolia pulmonar. Respiratoria: hipoventilacion, apnea del sueno, hipoxia, hipertension, arritimia, cardiopatia isquemica. Gastrointestinales: hernia de hiato, litiasis biliar, higado graso y cirrosis, cancer de colon. Metabolicos: dislipemia, resistencia insulinica, DM2, hiperuricemia. Endocrinas: hipercorticolismo, alteracion de los esteroides sexuales, cancer de mama, SOP, hirsutismo. Osteomusculares: artrosis. Renal: proterinuria. Genitourinarias: Ca de endemetrio, Ca de prostata, incontinencia, infertilidad, complicaciones de embarazo, disfuncion erectil. Piel: acantosis, nigricans, infedema Psicologicas: estres psicosocial, depresion, asiedad, estimatizacion social. Tejido adiposo como glándula endocrina Además de su función principal de almacenamiento de grasa, el tejido adiposo (TA) es una glándula endocrina. Una de las hormonas clave producidas en el TA es la leptina. El TA también segrega otras hormonas, como la adiponectina y el factor de necrosis tumoral (TNF-a), que modulan la sensibilidad insulínica en los tejidos periféricos. El espectro de hormonas segregadas por dicho tejido es amplio, incluidas otras citocinas (IL-1, IL-6), moléculas relacionadas con el control de la presión arterial (angiotensinógeno) y la respuesta inmunitaria (factores del complemento). Evaluación del paciente con obesidad La evaluación clínica del paciente obeso debe recoger aspectos de la enfermedad, historia del peso (intervalos de 5-10 años), factores de riesgo y comorbilidades asociadas. Es fundamental descartar formas de obesidad poco frecuentes, como las formas hereditarias monogénicas o secundarias a alteraciones neuroendocrinas: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismos, síndrome de ovario poliquístico y traumatismos craneoencefálicos. El diagnóstico de sospecha de cualquiera de estas entidades deberá confirmarse mediante pruebas apropiadas. También deberán excluirse formas yatrógenas de obesidad (ej: fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos, glucocorticoides, sulfonilureas, anticonceptivos orales, antiepilépticos). ❤ Factores de riesgo y complicaciones. ❤ Evolucion del peso: puberdad, empleo, matrimonio, embarazos, accidentes. ❤ Tratamientos previos de la obesidad ❤ Antecedentes familiares ❤ Historia detetica y alcoholica ❤ Actividad, estilo de vida, libido ❤ Historia social – tabaco, nivel economico y cultural ❤ Famacos – relaionados con aumento de peso ❤ Historia ginecologica – SOP ❤ Altura, peso, IMC, ❤ Circunferencia de la cintura ❤ Presion arterial ❤ Piel: acumulo de grasa en el tejido subcutaneo, acantosis nigricans, hirsulismo, estrias abdominales y axilares ❤ Valoracion funcionalismo valvular cardiaco, hipertension pulmonar, cor pulmonale o insuficiencia cardiaca congestiva ❤ Genitales externos ❤ Signos de hiperlipemia, enfermedad tireoidea ❤ Fondo de ojo: diabetes melitus/hipertension arterial ❤ Tofosgotosos Medidas Cintura/quadril: > 0,9 homens y 0,85 en mujeres. Cintura/altura: > 0,55 ❤ Glucemia ❤ Gammaglutamil-transpeptidasa (alcohol) ❤ Tirotropina ❤ Lipidos plasmaticos ❤ Ingesta: diario de dieta, encusta dietetica de composicion macronutrientes, gasto energetico, agua marcada, calorimetria indirecta, detectores de actividad, monitorizacion de la FC. ❤ Composicion corporal: IMC, Peso sumergido en agua, DEXA, dilucion isotopica, impedencia bioeletrica, ploegue cutaneo. ❤ Distribucuon regional de grasa: relacion cintura/cadera, TC, Ultrasonografia, RM. Tratamiento ó El objetivo terapéutico ideal es la prevención de la obesidad. Una sugerencia sería utilizar, dadas las preferencias del paciente, los términos control de peso o problema de peso en lugar del término obesidad. El riesgo de desarrollar obesidad en los adultos es mayor en: ❤ niños obesos o con un progenitor obeso; ❤ individuos obesos que hayan conseguido perder peso; ❤ mujeres gestantes; ❤ individuos que abandonan el hábito tabáquico, ❤ sujetos sedentarios. ❤ disminución del peso hasta reducir los riesgos de salud; ❤ mantenimiento de la pérdida de peso ❤ reducción al mínimo de las comorbilidades asociadas con la obesidad. El éxito en el tratamiento de la obesidad requiere un alto grado de motivación por parte del paciente. La ausencia de motivación es un predictor de fracaso y ejerce un impacto negativo en futuras aproximaciones terapéuticas é En general, es poco eficaz debido a la infravaloración (40%) de la ingesta por el paciente obeso. Su éxito requiere la aceptación de que las intervenciones nutricionales son a largo plazo y exige modificaciones personalizadas conductuales y de estilo de vida que faciliten la pérdida ponderal y prevengan la recuperación del peso. La dieta debe proveer los nutrientes esenciales para prevenir la pérdida de masa magra y mantener la salud en presencia de un balance energético negativo. í El aumento de la actividad física forma parte del cambio de estilo de vida necesario para que la intervención dietética facilite la pérdida de peso y prevenir la sarcopenia. El incremento en la actividad física es más útil para prevenir la ganancia ponderal después de la pérdida de peso que como estrategia para la pérdida ponderal. Debe informarse al paciente de que el incremento en la actividad física produce importantes beneficios metabólicos y psicológicos, lo que mejora la sensibilidad insulínica, el perfil lipídico y la masa muscular y aumenta la sensación de bienestar al facilitar la adherencia al tratamiento. Los tratamientos cognitivos conductuales como:zd leer etiquetado de comidas, porciones pequeñas, ingesta de fibra, modificación de estrés laboral, dormir suficientes horas, modificación ambiente social y físico, pueden ser útiles, ya que ayudan a dominar los estímulos desencadenantes de la ingesta incontrolada o a mejorar la autoestima e imagen del paciente, con mejora de los resultados del tratamiento. En líneas generales, la intervención farmacológica en el tratamiento de la obesidad está indicada en pacientes con un IMC superior a 30 (>27 si se asocia a DM 2 o hipertensión) en los que un tratamiento dietético durante 3 meses no ha logrado reducir el peso un 5-10% Inhibidores de la lipasa pancreática el orlistat está indicado en pacientes de 18-75 años con IMC superior a 30 o a 28 si se asocia a comorbilidades que pudieran mejorar con la pérdida de peso. Este fármaco inhibe la hidrólisis de triglicéridos, al interferir en la absorción intestinal de grasa. La utilidad del tratamiento debe evaluarse a los 3 meses (disminución de un 5% de peso) y a los 5 meses (disminución de un 10% de peso). 04 Tratamentos son aprovados no brasil: Sibutramina, Liraglutida, Orlistate e Bupropiona + Naltrexona. ú La cirugía bariátrica continúa siendo el tratamiento más efectivo en la obesidad mórbida (IMC > 40 o ≥ 35 si se asocia a comorbilidades como DM, apnea del sueño, problemas de articulaciones), que proporciona una disminución de peso mantenida a largo plazo, mejora la calidad de vida y disminuye las comorbilidades. Tiene, sin embargo, riesgos importantes inherentes a las características propias del tipo de intervención; los candidatos deben seleccionarse cuidadosamente.
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