RESUMEN CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES

Vista previa del material en texto

CRISIS 
CONVULSIVAS 
NEONATALES 
 
GENERALIDADES 
 
• Son la manifestación neurológica más común, o a veces la única en esta 
etapa. 
• Frecuentes en prematuros o neonatos de peso bajo. 
• Las crisis acompañadas de hipoglucemia y acidosis pueden causar daño 
cerebral. 
• Por las condiciones funcionales y estructurales del cerebro en desarrollo 
al nacimiento las crisis son: breves, de poca amplitud, migratorias y 
difíciles de reconocer. 
• DX: Clínico y clasificación con EEG/video. Los estudios de lab también son 
importantes y los antecedentes perinatales. 
• Pronostico depende de la causa de las crisis, del tipo y frecuencia. 
• TX de crisis al mismo tiempo que su causa. 
o Retirar fármacos a los 2 meses, excepto en PX con ECG paroxístico 
o daño cerebral permanente. 
• Secuelas depende 
del padecimiento de base y 
daño causado. FACTORES 
DE RIESGO 
• AGENTE 
o Neonatos con distocia de presentación y partos prolongados 
Trauma obstétrico. 
o Asfixia perinatal encefalopatía hipóxico/isquémica (↑frecuente: 
65%). 
o Crisis convulsivas de mal pronóstico (Daño cerebral MUY severo): 
Encefalopatía mioclónica temprana y la encefalopatía infantil 
temprana. 
o Causas de crisis: 1)Encefalopatía hipóxico – isquémica (EHI). 
2)Hemorragias intracraneales. 3) Infartos cerebrales. 4) 
Infecciones congénitas y adquiridas. 5) Metabólicas. 6) 
Malformaciones del SNC. 7) Genéticas. 8) Hidroelectrolíticas. 
• HUESPED 
o Encefalopatía asfíctica, infartos cerebrales, defectos cerebrales 
congénitos, prematurez y peso bajo. 
• AMBIENTE 
o Macroambiente. Producto no deseado, NO vigilancia en la 
gestación, atención inadecuada en el parto y la alimentación 
tardía del bebé. 
o Matroambiente. Infecciones durante el embarazo (STORCH), hijos 
de madres DM; desnutridas, con uso crónico de medicamentos 
(barbitúricos o analgésicos) o drogas (heroína) y con antecedentes 
familiares de deficiencia de piridoxina. 
o Microambiente. La placenta puede calcificarse o infectarse 
Isquemia crónica. 
 
FISIOPATOGENIA 
 
• Crisis resultan de una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas. 
• La despolarización ocurre por: una falla en la bomba de Na/K, un exceso 
de neurotransmisor excitatorio o deficiencia de neurotransmisor inhibitorio 
(GABA) o falla de membrana (canalopatías). 
CLÍNICA 
 
• Clasificación: Tónicas, Focales o Generalizadas (opistótonos en algunos 
casos). 
• En prematuros de peso bajo revisar presencia de hemorragia 
intracraneal. 
• Crisis clónicas y mioclónicas focales o multifocales: Breves, rápidas, 
migratorias; predominan en la cara y porciones distales de los 
miembros. 
• Crisis sutiles (masticación, chupeteo, pedaleo, nado, gateo o bien 
periodos de apnea): Difíciles de identificar, pero cuando se acompañan 
de cambios en la movilidad ocular y/o en el patrón respiratorio, deberá 
considerarse esa posibilidad DX. 
DX 
 
• Las crisis convulsivas son únicamente un síntoma. 
• Toda manifestación clínica paroxística (súbita), repetitiva, siempre igual, 
acompañada de signos neurovegetativos (ritmo respiratorio, FC o 
coloración de la piel), deberán considerarse como crisis neonatales y se 
debe buscar la causa. 
o Si cesan con estímulos externos NO son de origen cerebral = NO es 
crisis. 
• De acuerdo a la sospecha DX se tomarán: 
o Muestras sanguíneas para determinar glucosa, electrólitos (Na, K, 
Ca y Mg). 
o Punción lumbar si se sospecha meningitis o sangrado intracraneal. 
• El EEG (poligráfico): 
o Es paroxístico en el momento de las crisis clónicas y algunas 
mioclónicas. 
o Puede NO mostrar paroxismos en el niño mayor, estudio analizado 
por un neuropediatra o neurofisiólogo. 
o También existen crisis clínicas sin expresión en el registro EEG. 
• TAC –>Tomografía axial computadorizada de cráneo. 
o Realizar si existen datos de hipertensión intracraneal o déficits 
focales. 
o Para determinar la presencia de hemorragias, infartos, 
malformaciones cerebrales u otras lesiones estructurales. 
• Afecciones del metabolismo (a.a orgánicos, Hiperamonemia, etc), pueden 
aparecer en el neonato; en caso de sospecha se toman muestras de 
sangre y orina para su estudio. 
TX 
 
• Las crisis aisladas no causan daño cerebral. El daño ya está ahí y es éste 
genera las crisis. 
• Las crisis repetitivas (estatus epilepticus)= Son una urgencia. El TX tiene 2 
aspectos: 
o Etiológico (de la enf que lo causa): Es lo más importante a resolver. 
o Sintomático (de las crisis). 
• Medicamento (1°) en RN: Fenobarbital (FNB) I.V a 20 mg/kg como dosis 
inicial y dosis de mantenimiento de 5-10 mg/kg/24 h. 
o Si NO hay respuesta utilizar Difenilhidantoína (DFH), dosis de 
inicio 20 mg/kg (0.5 a 1.0. mg/kg/min), y de sostén de 3-4 mg/kg/24 
horas. 
o PX NO responde al uso secuencial de FNB y DFH: Usar 
Lorazepam de 0.05-0.1 mg/kg I.V. 
o Las crisis tónicas generalizadas o sutiles, representan 
fenómenos de liberación del tallo y, al NO tener una 
fisiopatología epileptógena, no responderán a fármacos. 
• TX en estos casos: Reposición de glucosa (hipoglucemia), corrección del 
desajuste electrolítico o el uso de AB en neuroinfecciones. Rara vez se 
llega a la diálisis o neurocirugía. 
 
LIMITACION DEL DAÑO 
 
• Duración del TX NO debe duara más >2 meses, porque las crisis 
neonatales, aparecen por un padecimiento cerebral agudo, si se corrige 
este ya no se da TX como profilaxis. 
• El TX de las crisis neonatales NO modifica la causa de las mismas. 
• El uso prolongado de los anticonvulsivos se usa en PX con lesión cerebral 
capaz de ocasionar crisis por largo tiempo y/o la presencia de EEG 
aroxístico (epileptógeno) persistente. 
• EEG normal en la 1° semana, anticipa un neurodesarrollo normal en el 
85% de los casos. 
• Las secuelas dependen de la etiología: neuroinfección, hipoglucemias, 
encefalopatía hipóxico/isquémica y defectos cerebrales congénitos. Estas 
pueden ser motoras, intelectuales y conductuales en diferentes 
magnitudes. 
o 70% en neuroinfecciones; 50% en hipoglucemia; 60% en 
encefalopatía hipóxico/isquémica y de 37% en los casos sin DX. 
• La disgenesia cerebral, enf del metabolismo de a.a, enf degenerativos o 
lesiones permanentes NO tiene solución y las crisis convulsivas que los 
acompañan son difíciles de controlar. 
• DX y TX adecuado de las neuroinfecciones, la hipoglucemia y los 
trastornos hidroelectrolíticos NO dejarán secuelas ni necesitarán el uso 
prolongado de antiepilépticos. 
PREVENCION 
 
• Vigilancia del embarazo constante, atención adecuada del parto: Evitar 
lesiones al producto. 
• Vacunar y proteger de la exposición a agentes infecciosos o parasitarios. 
• Atender las amenazas de aborto de inmediato. 
• Remita al lugar adecuado a los productos de alto riesgo perinatal.