CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES

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CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES 
GENERALIDADES 
• Son la manifestación neurológica más común, o a veces la única en esta etapa. 
• Frecuentes en prematuros o neonatos de peso bajo. 
• Las crisis acompañadas de hipoglucemia y acidosis pueden causar daño cerebral. 
• Por las condiciones funcionales y estructurales del cerebro en desarrollo al nacimiento las 
crisis son: breves, de poca amplitud, migratorias y difíciles de reconocer. 
• DX: Clínico y clasificación con EEG/video. Los estudios de lab también son importantes y los 
antecedentes perinatales. 
• Pronostico depende de la causa de las crisis, del tipo y frecuencia. 
• TX de crisis al mismo tiempo que su causa. 
o Retirar fármacos a los 2 meses, excepto en PX con ECG paroxístico o daño cerebral 
permanente. 
• Secuelas depende del padecimiento de base y daño causado. 
FACTORES DE RIESGO 
• AGENTE 
o Neonatos con distocia de presentación y partos prolongados → Trauma obstétrico. 
o Asfixia perinatal → encefalopatía hipóxico/isquémica (↑frecuente: 65%). 
o Crisis convulsivas de mal pronóstico (Daño cerebral MUY severo): Encefalopatía 
mioclónica temprana y la encefalopatía infantil temprana. 
o Causas de crisis: 1)Encefalopatía hipóxico – isquémica (EHI). 2)Hemorragias 
intracraneales. 3) Infartos cerebrales. 4) Infecciones congénitas y adquiridas. 5) 
Metabólicas. 6) Malformaciones del SNC. 7) Genéticas. 8) Hidroelectrolíticas. 
• HUESPED 
o Encefalopatía asfíctica, infartos cerebrales, defectos cerebrales congénitos, 
prematurez y peso bajo. 
• AMBIENTE 
o Macroambiente. Producto no deseado, NO vigilancia en la gestación, atención 
inadecuada en el parto y la alimentación tardía del bebé. 
o Matroambiente. Infecciones durante el embarazo (STORCH), hijos de madres DM; 
desnutridas, con uso crónico de medicamentos (barbitúricos o analgésicos) o drogas 
(heroína) y con antecedentes familiares de deficiencia de piridoxina. 
o Microambiente. La placenta puede calcificarse o infectarse → Isquemia crónica. 
FISIOPATOGENIA 
• Crisis resultan de una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas. 
• La DESPOLARIZACIÓN ocurre por: Falla en la bomba de Na/K, un exceso de neurotransmisor 
excitatorio o deficiencia de neurotransmisor inhibitorio (GABA) o falla de membrana 
(canalopatías). 
CLÍNICA 
• Clasificación: Tónicas, Focales o Generalizadas (opistótonos en algunos casos). 
• En prematuros de peso bajo revisar presencia de hemorragia intracraneal. 
• Crisis clónicas y mioclónicas focales o multifocales: Breves, rápidas, migratorias; 
predominan en la cara y porciones distales de los miembros. 
• Crisis sutiles (masticación, chupeteo, pedaleo, nado, gateo o bien periodos de apnea): 
Difíciles de identificar, pero cuando se acompañan de cambios en la movilidad ocular y/o en 
el patrón respiratorio, deberá considerarse esa posibilidad DX. 
DX 
• Las crisis convulsivas son únicamente un síntoma. 
• Toda manifestación clínica paroxística (súbita), repetitiva, siempre igual, acompañada de 
signos neurovegetativos (ritmo respiratorio, FC o coloración de la piel), deberán 
considerarse como crisis neonatales y se debe buscar la causa. 
o Si cesan con estímulos externos NO son de origen cerebral = NO es crisis. 
• De acuerdo a la sospecha DX se tomarán: 
o Muestras sanguíneas para determinar glucosa, electrólitos (Na, K, Ca y Mg). 
o Punción lumbar si se sospecha meningitis o sangrado intracraneal. 
• El EEG (poligráfico): 
o Es paroxístico en el momento de las crisis clónicas y algunas mioclónicas. 
o Puede NO mostrar paroxismos en el niño mayor, estudio analizado por un 
neuropediatra o neurofisiólogo. 
o También existen crisis clínicas sin expresión en el registro EEG. 
• TAC → Tomografía axial computadorizada de cráneo. 
o Realizar si existen datos de hipertensión intracraneal o déficits focales. 
o Para determinar la presencia de hemorragias, infartos, malformaciones cerebrales 
u otras lesiones estructurales. 
• Afecciones del metabolismo (a.a orgánicos, Hiperamonemia, etc), pueden aparecer en el 
neonato; en caso de sospecha se toman muestras de sangre y orina para su estudio. 
TX 
• Las crisis aisladas no causan daño cerebral. El daño ya está ahí y es éste genera las crisis. 
• Las crisis repetitivas (estatus epilepticus)= Son una urgencia. El TX tiene 2 aspectos: 
o Etiológico (de la enf que lo causa): Es lo más importante a resolver. 
o Sintomático (de las crisis). 
• Medicamento (1°) en RN: Fenobarbital (FNB) I.V a 20 mg/kg como dosis inicial y dosis de 
mantenimiento de 5-10 mg/kg/24 h. 
o Si NO hay respuesta utilizar Difenilhidantoína (DFH), dosis de inicio 20 mg/kg (0.5 a 
1.0. mg/kg/min), y de sostén de 3-4 mg/kg/24 horas. 
o PX NO responde al uso secuencial de FNB y DFH: Usar Lorazepam de 0.05-0.1 mg/kg 
I.V. 
o Las crisis tónicas generalizadas o sutiles, representan fenómenos de liberación del 
tallo y, al NO tener una fisiopatología epileptógena, no responderán a fármacos. 
• TX en estos casos: Reposición de glucosa (hipoglucemia), corrección del desajuste 
electrolítico o el uso de AB en neuroinfecciones. Rara vez se llega a la diálisis o neurocirugía. 
LIMITACION DEL DAÑO 
• Duración del TX NO debe duara más >2 meses, porque las crisis neonatales, aparecen por 
un padecimiento cerebral agudo, si se corrige este ya no se da TX como profilaxis. 
• El TX de las crisis neonatales NO modifica la causa de las mismas. 
• El uso prolongado de los anticonvulsivos se usa en PX con lesión cerebral capaz de ocasionar 
crisis por largo tiempo y/o la presencia de EEG aroxístico (epileptógeno) persistente. 
• EEG normal en la 1° semana, anticipa un neurodesarrollo normal en el 85% de los casos. 
• Las secuelas dependen de la etiología: neuroinfección, hipoglucemias, encefalopatía 
hipóxico/isquémica y defectos cerebrales congénitos. Estas pueden ser motoras, 
intelectuales y conductuales en diferentes magnitudes. 
o 70% en neuroinfecciones; 50% en hipoglucemia; 60% en encefalopatía 
hipóxico/isquémica y de 37% en los casos sin DX. 
• La disgenesia cerebral, enf del metabolismo de a.a, enf degenerativos o lesiones 
permanentes → NO tiene solución y las crisis convulsivas son difíciles de controlar. 
• DX y TX adecuado de las neuroinfecciones, la hipoglucemia y los trastornos 
hidroelectrolíticos NO dejarán secuelas ni necesitarán el uso prolongado de antiepilépticos. 
PREVENCION 
• Vigilancia del embarazo constante, atención adecuada del parto: Evitar lesiones al producto. 
• Vacunar y proteger de la exposición a agentes infecciosos o parasitarios. 
• Atender las amenazas de aborto de inmediato. 
• Remita al lugar adecuado a los productos de alto riesgo perinatal como los macrosómicos, 
prematuros y/o de peso bajo (menor de 1 500 g) o aquellos potencialmente infectados.