RABIA

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RABIA
VIROLOGIA
DEFINICION
• Es una enfermedad infecciosa aguda de evolución rápida, que afecta el sistema 
nervioso central (SNC) en seres humanos y en animales y es causada por la infección 
por el virus de la rabia.
• El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae:
• Lyssavirus y Vesiculovirus.
• El virus de RNA monocatenario tiene un genoma no codificante.
Epidemiología
• Se calcula que la rabia canina endémica 
ocasiona cada año 55 000 muertes de 
humanos (Asia y Africa)
• Afectazonas rurales y niños
• 8% de los casos transmitido por animales 
domésticos (perros, gatos, hurones y bovinos)
• También se pueden presentar en mapaches, 
murciélagos, zorros y zorrillos
TRANSMISION 
• Poco común la transmisión a partir de exposición no relacionada con mordeduras:
• Trasplante de cornea o algun conducto vascular. 
• Extraordinariamente rara transmision de persona a persona.
PATOGENIA
• Periodo de incubación de 20 a 90 días Casos excepcionales de unos días a > 1 año
• En los músculos, se sabe que el virus se une a los receptores acetilcolínicos nicotínicos 
en las membranas postsinápticas en las uniones neuromusculares
• El virus de la rabia se propaga en sentido centrípeto para ello se vale del transporte 
retrógrado axónico rápido hasta la médula espinal o tronco encefálico
• Una vez consumada la infección del SNC hay una propagación centrífuga a través de 
nervios sensitivos del sistema autónomo a otros tejidos como: glándulas salivales, 
corazón, suprarrenales y piel
PATOGENIA
PATOGENIA
• El virus presenta replicación en células acinares de las glándulas salivales y es secretada 
en la saliva de animales rabiosos que actúan como vectores de la enfermedad
• Por lo regular no sobresalen los cambios degenerativos en neuronas y hay pocos signos de 
muerte neuronal; en ocasiones se observa neuronofagia
• Cuerpos de Negri signo patológico mas característico de la enfermedad; se trata de 
inclusiones citoplasmáticas.
C U E R P O S D EN E G R I
Células de Purkinje 
del cerebelo
Neuronas piramidales 
del hipocampo
Neuronas corticales
Neuronas del tronco 
encefalico
CLINICA
PROVOCAUNAENCEFALITIS AGUDA, FULMINANTE Y 
MORTAL; SÓLO SE HAN INFORMADOCASOS
OCASIONALES DESUPERVIVENCIAENHUMANOS.
ETAPAS CLINICAS
ETAPAS CLINICAS
DIAGNOSTICO
MUCHOSDELOSESTUDIOS RUTINARIOS DELABORATORIORESULTAN
NORMALESOREPORTANANORMALIDADES INESPECÍFICAS.
BI OMETRÍ AHEMÁTI CACOMPLETA
ESTUDIODELLÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO(LCR)
LATOMOGRAFÍ ACOMPUTARI ZADA
DECRÁNEO
IMÁGENESPORRESONANCIAMAGNÉTICA
ENELCEREBRO
DIAGNOSTICO
• EL DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PARA LA RABIA EN ANIMALES O 
PACIENTES FALLECIDOS SE REALIZA POR MEDIO DE LA DEMOSTRACIÓN DE 
LA PRESENCIA DEL VIRUS EN TEJIDO CEREBRAL.
• LOS ANTICUERPOS ESPECÍFICOS DEL VIRUS DE LA RABIA SE PUEDEN 
DETECTAR EN SUERO, PERO EN GENERAL SÓLO EN LAS ETAPAS FINALES DE 
LA ENFERMEDAD.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• LA ENCEFALITIS CONTRA EL RECEPTOR DE N-METIL-D-ASPARTATO
• LA ENCEFALOMIELITIS POSINFECCIOSA
• SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
TRATAMIENTO
• NO SE HA DEMOSTRADO QUE TRATAMIENTO ESPECÍFICO ALGUNO DÉ BENEFICIOS EN LA RABIA CLÍNICA.
• EL TRATAMIENTO CON VACUNA ANTIRRÁBICA, INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA, RIBAVIRINA IV O INTERFERÓN 
CARECE DE EFICACIA.
• EN MODELOS ANIMALES, LOS CORTICOESTEROIDES HAN ACORTADO EL PERIODO DE INCUBACIÓN Y AUMENTADO 
LA MORTALIDAD, RAZÓN POR LA CUAL ESTÁN CONTRAINDICADOS EN LA ENFERMEDAD.
• EL TRATAMIENTO SE ORIENTA A LAS COMPLICACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD.
• LA RABIA NO ES TRATABLE, PERO SE HARÁ TODO INTENTO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO RÁPIDAMENTE 
PORQUE JUSTIFICA LA APLICACIÓN DE MEDIDAS DE CUIDADOS DE LA SALUD PARA LIMITAR LOS CONTACTOS CON 
EL PACIENTE Y PERMITE LA REELABORACIÓN DE LA ANAMNESIS Y ANTECEDENTES PARA IDENTIFICAR OTROS 
CONTACTOS QUE PUDIERON HABER ESTADO EXPUESTOS A LA MISMA FUENTE DE INFECCIÓN.
COMPLICACIONES
• Coma: 3 - 14 dias
• Resultado de la progresión de las formas encefalíticas como paralíticas
• Se asocia con insuficiencia multiorgánica e inestabilidad autonómica.
• Muerte:
• Multifactorial
• Secundaria a alteraciones cardiovasculares y respratorias Presencia de hematemesis
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN
• Cuidados de la herida Lavar
• No suturar
• Administrar antibióticos Vacuna antirrábica
• 1 o 0.5ml via IM los dias 0,3,14 y 28 Inmunoglobulina
• Se administra en las exposiciones de mayor riesgo La dosis es de 20 UI/kg
PROFILAXIS PRE-EXPOSICIÓN
• Se deben considerar a las personas más susceptibles a la infección
• Por exposición laboral
• Viajes internacionales a zonas endémicas
• La serie primaria será con una dosis de vacuna IM los días 0, 7 y 21 o 28. En personas 
con riesgo mantenido se recomienda un refuerzo al año y la medición de anticuerpos 
a los 14 días del refuerzo