Capitulo_6_LL2013_ bloqueo de rama

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Contenido del Capítulo:
 - Clasificación de los bloqueos.
 - Bloqueos en la rama derecha.
 - Bloqueos en la rama izquierda.
 - Bloqueos bifasciculares.
 - Combinación de bloqueos.
En electrocardiografía bloqueo significa retardo o interrupción en la transmisión de un impulso en 
cualquier lugar del sistema de conducción. Aunque la actividad del sistema His-Purkinje no es posible de 
ser vista desde el ECG de superficie, el efecto de su acción, la contracción de los ventrículos se refleja en el 
QRS, ST y T, la alteración en la conducción intraventricular modifica la despolarización y repolarización 
ventricular.
La despolarización ventricular normal sucede porque la rama derecha del HH activa el VD, a la vez 
que el VI es activado por los fascículos anterior, posterior e intermedio de la rama izquierda del HH, de 
modo que ambos ventrículos se despolarizan casi simultáneamente. Las arterias coronaria derecha y 
descendente anterior irrigan el sistema His-Purkinje, la rama derecha y el fascículo anterior de la rama 
izquierda es irrigada por las ramas septales de la descendente anterior, en tanto que el fascículo posterior 
se irriga por ramas de la descendente anterior o de la descendente posterior (rama de la coronaria derecha 
en el 90% de los casos), la unión AV y el tronco del haz de His está irrigado por la descendente posterior.
El complejo QRS normalmente dura de 0,06 a 0,10 seg; pero, cuando una de las ramas está 
bloqueada, el ventrículo ipsilateral se activa tardíamente vía conducción transeptal, lo cual ocasiona que 
el QRS se ensanche a predominio de la porción que le corresponde en el ECG. En el caso del bloqueo de 
rama derecha el QRS se ensancha unos 0,03-0,04 seg. y, si la rama bloqueada es la izquierda el QRS 
aumenta su duración en 0,04-0,05 seg. En tanto que, si el bloqueo radica en uno de los fascículos de la 
rama izquierda el QRS tarda 0,01-0,02 seg en completarse. La zona distal al bloqueo es la última en 
activarse.
La deflexión intrínseca (registrada por una derivación directa) es análoga a la deflexión 
intrinsecoide (registrada por una derivación indirecta). El tiempo que media desde el inicio de la activación 
ventricular hasta que llega por debajo del electrodo explorador se llama tiempo de activación 
ventricular, la deflexión negativa que le sigue se la conoce como deflexión intrinsecoide. Comoquiera 
que V1 está sobre el VD, y V6 encima del VI, cada ventrículo tiene su derivación para medir estos 
parámetros. Debido a que el VD tiene una pared delgada, su tiempo de activación es 0,02 seg; en tanto que 
el VI por su pared más gruesa, requiere 0,04 seg para que se inicie su deflexión intrinsecoide (Figura 6.1). 
Figura 6.1. A. El tiempo de activación ventricular se mide desde el inicio del QRS hasta el zenit de la R' B. 
Deflexión intrinsecoide, se mide desde la R' hasta el fin del QRS. El inicio de la deflexión intrinsecoide está 
demorado 0,07 seg en el bloqueo de rama derecha en V1; y en V6 la deflexión intrinsecoide se retrasa 0,08 
seg en el bloqueo completo en la rama izquierda.
Capítulo
6
Bloqueos de rama y
bloqueos fasiculares
V1 A B
55
V6 A B
Figura 6.2. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama derecha. La zonas de los 
ventrículos en color naranja aún no han sido estimuladas. El VD se activa después del VI.
6.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
1. Bloqueo en la rama derecha.
a. Completo.
b. Incompleto.
2. Bloqueo en la rama izquierda.
a. Completo.
b. Incompleto.
c- Hemibloqueo anterior izquierdo.
d- Hemibloqueo posterior izquierdo.
3. Bloqueos bifasciculares.
4. Bloqueos combinados.
6. 2. BLOQUEOS EN LA RAMA DERECHA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA
 En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la onda r en 
derivaciones derechas y la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación del VI produce ondas 
S en derivaciones derechas y ondas R en las izquierdas, esto sucede en los 0,04 seg del complejo QRS que 
hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se realiza por conducción transeptal, para 
alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto interrumpe la 
inscripción de la S para generar ondas R' altas en V1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se 
registran ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, 
todo esto genera que el QRS se ensanche de 0,03 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse 
son las más tardías en repolarizarse, generando inversión del vector de repolarización en V1-2.
 En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo el primer vector ventricular; el 
complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo derecho se activa tardíamente, 
y de izquierda a derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)
 1. Complejo QRS > 0,12 seg.
 2. ÂQRS habitualmente normal.
 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr', rsR', rSR', u onda R ancha y mellada.
4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.
5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.
6. Onda r' empastada en aVR.
7.- Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)
8. Onda T negativa en V1 y V2.
Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricular 
sucede así:
- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce
 onda Q en V1.
- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R
 Ancha.
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VI
VD
VI
VD
VI
VD
VI
VD
V1 V6 V1 V6 V1 V6V1 V6
Bloqueos de Rama y Fasciculares
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.3)
 1. Duración del complejo QRS > 0,12 seg.
 2. ÂQRS habitualmente normal.
 3. Complejos QRS en V1-2 con morfología: rsr', rsR', rSR', u onda R ancha y mellada.
4. Onda S empastada (>0,04 seg.) en DI, aVL, V5 y V6.
5. Inicio de la deflexión intrinsecoide: >0,06 seg. en V1, y normal en V5-6.
6. Onda r' empastada en aVR.
7. Complejos QRS trifásicos en V6 (qRs)
8. Onda T negativa asimétrica en V1 y V2.
Los primeros 0,06 seg del complejo QRS corresponden a la activación ventricular normal y son 
normales en en V1-2; la inscripción de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que 
la onda R' que le sigue, resultando así complejos ventriculares tipo rsr', rSR', RSR', R, o Rs; en todos los 
casos la onda R' es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a 
disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.
 En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en DI, V5-6, 
la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la presencia de un 
infarto de cara anterior o posterior, o crecimiento ventricular izquierdo.
Si en el curso de un IM anteroseptal aparece un BRD, la secuencia de la activación ventricular 
sucede así:
- La activación septal no se realiza porque es tejido necrótico o severamente isquémico y produce
 onda Q en V1.
- A la activación inicial del VI, le sigue la activación tardía y lenta del VD generándose una onda R
 ancha, empastada. Figura 6.4.
Consideraciones clínicas
 El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la población 
general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80 años), y su asociación 
con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo que, este bloqueo de rama sólo sería 
expresión del envejecimiento y no un marcador de enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de 
BRD, autosómica dominante, con grados de expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo 
AV completo. El retraso en la activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula 
pulmonar, manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar,siendo más marcado 
en inspiración.
 El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a HBAI en la 
mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la descendente anterior y revela la 
posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV III° e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de 
mortalidad es alta, 24-61% al año del evento; la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, 
y en los que permanece la mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en 
pacientes con BRD nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los 
pacientes con IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD 
y HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor 
mortalidad.
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Figura 6.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 es menor que su R'. La onda S es ancha y 
mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2. El ÂQRS es normal.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
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 Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero suelen 
encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El patrón de BCRD 
asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía hipertrófica. El diagnóstico de 
CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y +270°, R/S o R'/S en V1 >1, tiene una 
especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R' >1,5 mV en V1 tiene una baja especificidad.
Patologías asociadas:
 - Cor pulmonar agudo (TEP) o crónico (EPOC).
 - Cardiopatía hipertensiva.
 - Enfermedad coronaria.
 - Cardiopatía reumática.
 - Enfermedad valvular aórtica.
 - Miocarditis (miocardiopatía chagásica).
 - Crecimiento ventricular derecho.
 - Cardiopatías congénitas (anomalía de Ebstein, defectos en las almohadillas AV,
 tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, estenosis pulmonar).
 - CIA tipo ostium secundum (ÂQRS está desviado a la derecha).
 - CIA tipo ostium primum (ÂQRS está desviado a la izquierda).
 - Ventriculotomía derecha (en cirugía de reparación de CIV, tetralogía de Fallot).
 - Post cirugía de revascularización cardiaca (IM perioperatorio?).
 - Trauma torácico contuso.
Diagnóstico diferencial:
 - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (tiene ondas epsilon).
 - Síndrome de Brugada (patrón en silla de montar en V1).
 - Infarto de miocardio cara posterior y/o ventrículo derecho.
 La presencia de BRD de duración aumentada en el post-op de cirugía correctora del Fallot, está 
relacionada con el desarrollo de arritmias malignas y muerte súbita cardiaca. En la CIA tipo ostium 
primum puede asociarse a BAV I° porque está comprometida la porción inferior del septum interauricular, 
y no es raro que progrese a un BAV III°.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA (BIRD)
 La única diferencia con el BCRD, es que en el BIRD el VD se activa un poco más rápidamente en 
razón de la conducción enlentecida a través del sistema de conducción y/o miocardio ventricular derecho, 
o quizás se debe a zonas de hipertrofia focal en el VD.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.5)
 1. Duración del complejo QRS: 0,10 - 0,11 seg.
 2. Complejos QRS patrón rsR' en V1.
 3. Onda T negativa en V1.
 4. Onda r' en V1, es raro verla en V2.
5. La r' se inscribe a 0,06 - 0,08 seg, de inicio del QRS.
Figura 6.4. Bloqueo de rama derecha e injuria subepicárdica anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón 
QR, cuya onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e infradesnivelado en DI-
II, aVF y V5-6. Corresponde a una oclusión en el segmento proximal de la descendente anterior.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Bloqueos de Rama y Fasciculares
 Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece un tiempo 
después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de poblaciones con BIRD, se vio 
que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los que carecían de esta condición (5,1% vs. 
0,7%, en 11 años de evolución). 
Patologías asociadas: 
 - Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa).
 - Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV).
 - Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior).
 - Crecimiento ventricular derecho.
 - Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein).
 - Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco).
 - Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).
BLOQUEO DE RAMA DERECHA FRECUENCIA DEPENDIENTE
 Es una alteración ECG que aparece cuando la FC alcanza un determinado valor es la FC crítica-, 
caracterizada por la aparición de cambios compatibles con BCRD; Lewis en 1910 los llamó latidos 
aberrantes.
La aberrancia de la rama derecha es la más frecuente porque ésta habitualmente tiene un periodo 
refractario y potencial de acción más largos que la rama izquierda, y constituye el 95% de casos de 
aberrancia en corazones sanos y muchas veces está asociada a HBAI. Si aparece en el corazón con 
cardiopatía, la rama derecha es la afectada en el 70% de los casos. La aparición del BRD puede deberse a: 
a) Estimulación durante la fase 3 del potencial de acción (PA), b) Estimulación de las fibras de Purkinje 
durante la fase 4 del PA, c) Conducción retrógrada oculta, d) Modificaciones en el tono simpático, y e) 
Alteraciones metabólicas.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.6)
 La transición a la conducción con BCRD puede transitoriamente estar precedida de algunos 
complejos ventriculares con imagen de BIRD.
 1. Aparecen complejos aberrantes cuando se alcanza la FC crítica.
 2. En V1-2: complejos QRS trifásicos (rs'R', rS'R', o R empastada).
 3. En V6: Ondas S anchas y melladas.
4. La FC a la cual se manifiesta el bloqueo suele ser más alta a cuando desparece.
 5. Puede aparecer aberrancia cuando la FC cae a menos de una FC determinada.
 La aberrancia taquicardia-dependiente o bloqueo en fase 3, aparece cuando hay una cantidad 
insuficiente de canales de Na+ para la conducción óptima del estímulo porque la repolarización es 
incompleta; esto sucede si la rama tiene un periodo refractario prolongado, o si aparece un estímulo lo 
suficientemente prematuro. Generalmente, si el BR aparece a FC bajas, tanto más dañado está el sistema 
de conducción y/o el miocardio ventricular derecho.
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Figura 6.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr' en V1 con signos sugerentes de 
dilatación auricular derecha (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda y severa de 
asma bronquial.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
 El BR bradicardia-dependiente o bloqueo en fase 4, sucede porque un estímulo alcanza a la fibra 
cuando su potencial de membrana está reducido y la conducción comprometida, por lo que el PA de esa 
fibra es lento y de bajo voltaje, para ese latido; estos latidos aparecen en la diástole tardía y es típico de las 
células de marcapasos latentes. La hipopolarización (pérdida del potencial diastólico máximo) es su causa 
más importante, ya que por sí misma puede causar la disminución en la excitabilidad o un aumento del 
automatismo. 
Patologías asociadas: 
 - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 - Tromboembolismo pulmonar agudo.
 - Hipertensión pulmonar primaria.
 - Insuficiencia cardiaca derecha de cualquier etiología.
 - Cambios en el tono autonómico.
 - Enfermedad coronaria.
 - Hallazgo normal.
6.3. BLOQUEOS EN LA RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI)
 La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza por las 
hemiramas, el fascículo anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo posterior el músculo 
papilar posterior y desde la base de estos músculos y de endocardio a epicardio el estímulo se propaga a 
todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular se produce en forma inversaa la normal, es 
decir, de derecha a izquierda. por lo que el primer vector se dirige hacia adelante y ligeramente hacia la 
derecha, esto explica la pérdida del primer vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI, aVL, V5 
y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama 
izquierda hace que se ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media, por lo que se 
observan ondas R empastadas en V5 y V6, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por 
vía transeptal. A despolarización alterada repolarización modificada, expresadas en infradesnivel del ST e 
inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas.
Por sí mismo, el BCRI no cursa con desvío del ÂQRS, cuando esto se observa está revelando la 
presencia de daño miocárdico estructural severo generalmente asociado a crecimiento ventricular 
izquierdo.
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BCR
VI
VD
VI
VD
800 mseg 760 mseg
V1
700 mseg 640 mseg
Figura 6.6. Bloqueo de rama derecha taquicardia-dependiente. Los complejos rSR' en V1 aparecen al 
aumentar la FC; en el ejemplo cuando el intervalo R-R es menor a 640 mseg. La transición a BCRD es 
abrupta.
Bloqueos de Rama y Fasciculares
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Figura 6.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Complejos QRS de 0,14 seg. de duración. 
En DI, aVL, y V5-6 ausencia de onda q, y complejos QRS mellados en la porción media. Complejos QS en 
aVR. Onda r embrionaria en V1-3.
Figura 6.7. Esquema de la activación ventricular en el bloqueo de rama izquierda.La ausencia de la onda 
Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es la expresión de la activación septal de 
derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este 
hecho. En consecuencia el vector ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo 
del lugar preferencial de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba. 
El BCRI es de dos tipos anatómicos, el troncular y el parietal. El primer tipo o pre-divisional, es por 
lesión en el tronco de la rama izquierda -el complejo QRS dura unos 0,12 a 0,14 seg-, y el bloqueo parietal 
o post-divisional ocurre por lesión difusa y severa de las fibras de Purkinje del ventrículo izquierdo, -el 
complejo QRS tiene una duración >0,14 seg-. 
 En el bloqueo completo de rama izquierda se observan estos hallazgos en la activación 
ventricular: a) la activación del ventrículo derecho sucede unos 5-20 mseg antes del inicio de la activación 
del ventrículo izquierdo, b) una parte de la cara derecha del septum interventricular depende de la rama 
izquierda, c) no está precedida por activación epicárdica del VI, d) hay activación transeptal lenta, la 
anteroseptal precede a la inferoseptal unos 0,04 seg. e) el sistema de Purkinje distal del VI es el último en 
activarse, f) el ventrículo izquierdo demora unos 0,12 seg en activarse completamente (el VD unos 0,04 
seg). g) el inicio de la activación del VI sucede unos 0,05 seg después de iniciado el QRS, h) la activación 
endocárdica total del VI se demora entre 0,06-0,12 seg, h) cuando el impulso procedente del VD alcanza 
las fibras de Purkinje, la velocidad de conducción es óptima. 
 La activación septal tendría dos posibilidades: una transeptal alta y otra más lenta por las fibras 
de la rama izquierda. El BCRI incrementa la duración del complejo QRS unos 0,04-0,07 seg, el incompleto 
unos 0,03 seg; el intervalo H-V se incrementa unos 10-30 mseg en el BCRI, y hay cambios mínimos en el 
BIRI.
VI
VD
VI
VD
V1 V6 V1 V6V1 V6 V1 V6
VI
VD
VI
VD
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
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Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.8 - 6.9)
1. Duración del complejo QRS >0,12 seg.
2. ÂQRS habitualmente normal.
3. Complejos QRS mellados y empastadas en su zona media, en DI, aVL y V6.
4. Tiempo de activación ventricular: >0,08 seg en V6. 
5. Onda S profunda y empastada en su porción ascendente en V1-2.
6. Onda r embrionaria o complejos QS en V1 y V2.
7. Ausencia de ondas Q en DI y V5-6.
8. Infradesnivel descendente del segmento ST en DI y V5-6.
9. Supradesnivel de convexidad superior y ondas T positivas en V1-2.
10. Ondas T negativas y asimétricas en DI, aVL, V5-V6.
Consideraciones clínicas
El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su hallazgo en 
pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El adelantamiento en la 
activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, está 
desdoblado en espiración y es único en inspiración.
 Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la 
enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas veces 
asociada a insuficiencia mitral. El BCRI habitualmente se presenta en pacientes con enfermedad difusa y 
crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la motilidad parietal aún en ausencia 
de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en la secuencia de activación ventricular. En 
los portadores de cualquier cardiopatía la adición de BRI está relacionada con un aumento en la 
mortalidad a mediado y largo plazo. La presencia de onda´r o R mellada en V5-6 está asociada a mala 
función ventricular y alteraciones en la motilidad parietal (Figura 6.12).
El IAM portadores de BCRI tiene una mortalidad más alta, independientemente del tratamiento 
instituido. La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a 
la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica 
(enfermedad coronaria, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca), los cuales tienen consecuentemente 
mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > +90° está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo 
de rama alternante es un hallazgo de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.
Patologías asociadas: 
 - Enfermedad coronaria.
 - Miocardiopatía dilatada de cualquier causa.
 - Cardiopatía hipertensiva. 
 - Valvulopatías crónicas.
 - Cardiopatía reumática.
 - Cardiomiopatía hipertrófica.
 - Enfermedades de Lev (calcificación del sistema de conducción).
 - Enfermedad de Lenegre (calcificación del esqueleto cardiaco).
Figura 6.9. Bloqueo completo de rama izquierda. Se asocia a signos de dilatación auricular izquierda 
(onda P bimodal y ancha en DI, y onda P ancha en V1) y de crecimiento ventricular izquierdo. El ÂQRS está 
desviado a la izquierda -45°.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Bloqueos de Rama y Fasciculares
Figura 6.10. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa. Ausencia de 
ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6. Onda S ancha y empastada en 
V2-4, Signo de Cabrera. 63
Bloqueo de rama izquierda en la enfermedad coronaria
 La rama izquierda recibe su nutrición de las dos coronarias, por lo que su daño isquémico revela 
enfermedad coronaria severa. Durante un IM no se activa el septum basal debido a que está necrótico, por 
lo que las fuerzas iniciales del VD producen una onda R alta delgada en V1 y onda Q en V6, la activación 
posterior del VI produce onda S profunda en V1 y onda R alta en V6; no obstante, ésta sucede de modo 
absolutamente irregular dependiendo de la magnitud y área de necrosis septal.
 La presencia de BRI nuevo en el curso de un síndrome agudo coronario es reconocida por 
desniveles más acentuados del segmento ST, éste puede ser discordante o concordante en relación con la 
polaridad del complejo QRS. La discordancia del ST se refiere al comportamiento opuesto del segmento 
ST en relación al complejo QRS en el BRI; es decir, hay depresión del segmento ST en V1 o elevación del ST 
en V5-V6. En tanto que hay concordancia del ST, cuando hay exageración del supradesnivel del ST en 
V1-V2, o depresión del ST en V5-V6. La discordanciadel ST tiene alta especificidad para certificar que 
además del BRI existe un evento isquémico coronario. 
 Los pacientes portadores de BRI que muestran concordancia del ST >5mm, o discordancia del ST 
>1mm: están cursando un IAM, este hallazgo si aparece en al menos 2 derivaciones concordantes tiene 
una sensibilidad máxima con una especificidad dirigida >90%; la sensibilidad es más baja con valores 
menores de concordancia/discordancia. Tiene mayor sensibilidad y especificidad la observación de:
 - Cambios progresivos (sensibilidad 67%).
- Elevación de segmento ST (sensibilidad 54%).
- Ondas Q anormales (sensibilidad 31%).
 Las modificaciones esperables en la polaridad de la onda T no siempre son explicables por un 
evento coronario agudo. Los cambios en el complejo QRS son más sensibles y específicos como 
marcadores de enfermedad coronaria crónica, y estos son:
 - Onda r alta y fina en V1 
- Onda Q en V5-6.
- Ondas Q anchas en DI y aVL.
- Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera), sensibilidada 27%.
- Onda R empastada en DI, aVL y V5-6 (Signo de Chapman).
- Ondas Q (>0,03 seg) en DIII y aVF.
- Onda T negativa en aVF.
 El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del 86% y una 
especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración de la onda Q, mayor 
probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera (Figura 6.10) se asocia a infarto de miocardio de 
cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La localización anterolateral de un 
infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de ondas Q en DI, aVL y V5-6.
Bloqueo de rama izquierda y arritmia ventricular
 Una EV con complejo más angosto que el del ritmo de base supone un latido de fusión o que el foco 
ectópico está localizado en la cara derecha del septum interventricular distal al lugar del BRI o porque éste 
sucede por retraso en la conducción y no por lesión anatómica. Una EV con morfología QR en DI, aVL, ó 
V5-6, es indicadora de IM antiguo, aún en ausencia de imagen ECG. Las EVs o latidos estimulados con 
complejos QRS >0,18 seg. son indicadoras de función ventricular severamente deprimida, o de 
hipokalemia/hiperkalemia graves.
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
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Bloqueo completo de rama izquierda y crecimiento ventricular izquierdo
 El hallazgo de BCRI predice CVI en más del 90% de los casos, a los hallazgos propios de cada 
entidad, éstos soportan aún más el diagnóstico: (Figura 6.11). La presencia de onda r o R mellada de bajo 
voltaje en V6, está asociado a la presencia de mala función ventricular (Figura 6.12).
 - Complejos QSR >0,14 seg.
- (Onda S en V2) + (onda R en V6) >45mm.
- Crecimiento auricular izquierdo asociado complejos QRS > 0,14 seg.
BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
 No hay interrupción en la conducción en la rama izquierda, sino enlentecimiento. Su imagen ECG 
es similar a la del BCRI, excepto por su duración que es menor. Algunos autores desconocen su identidad 
independiente, en tanto que otros hasta encontraron evidencias anátomo-patológicas de su presencia; 
probablemente se trate de una modalidad de CVI con alteraciones en la repolarización ventricular o 
trastornos incipientes en la conducción por esta rama.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.13)
 1. Complejos QRS de 0,10-011 seg.
 2. Tiempo de activación ventricular: >0,06 seg en V5-6.
 3. Ondas Q ausentes en DI y V5-6.
 4. Ondas R empastadas en D y V5-6.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Figura 6.11. Bloqueo completo de rama izquierda y crecimiento ventricular izquierdo. Complejos QRS de 
0,15 seg de duración, dilatación auricular izquierda.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Figura 6.12. Bloqueo de rama izquierda. Complejos de bajo voltaje en derivaciones periféricas. Ondas S 
profundas en precordiales izquierdas. En V6 se observa onda r’ mellada (signo de El-Sheriff), es 
indicadora de mala función ventricular, corroborada por ecocardiografía, la cual también mostraba 
dilatación auricular izquierda, no visible en el ECG.
Bloqueos de Rama y Fasciculares
65
Figura 6.14. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando se 
alcanza una FC crítica.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA FRECUENCIA DEPENDIENTE
 Los fenómenos de bloqueo de rama frecuencia dependiente se explican por la aparición de la 
refractariedad de la rama por cambios en el voltaje y tiempo; en tanto que la perpetuación del bloqueo, por 
la conducción transeptal desde la rama contralateral.
 El BRI taquicardia dependiente aparece cuando se alcanza la FC crítica, la rama aún no alcanzó la 
fase 4, la conducción es lenta o no sucede. El desarrollo de BRI inducido por un aumento en la FC está 
relacionado con una mayor tasa de eventos adversos y muerte. Toda enfermedad que afecte el VI puede 
ocasionarla. El hallazgo ECG clave es la aparición del BRI cuando se supera la FC crítica, (Figura 6.14).
 El BR bradicardia es más difícil de explicar, la conducción lenta y la depresión en la excitabilidad 
durante la despolarización espontánea, podría ser causada por la recuperación lenta de las corrientes 
transitorias de salida.
Figura 6.13. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Complejos QRS de 0,11 seg. Ausencia de ondas q, y 
ondas R empastadas en DI, V5 y V6. ÂQRS normal. Ondas T planas en DI,aVl y V5-6 -Alteraciones en la 
repolarización ventricular-.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
BCR
VI
VI
VD
VD
V1V1
740 mseg 700 mseg 660 mseg 580 mseg 530 mseg
66
Bloqueos de Rama y Fasciculares
DISFRAZADO ESTÁNDAR
 Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en precordiales y BCRI 
en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía crónica y con deterioro severo en 
la función ventricular contráctil.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.15)
 1. Patrón típico de BRD en precordiales.
2. Imagen de BCRI en derivaciones periféricas.
3. ÂQRS habitualmente desviado a la izquierda.
6.4. BLOQUEOS FASCICULARES
 La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI se 
contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI sea 
secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activación 
ventricular, y enlentecimiento en su contracción unos 0,01-0,02 seg.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO
 El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y largo, discurre 
con el tracto de salida del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación la DA o, muy rara vez la DP-. 
La lesión del fascículo anterior superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conducción se realice a 
través del fascículo posterior; así, el vector de despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la 
izquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared 
anterolateral del VI desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento muy discreto del QRS.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.16)
1. ÂQRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°.
2. Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg.
3. Complejos rS en DII, DIII y aVF.
4. Onda S más profunda en DIII que en DII.
5. Complejos qR en DI y aVL.
6. Persistencia de ondas S en V6.
7. Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6.
8. Descenso empastado de la onda R en aVL.
9. Onda S empastada en V5-6.
 La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina con 
una onda R. No hay acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera HBAI; existiría una 
cierta relación entre el grado de desvío del AQRS a la izquierda y la duración del QRS. Se observa un 
desplazamiento de la zona de transición a la izquierda, con ondas R de bajo voltaje de V1 a V3, y 
persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa delos “pseudoinfartos de cara anterior”.
Figura 6.15. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS está 
extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R ensanchada e insinuar 
una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
67
Consideraciones clínicas 
 Aparece más frecuentemente en varones, se da en el 1,9% de la población general y tiende a 
aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste se 
observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones; 
el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación del 
AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior 
podría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R' en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en 
aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado 
por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se 
hace V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si la S 
en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.
Patologías relacionadas: 
 - Enfermedad coronaria.
 - Hipertensión arterial.
 - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal AV, atresia tricuspídea,
 ventrículo común con transposición de grandes vasos,
 transposición corregida de los grandes vasos, CIV, CIA ostium primum).
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI) 
El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble irrigación de la 
descendente anterior y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su daño suele 
asociarse a lesiones difusas del sistema de conducción y del VI. En el HBPI, la conducción del estímulo en 
el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02 seg) por el fascículo anterior, dando un vector hacia la 
izquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF; posteriormente se activa el fascículo posterior a 
través de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha, hacia abajo y atrás originando 
una onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque activan una 
mayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón 
vertical e hipertrofia ventricular derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)
1. ÂQRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°.
2. Complejo QRS <0,10 seg.
3. R de DIII mayor que R de DII.
4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF
5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6
6. Complejos rS en DI y aVL.
7. Persistencia de ondas S hasta V6
 8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6.
 9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5.
 10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha.
 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos RS en V5-6.
 Algunos autores indican que el ÂQRS debe estar entre +110 y +140°.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Figura 6.16. Hemibloqueo anterior izquierdo. El ÂQRS está -60 grados; los complejos QRS son de 
duración normal, cuya configuración es rS en DII, DIII y aVF, siendo la S de DIII > S DII.
68
El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro transtorno de 
conducción, el BCRD. El diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un ECG que reúne los 
criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un ÂQRS 
vertical puede verse en sujetos longilíneos.
Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.
6. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES
 Se denominan así a la asociación de BCRD con bloqueos de uno de los fascículos de la rama 
izquierda, y se manifiesta con los signos del BRD y la desviación del ÂQRS a la izquierda (HBAI) o a la 
derecha (HBPI); generalmente indican una enfermedad severa en el sistema de conducción.
BCRD + HBAI
 En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se activa el resto 
del miocardio -primero el VI luego el VD-, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la 
derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente en la práctica clínica. Su 
importancia radica en que está relacionada con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente 
en los mayores de 70 años.
Figura 6.17. Hemibloqueo posterior izquierdo. El está derecha 110°. Duración del ÂQRS desviado a la 
QRS 0,09 seg. Complejos qR en DIII, el plano de transición está desviado a la izquierda.
Figura 6.18. Bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Los complejos 
ventriculares en V1-2 están mellados en su porción ascendente y el 45 . ÂQRS desviado a la izquierda, - °
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Bloqueos de Rama y Fasciculares
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Figura 6.19. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R empastada y 
onda T negativa en V1-2. Patrón S1 - Q3 en derivaciones periféricas. El ÂQRS está desviado a la derecha. 
La onda Q de V1 hasta V5, es compatible con imagen de necrosis de cara anterior extensa. El complejo QRS 
ancho -0,14 seg-, revela alteraciones severas en la conducción intraventricular.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.18) 
1. Los del BCRD, complejo trifásico en V1, con R' ancha y empastada.
2. ÂQRS desviado a la izquierda, -30° a -90°
3. S profundas en V5-6.
4. Complejos rS en DII-III y aVF.
 5. Complejos qR en DI y aVL.
Consideraciones clínicas
 En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°, revela 
un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo aumentado para la progresión a BAV II-III°.
Patologías asociadas:
 - Miocardiopatía chagásica.
 - Enfermedad coronaria (IM de cara anterior).
 - Enfermedad degenerativa del sistema de conducción.
 - Enfermedad valvular aórtica degenerativa.
 - Cardiopatía hipertensiva.
 - Cardiopatías congénitas (Tetralogía de Fallot, defectos en los cojinetes AV, CIV). 
BCDR + HBPI
Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el vector de 
despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la cara anterior del VI 
es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y aVF en las derivaciones 
estándar son típicas de esta asociación.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 6.17)
1. Los típicos de BCRD, con R' ancha y empastada en V1.
2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°.
3. qR en DII, DIII y aVF.
4. rS en DI y aVL.
5- Patrón S1, Q3 en derivaciones periféricas.
Consideraciones clínicas
La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un infarto de 
miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe descartar HVD y 
enfisema pulmonar.
Patologías asociadas:
 - Miocardiopatías de cualquier tipo, en grado avanzado.
V1 V2 V3 V4 V5 V6
DI DII DIII aVR aVL aVF
Bloqueos de Rama y Fasciculares
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