78_Renal_Filtracion_Glomerular

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Dr. Fernando D. Saraví 
 
El caudal sanguíneo renal es de 20 a 25 % del 
gasto cardíaco en reposo. Aproximadamente 90 % 
de este caudal llega a los glomérulos. Esto 
representa aprox. 1100 mL de sangre por minuto. 
Si el hematocrito es de 45 %, este flujo 
plasmático efectivo renal es de algo más de 600 
mL/min. Una fracción sustancial del volumen de 
plasma que llega a los glomérulos es filtrado. El 
porcentaje de plasma que es efectivamente filtrado 
se denomina fracción de filtración y es 
normalmente próximo a 20 %. 
Un adulto joven tiene una tasa de 
filtración glomerular (TFG) de aprox. 125 
mL/min (el rango normal es de 90 a 140 mL/min 
en el varón y de 80 a 125 mL/min en la mujer). 
Una TFG de 125 mL/min corresponde a 180 
L/día. Dado que el volumen de plasma es de 
aprox. 3 L, esto implica que el plasma es filtrado 
60 veces por día en los riñones. Después de los 
40 años, la TFG disminuye gradualmente en 
aprox. 1 mL/min por año. Generalmente la TFG 
se normaliza para una superficie corporal de 1.73 
m2. La TFG normalizada (N) es igual a la TGF 
medida (M) por el cociente entre 1.73 m2 y la 
superficie corporal (SC) del individuo en m2: 
 
TFG (N) = TFG (M). 1.73/SC 
 
Aunque esta práctica está muy difundida, 
actualmente su uso es cuestionado en obesos y 
niños, en los cuales si se realiza una corrección 
ésta debiera hacerse por el volumen de líquido 
extracelular. Por simplicidad, en la presente 
descripción fisiológica se omitirá la corrección 
por superficie corporal; sin embargo, debe ser 
tenida en cuenta cuando se valoran datos de 
pacientes. 
 La filtración se produce debido a las 
fuerzas de Starling descritas en 
MICROCIRCULACIÓN, a saber: 
 
Jw = Lp [(Pc – PCB) – σ (πP – πCB)] 
 
Donde Jw es el flujo de agua por unidad de 
superficie, Lp la conductividad hidráulica del 
capilar, Pc la presión hidrostática de los capilares 
y PCB la presión hidrostática de la cápsula de 
Bowman; σ (sigma) es el coeficiente de reflexión, 
πP es la presión oncótica del plasma y πCB la del 
ultrafiltrado. Esta última es virtualmente nula en 
condiciones normales, porque el filtrado contiene 
solamente trazas de proteínas. Por esta causa, este 
término puede omitirse de la ecuación. 
Igualmente, σ es prácticamente 1 y también puede 
omitirse. En consecuencia, la ecuación queda 
simplificada a: 
 
Jw = Lp (Pc – PCB – πP) 
 
La presión hidrostática del capilar 
favorece la filtración, mientras que la presión 
hidrostática de Bowman y la presión oncótica de 
las proteínas del plasma se oponen a ella. 
La filtración es además directamente 
proporcional a la superficie S en la cual se 
produce, que corresponde al área sumada de todos 
los capilares glomerulares y se estima en 2 m2 en 
el adulto. Adaptando la ecuación de fuerzas de 
Starling según lo dicho, la tasa de filtración 
glomerular (TFG) corresponde entonces a: 
 
TFG = Kf (Pc – PCB – πP) 
 
Donde Pc es la presión capilar glomerular media, 
πP es la presión oncótica media del plasma y Kf es 
el coeficiente de filtración, producto de la 
permeabilidad hidráulica Lp de los capilares por 
su superficie S. Si TFG se expresa en cm3/min y 
las presiones en mmHg, las unidades de Kf son 
cm3.min-1.mmHg-1. 
La permeabilidad hidráulica de los 
capilares glomerulares es la más elevada del 
organismo (exceptuando los sinusoides). Por ej., 
Filtración glomerular 
Fig. 1 
Posgrado-00
Sello
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
2
es 10 veces mayor que la de los capilares de la 
mucosa intestinal, 600 veces mayor que la de los 
capilares del músculo esquelético y 50 000 veces 
mayor que la de los capilares cerebrales. La 
elevadísima permeabilidad hidráulica de los 
capilares glomerulares es apropiada para la 
función que deben cumplir. 
 
FUERZAS DE STARLING EN LA FILTRACIÓN 
GLOMERULAR 
La anatomía de los vasos renales permite una 
caída de presión media relativamente pequeña 
entre la aorta y las arteriolas aferentes. En otros 
lechos la presión hidrostática en el extremo 
arteriolar del capilar es típicamente de 35 mmHg, 
mientras que en los capilares glomerulares es de 
aprox. 60 mmHg. A medida que se ultrafiltra 
plasma, esta presión se reduce hasta 55 a 58 
mmHg en el ingreso a la arteriola aferente, más 
delgada (Fig. 1). 
Por otra parte, la presión oncótica 
plasmática aumenta a lo largo de los capilares 
debido a que la salida del ultrafiltrado hace que 
las proteínas plasmáticas se concentren. La 
presión oncótica del plasma aumenta aprox. 20 % 
(en proporción a la fracción ultrafiltrada), desde 
25 mmHg hasta 30 mmHg. 
Finalmente, la presión hidrostática de la 
cápsula de Bowman permanece constante en un 
valor de 15 a 18 mmHg, ya que el volumen 
filtrado continúa su tránsito a lo largo de la 
nefrona, con una resistencia baja. El tránsito del 
filtrado se debe a la diferencia entre la presión en 
la cápsula de Bowman y la presión en la pelvis 
renal, que es próxima a cero. 
Por lo expuesto, normalmente el balance 
de presiones favorece la filtración en toda la 
extensión de los capilares glomerulares (Fig. 2), a 
diferencia de lo que ocurre en los capilares 
sistémicos (ver MICROCIRCULACIÓN). 
En condiciones normales, la presión 
oncótica de las proteínas del plasma y la presión 
de la cápsula de Bowman se mantienen constantes 
y por tanto no intervienen en la regulación de la 
TFG. Sin embargo, la TFG puede aumentar en 
condiciones anormales por una reducción en la 
concentración de las proteínas plasmáticas (en 
particular hipoalbuminemia). Por su parte, la 
presión en la cápsula de Bowman aumenta cuando 
existe una obstrucción al flujo normal de orina, 
como la causada por un cálculo impactado, 
estenosis o compresión extrínseca del uréter, o 
reflujo vésico-ureteral. El aumento de presión en 
la vía urinaria proximal a la obstrucción causa su 
dilatación (hidronefrosis), reduce la TFG y, de 
prolongarse, puede provocar atrofia del 
parénquima renal e insuficiencia renal crónica. 
 
LA BARRERA DE FILTRACIÓN 
La barrera filtrante está constituida por una triple 
capa: el endotelio capilar fenestrado, la membrana 
basal de los capilares glomerulares y los pedicelos 
(extensiones digitiformes) de los podocitos (Fig. 
Fig. 2 
Fig. 3 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
3
3). En conjunto, estas estructuras limitan el paso 
de macromoléculas pero dejan pasar libremente 
agua, iones, solutos cristaloides no iónicos como 
glucosa y urea. Los iones presentan una pequeña 
asimetría debida al efecto Donnan (ver 
FISICOQUÍMICA DE LOS LÍQUIDOS 
CORPORALES). Por ello, en el ultrafiltrado la 
concentración de cationes como el Na+, el K+ y el 
Ca2+ es 5 % menor, y la de aniones como Cl- , 
HCO3-, fosfatos y sulfatos es 5 % mayor que en 
el plasma. Los péptidos como la angiotensina y 
proteínas pequeñas como la insulina también 
filtran libremente. 
 La barrera se comporta como un filtro por 
tamaño molecular, pero también la carga 
eléctrica de las macromoléculas influye en limitar 
su filtración. Experimentos con dextranos, 
polisacáridos que prepararse con masas 
moleculares diversas y carga eléctrica nula, 
positiva o negativa muestra que las 
macromoléculas catiónicas filtran con mayor 
facilidad que las neutras, y éstas con mayor 
facilidad que las aniónicas (Fig. 4). Por esta razón 
las proteínas plasmáticas, que son aniones al pH 
fisiológico, son excluidas casi totalmente del 
ultrafiltrado. 
La resistencia a la ultrafiltración se debe, 
por partes aprox. iguales, a la membrana basal y 
los pedicelos. Los capilares fenestrados, con poros 
de 70 nm de diámetro, presentan muy poca 
oposición a la ultrafiltración (2 % de la resistencia 
total). Se ha postulado que las cargas negativas 
del glicocálix del endotelio podrían contribuir a la 
exclusión de las proteínas plasmáticas. No 
obstante, la membrana basal glomerular y los 
pedicelos parecen tener mayor importancia a este 
respecto. 
La membrana basal tiene un espesor de 
300 a 350 nm. Posee una red de colágeno tipo IV 
unidamediante la proteína entactina a una 
segunda red formada por la glicoproteína 
laminina. El colágeno proporciona resistencia 
mecánica pero tiene escaso poder ultrafiltrante. 
Los defectos congénitos en el colágeno tipo IV 
causan el síndrome de Alport, caracterizado por 
pérdida de eritrocitos en la orina (hematuria) con 
escasa pérdida de proteínas (proteinuria). En 
cambio la red de laminina se opone 
significativamente al pasaje de proteínas 
plasmáticas, pues las mutaciones de esta proteína 
causan proteinuria intensa. 
Los espacios entre los pedicelos son de 25 
a 60 nm, y están parcialmente cerrados por 
puentes proteínicos con carga negativa, que 
constituyen el diafragma en hendidura. Los 
poros de este diafragma son de 4 x 14 nm y 
constituyen el principal filtro que evita el paso de 
las proteínas plasmáticas (Fig. 5, A). La principal 
proteína que forma el diafragma es la nefrina, que 
posee una larga porción extracelular con ocho 
dominios tipo inmunoglobulina y un dominio tipo 
fibronectina, una porción transmembrana y una 
breve porción intracelular que se asocia con otras 
proteínas como la podocina y la proteína 
adaptadora CD2AP, que la vincula con los 
microtúbulos de actina del citoesqueleto (Fig. 5, 
B). Extracelularmente, la nefrina se asocia con 
otras proteínas similares más cortas, llamadas 
Neph. Las mutaciones de la nefrina causan 
proteinuria congénita severa (síndrome nefrótico 
tipo finlandés). La integridad del diafragma 
Fig. 4 
Fig. 5 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
4
también requiere la presencia de una proteína de 
adhesión llamada FAT1. 
 
REGULACIÓN DEL CAUDAL SANGUÍNEO 
RENAL Y LA FILTRACIÓN GLOMERULAR 
Aunque los riñones representan menos de 0.5 % 
de la masa del organismo, reciben –como se notó 
antes – aprox. 25 % del gasto cardíaco de reposo. 
El caudal sanguíneo renal es directamente 
proporcional a la diferencia entre la presión media 
de la arteria renal y la presión en la vena renal, e 
inversamente proporcional a la resistencia 
vascular renal. 
 
Autorregulación del caudal sanguíneo renal 
El caudal se mantiene relativamente constante en 
un rango de presiones arteriales medias dinámicas 
(Pmd) de 90 a 200 mmHg (Fig. 6). Debe notarse 
que esta relativa constancia responde sobre todo a 
aumentos de la Pmd por encima del nivel basal. 
Por el contrario, cuando la Pmd desciende por 
debajo de dicho nivel, el caudal sanguíneo y la 
TFG disminuyen proporcionalmente. Esto se 
indica en la Fig. 6 en valores absolutos a la 
izquierda y en valores relativos (porcentaje del 
valor normal) a la derecha). 
La propiedad de mantener la constancia 
del caudal frente a aumentos en la presión arterial 
se denomina autorregulación y depende de 
cambios en la resistencia vascular renal. Existen 
dos mecanismos responsables por la 
autorregulación: la respuesta miógena de la 
arteriola aferente y la retroalimentación túbulo-
glomerular. Antes de describir estos efectos, es 
conveniente explicar cómo afectan la TFG y el 
caudal sanguíneo renal los fenómenos 
vasomotores. 
 
Efectos vasomotores sobre la filtración 
glomerular 
La resistencia vascular renal se debe 
principalmente a las arteriolas aferentes y 
eferentes, que se encuentran en serie entre sí y 
contribuyen en partes aprox. iguales a la 
resistencia total. Tanto la vasoconstricción de las 
arteriolas aferentes como eferentes causa un 
aumento de la resistencia vascular renal. Sin 
embargo, sus efectos sobre la TFG son muy 
diferentes (Fig. 7). La constricción de la arteriola 
aferente acentúa la caída de la presión desde la 
aorta, lo cual reduce la TFG porque disminuye la 
presión hidrostática capilar. En cambio, la 
constricción de la arteriola eferente aumenta la 
resistencia a la salida de sangre desde el 
glomérulo y aumenta la presión hidrostática en su 
interior, con lo que aumenta la TFG. Si hay 
constricción en la misma medida de ambas 
arteriolas, aferente y eferente, sus efectos sobre la 
TFG se cancelan, mientras que se suman sus 
efectos negativos sobre el caudal sanguíneo renal. 
Un aumento de la Pmd por encima del 
nivel basal tiende a producir un incremento 
importante de la TFG. Esto se debe a que el 
aumento de Pmd no se acompaña de cambios 
significativos en las otras presiones que 
determinan la TFG. Por ejemplo, si Pmd aumenta 
20 %, de 100 a 120 mmHg, esto haría que la 
presión hidrostática en los capilares glomerulares 
subiese de 60 hasta 72 mmHg. Si la suma de la 
presión en la cápsula de Bowman y la presión 
oncótica de las proteínas permanece constante en 
43 mmHg, esto haría que la presión neta de 
filtración aumentara casi al doble, de 17 mmHg 
(60 – 43) a 29 mmHg (72 – 43). Por tanto, un 
aumento modesto en la Pmd puede fácilmente 
duplicar la presión efectiva de filtración. 
Los fenómenos autorregulatorios que se 
tratan más abajo son muy importantes porque 
permiten desacoplar la función reguladora renal 
de las fluctuaciones de Pmd que se producen 
durante las actividades cotidianas. De otro modo, 
los cambios en la TFG producirían variaciones en 
la excreción de agua y electrolitos no relacionadas 
con el mantenimiento de la constancia de la 
Fig. 6 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
5
composición de los líquidos corporales. 
 
Respuesta miógena de la arteriola aferente 
Los aumentos de la presión arterial por encima del 
nivel de reposo distienden la arteriola aferente, lo 
cual produce la contracción de su músculo liso y 
un aumento de la resistencia hemodinámica. La 
respuesta miogéna es rápida, ya que comienza con 
una latencia de 300 ms y alcanza su máximo en 
pocos segundos (Fig. 8). La distensión activa 
canales mecanosensibles de la membrana de las 
células musculares lisas de la arteriola aferente. 
Los canales involucrados parecen curiosamente 
ser los canales epiteliales de sodio (ENaC) que, 
en el músculo liso, forman un complejo con 
integrinas y otras proteínas que los tornan 
sensibles a la distensión. 
 El estímulo apropiado para la respuesta 
miógena es el estiramiento circunferencial de la 
arteriola. Si bien dicha distensión se puede lograr 
por un aumento de la Pmd, fisiológicamente el 
estímulo eficaz es la presión sistólica, ya que 
puede obtenerse la misma respuesta si se aumenta 
la presión sistólica aunque la Pmd disminuya. 
Normalmente el aumento de la presión 
sistólica se acompaña de un incremento en la 
Pmd, por lo cual la respuesta miógena contribuye 
a autorregular la TFG y el caudal sanguíneo renal. 
No obstante, su sensibilidad a la presión sistólica 
indica que la función principal de la respuesta 
miógena es proteger al glomérulo de presiones 
excesivas. En la hipertensión arterial, el daño a los 
órganos sensibles guarda más relación con el nivel 
de presión sistólica que con el de la Pmd. 
 
Aparato yuxtaglomerular y 
retroalimentación túbulo-glomerular 
La última porción del segmento grueso de la 
rama ascendente del asa de Henle hace 
contacto con el corpúsculo renal de la misma 
nefrona. En la zona de contacto, el epitelio 
tubular posee células especializadas que 
forman la mácula densa, en estrecho 
contacto con el mesangio extraglomerular 
(células de Goormantigh). con las células 
granulosas de la arteriola aferente, que son 
células de músculo liso vascular secretoras de 
renina. La mácula densa, el mesangio 
extraglomerular y las células granulosas 
forman el aparato yuxtaglomerular (Fig. 
9). 
 Como el resto de la porción gruesa 
del asa de Henle, la mácula densa posee en su 
membrana apical un cotransportador de Na+, 
K+ y Cl- (NKCC2) que permite la reabsorción 
de NaCl y se describirá en detalle en 
FUNCIÓN TUBULAR. Cuando aumenta la 
TFG, crece el flujo tubular y con él la carga de 
NaCl que llega a la mácula densa. Con 
concentraciones de NaCl de hasta 60 mmol/L, el 
aumento de actividad del NKCC2 causa una 
mayor tasa de bombeo de la Na,K-ATPasa en la 
membrana basolateral de las células de la mácula 
densa, lo cual aumenta la hidrólisis de ATP y la 
producciónde ADP, AMP y adenosina (Fig. 10, 
A). 
La adenosina y el ATP parecen ser los 
principales mediadores de la retroalimentación 
túbulo-glomerular. La adenosina es liberada como 
tal y también formada a partir de AMP en el 
intersticio por una 5’-ectonucleotidasa de la 
membrana basolateral. El ATP deja las células por 
Fig. 8 
Fig. 7 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
6
canales llamados maxianiónicos. 
 La adenosina activa receptores A1AR en 
las células mesangiales y el músculo liso de la 
arteriola aferente. Las células mesangiales y 
musculares lisas están acopladas por nexos 
(uniones comunicantes). Los receptores A1AR 
están acoplados a proteína Gq y activan la 
fosfolipasa C, que produce diacilglicerol e inositol 
trifosfato. Estos mediadores aumentan el Ca2+ 
intracelular, causando la contracción del músculo 
liso de la arteriola aferente, con lo cual aumenta la 
resistencia de esta última. Simultáneamente la 
contracción del mesangio reduce la 
superficie de filtración. Ambos efectos 
reducen la filtración glomerular cuyo 
aumento inició la cascada de respuestas 
en la nefrona. Además, el aumento de la 
concentración de Ca2+ intracelular inhibe 
la secreción de renina por parte de las 
células granulosas de la arteriola 
aferente, lo cual indirectamente tiende a 
reducir la presión de perfusión. 
El efecto de la adenosina 
requiere la presencia en el intersticio de 
angiotensina II generada localmente, 
pero ésta no actúa como un regulador, 
sino que tiene una acción permisiva. El 
ATP liberado al intersticio por la mácula 
densa causa efectos similares a la 
adenosina, pero actuando sobre 
receptores purinérgicos P2X, que se 
localizan en las arteriolas aferentes, pero 
no en las eferentes. Es posible que la 
importancia relativa de la adenosina y el 
ATP en la retroalimentación túbulo-
glomerular sea variable según la especie. 
 
Otros mediadores locales 
Prostaglandinas. Las 
prostaglandinas como prostaciclina y 
prostaglandina E2 no parecen intervenir en la 
regulación del caudal sanguíneo renal en 
condiciones basales. Su síntesis es estimulada por 
la depleción de volumen, la angiotensina II y los 
nervios simpáticos. Cuando hay depleción de 
volumen y la carga tubular de NaCl decrece 
sustancialmente, las prostaglandinas citadas 
atenúan la reducción del caudal sanguíneo renal 
(sin modificar la TFG) y protegen al riñón contra 
la isquemia (Fig. 10, B). En personas 
predispuestas a la isquemia renal, el bloqueo de la 
síntesis local de prostaglandinas (con 
antiinflamatorios no esteroides) puede perturbar 
esta protección y causar nefropatía. 
Oxido nítrico. El óxido nítrico (NO) es un 
vasodilatador. La mácula densa posee sintasa de 
óxido nítrico I (neuronal) cuya actividad no causa 
vasodilatación pero atenúa la intensidad de la 
retroalimentación negativa frente a un aumento de 
la TFG que lleve la concentración de NaCl que 
alcanza la mácula densa por encima de 60 mmol/L 
(Fig. 10, C). Además de relajar directamente el 
músculo liso del mesangio, el NO inhibe la 5’-
ectonucleotidasa y reduce la generación de 
adenosina en el intersticio del aparato 
yuxtaglomerular. Esto permite aumentar el caudal 
tubular de la nefrona distal durante una expansión 
de volumen, en la que debe aumentar la excreción 
de Na+ y agua. El endotelio de los vasos renales 
Fig. 10 
Fig. 9 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
7
también produce NO en respuesta al aumento en 
la tasa de corte y a agentes como bradikinina, 
acetilcolina, histamina y adenosina actuando sobre 
receptores A2AR (ver FUNCIÓN ENDOTELIAL). 
Endotelina. Las endotelinas son péptidos 
vasoconstrictores producidos por el endotelio. No 
participan en la regulación normal pero en ciertas 
enfermedades aumenta su producción. La 
endotelina-1 produce vasoconstricción de las 
arteriolas aferente y eferente, con reducción del 
caudal sanguíneo y la TFG. 
Dopamina. La dopamina es una 
catecolamina, producida localmente en el túbulo 
proximal, donde produce aumento del caudal 
sanguíneo e inhibición de la secreción de renina. 
 
Influencias extrínsecas 
El caudal sanguíneo renal (y la TFG) no depende 
solamente de la autorregulación, sino que es 
modificado por la inervación simpática y diversos 
agentes humorales. 
Inervación simpática. Las arteriolas 
aferente y eferente reciben inervación simpática y 
poseen receptores α1-adrenérgicos que causan 
vasoconstricción. La concentración de receptores 
α1-adrenérgicos es mayor en la arteriola aferente, 
por lo que la respuesta constrictora de ésta es más 
intensa que la de la arteriola eferente. La arteriola 
afrente tiene también receptores β1-adrenérgicos 
que estimulan la secreción de renina. El tono 
simpático es normalmente débil pero la 
hipotensión arterial causa un importante aumento 
mediado por el reflejo barorreceptor arterial 
sistémico. Entonces aumenta la resistencia 
vascular renal, lo que mejora la presión arterial a 
expensas de un menor caudal sanguíneo renal y 
una menor TFG, que por otra parte contribuye a 
retener agua y electrolitos (hecho ventajoso en 
caso de hipotensión). En caso de activación 
simpática generalizada, la adrenalina circulante 
también estimula los vasos renales. 
Sistema renina-angiotensina. La renina 
produce angiotensina I a partir del 
angiotensinógeno, y la angiotensina I es luego 
transformada a angiotensina II por la enzima 
convertidora que se encuentra en el endotelio, 
principalmente en los vasos pulmonares. Al revés 
que para la noradrenalina, la arteriola eferente es 
más sensible a la angiotensina II que la arteriola 
aferente. Por eso bajas concentraciones de 
angiotensina II circulante disminuyen levemente 
el caudal sanguíneo renal sin reducir la TFG. En 
la hipotensión arterial, la angiotensina II en alta 
concentración tiene efectos sinérgicos con la 
noradrenalina sobre la circulación renal. En el 
riñón también se produce angiotensina II 
localmente, la cual participa en la autorregulación. 
Péptidos natriuréticos auriculares. 
También llamados atriopeptinas, son hormonas 
producidas en el corazón y secretadas por la 
distensión de la aurícula que ocurre cuando 
aumenta la volemia. Causan vasodilatación de la 
arteriola aferente y vasconstricción de la arteriola 
eferente, con lo cual modifican poco el caudal 
sanguíneo renal pero pueden aumentar 
notablemente la filtración glomerular. 
 
Efectos sobre el coeficiente de filtración (Kf) 
Un gran número de péptidos y otros mediadores 
modifican la actividad contráctil del mesangio 
(Tabla 1). Los de mayor importancia son la 
angiotensina II, que estimula la contracción, y los 
péptidos natriuréticos, que tienen el efecto 
opuesto. La contracción del mesangio reduce Kf, 
probablemente porque disminuye la superficie 
glomerular disponible para la filtración. 
 
APORTE Y CONSUMO RENALES DE OXÍGENO 
 
Como se indicó antes, los riñones reciben entre 20 
% y 25 % del gasto cardíaco en reposo, lo que 
corresponde a un elevado aporte de oxígeno: Para 
Tabla 1: Estimulantes e inhibidores de la actividad contráctil del mesangio 
Efecto Péptidos Eicosanoides y 
otros lípidos 
Otros agentes 
Estimulante 
 
(reduce Kf) 
Angiotensina II 
Vasopresina (ADH) 
Endotelina 
Factor de necrosis tumoral 
(TNF) 
Factor de crecimiento derivado 
de plaquetas (PDGF) 
Factor de crecimiento 
epidérmico (EGF) 
Prostaglandina F2α 
Tromboxano A2 
Endoperóxidos 
Factor activador de 
plaquetas (PAF) 
Leucotrienos C4 y D4 
Peróxido de hidrógeno 
(agua oxigenada, H2O2) 
Histamina 
Ciclosporina 
Adenosina 
Agonistas α-adrenérgicos 
 
Inhibidor 
 
(aumenta Kf) 
Péptido natriurético auricular 
Péptido relacionado con el gen 
de calcitonina (CGRP) 
Somatostatina (GHIH) 
Prostaglandina E2 
Prostaciclina (PGI) 
Oxido nítrico (NO) 
Nitroprusiato 
Agonistas β-adrenérgicos 
Dopamina 
Filtración glomerular 
Dr. Fernando D. Saraví 
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un caudal de 1.2 L/min y un contenido arterial de 
oxígeno de 200 mL/L, el aporte de oxígeno es de 
240 mL/min. Como en cualquierórgano o tejido, 
la disponibilidad de oxígeno en el riñón, reflejada 
por la pO2 tisular, depende del balance entre el 
aporte de oxígeno al tejido y su consumo por parte 
de éste. 
 
Consumo renal de oxígeno 
El consumo renal de oxígeno (RVO2) es 
normalmente del orden de 20 mL/min, por lo 
cual la extracción fraccional de oxígeno algo 
menor que 10 %, muy inferior al promedio del 
cuerpo que es de 25 %. En otras palabras, la 
diferencia arteriovenosa de oxígeno es 
normalmente muy baja, del orden de 20 mL/L (~ 
10 %). 
El RVO2 puede dividirse en dos 
componentes: Por un parte el consumo basal que 
tendría el riñón si no hubiera transporte tubular 
de iones. Esta es la fracción del consumo 
relacionada con la mantención de la vitalidad e 
integridad de las células renales. Hay diversas 
estimaciones de la magnitud de este componente, 
pero supondremos aquí que corresponde a 25 % 
del RVO2 total (~ 5 mL/min) cuando la filtración 
glomerular es normal. El resto del RVO2 se debe 
casi exclusivamente al consumo de energía 
necesaria para el transporte de Na+, y es en 
condiciones normales de 75 % del RVO2 (~ 15 
mL/min). 
El componente relacionado con la función 
tubular varía linealmente con la tasa de 
reabsorción de sodio (Fig. 11). Esto se debe a que 
está directamente relacionado con el consumo de 
ATP de la Na,K-ATPasa, la cual impulsa los 
fenómenos de reabsorción tubular. Se ha 
observado tal relación lineal tanto en condiciones 
normales como en diversas condiciones 
patológicas, aunque no necesariamente con igual 
relación de acoplamiento (número de iones Na+ 
reabsorbidos por molécula de O2 consumida). Por 
ej., para una tasa de reabsorción de Na+ dada, los 
riñones de ratas espontáneamente hipertensas 
requieren más O2 que los riñones de ratas 
normales. 
 
Distribución del caudal sanguíneo renal 
El caudal sanguíneo no se distribuye 
uniformemente en todo el riñón. La corteza renal 
recibe mucho mayor caudal que la médula. En 
parte la diferencia se debe a que el volumen de la 
corteza es de aprox. el doble que el de la médula. 
Pero incluso cuando el caudal se normaliza en 
mL/min por gramo de tejido, el caudal cortical es 
entre 2 y 3 veces mayor que el medular. Los 
valores medidos por resonancia magnética en 
humanos son, respectivamente, de ~ 3.5 mL/min/g 
y de ~ 1.3 mL/min/g. La pO2 tisular también es 
mayor en la corteza que en la médula (Tabla 2). 
La menor perfusión medular tiene un 
papel importante en preservar la hiperosmolaridad 
del intersticio medular (ver CONCENTRACIÓN Y 
DILUCIÓN DE LA ORINA), pero torna a la médula 
renal vulnerable al daño por hipoxia o isquemia. 
Esto es particularmente cierto acerca de la capa 
medular externa, debido al elevado consumo de 
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oxígeno generado por la reabsorción activa de Na+ 
en el segmento grueso de la rama ascendente del 
asa de Henle (ver FUNCIÓN TUBULAR). 
 
Cortocircuito de gases en la corteza 
En la mayoría de los tejidos, la pO2 venosa es 
igual a la pO2 tisular. En cambio, la pO2 de la 
sangre venosa renal es mayor que la pO2 en la 
arteriola eferente y en el intersticio cortical (Fig. 
12). Este hecho se explica por un fenómeno 
característico de la circulación renal, que es el 
cortocircuito arteriovenoso de oxígeno. 
Los vasos arteriales y venosos del riñón se 
encuentran en una vecindad mucho más estrecha 
que la de otros tejidos, como por ej. el músculo 
esquelético (Fig. 13). En estas circunstancias, la 
diferencia de pO2 entre la sangre arterial y venosa 
impulsa la transferencia de O2 por un fenómeno 
de contracorriente (este fenómeno se explica en 
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE LA ORINA). 
Como consecuencia, la pO2 arterial decrece a 
medida que las arterias progresan en el 
parénquima renal, mientras que la pO2 venosa 
aumenta mientras sale del mismo. 
Se recordará que la función depuradora 
del riñón requiere que posea un caudal sanguíneo 
muy superior al necesario para suplir sus 
necesidades metabólicas. El control de los vasos 
renales está en gran medida determinado por los 
mecanismos que regulan la tasa de filtración 
glomerular y la tasa de reabsorción tubular de Na+ 
(descriptos previamente). Por esta razón, el RVO2 
en general aumenta con la tasa de filtración 
glomerular, lo cual tiende a mantener la 
correspondencia entre el caudal sanguíneo renal y 
el RVO2. 
La magnitud del cortocircuito de oxígeno 
varía con el caudal renal. Debido a las 
características del intercambio de contracorriente, 
dentro de ciertos límites la magnitud del 
cortocircuito es inversamente proporcional al 
caudal. De este modo, es mayor con caudales 
bajos – que se asocian con bajos RVO2 – y menor 
con caudales altos, en los que la filtración 
glomerular, la reabsorción tubular y el RVO2 
aumentan. El resultado es que el cortocircuito de 
oxígeno tiende a mantener relativamente 
constante la pO2 cortical. Tal estabilización de la 
pO2 cortical cumple dos funciones 
importantes. Una es impedir un excesivo 
estrés oxidativo en la corteza renal. 
La otra es proporcionar un ambiente 
apropiado para que las células corticales 
peritubulares puedan detectar cambios 
sostenidos en el aporte de oxígeno a la 
corteza, variable que regula la secreción de 
eritropoyetina (véase HEMOPOYESIS). En 
este sentido, cabe destacar que en la 
microcirculación renal, una disminución pequeña 
del hematocrito (a 39 %) ya causa disminución 
de la pO2 cortical, mientras que en otros órganos, 
como el intestino o el miocardio, la pO2 tisular 
solamente baja con reducciones mucho mayores 
del hematocrito. Además, en el riñón la respuesta 
a una baja pO2 arterial (hipoxemia) es mucho 
menor que en la circulación coronaria, cerebral o 
del músculo esquelético. Ambos fenómenos hacen 
de la corteza renal un ambiente tisular óptimo para 
la regulación de la secreción de eritropoyetina. 
El cortocircuito de oxígeno no solamente 
afecta a la pO2 de la corteza renal, sino también a 
la pO2 de la médula. Estímulos que reducen el 
caudal cortical sin afectar el caudal medular son 
capaces de reducir la pO2 medular (Fig. 14 A). La 
razón es que el cortocircuito reduce la pO2 de la 
sangre que irriga los glomérulos yuxtamedulares, 
cuyas arteriolas eferentes originan los vasos rectos 
descendentes (Fig. 14 B). 
Tabla 2: Distribución del caudal sanguíneo renal 
 Región Caudal 
total (%) 
Caudal 
(mL/min/g) 
pO2 tisular 
(mmHg) 
Corteza 85 a 90 5 50 
Medular externa 2 30 
Medular interna 
10 a 15 
0.5 15 
Los datos de la 3ª y 4ª columnas son según Evans RG y 
col., Clin Exp Pharmacol Physiol 40: 106-122, 2013. 
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Aunque no se ha estudiado con igual 
detalle, es probable que también exista un 
cortocircuito de dióxido de carbono entre las 
venas y las arterias renales. El mecanismo sería 
similar al del oxígeno, pero el dióxido de carbono 
es 20 veces más difusible. La corteza renal tiene 
una pCO2 elevada, de 65 mmHg (en parte 
vinculada con la reabsorción de bicarbonato), 
mientras que la pCO2 de la sangre venosa renal es 
de 45 mmHg. La elevada pCO2 cortical mantiene 
la curva de disociación de la oxihemoglobina bien 
desviada a la derecha, lo cual contribuye a 
detectar pequeños cambios de oxigenación por 
parte de las células peritubulares secretoras de 
eritropoyetina. 
 
Cortocircuito de gases en la médula 
El caudal sanguíneo en la médula renal debe 
regularse de modo que se mantenga un equilibrio 
entre dos exigencias fisiológicas: 
1. Debe ser lo suficientemente bajo como 
para preservar la hiperosmolaridad del 
intersticio necesaria para permitir la 
regulación de la osmolaridad urinaria (ver 
Concentración y dilución de la orina). 
2. Debe ser lo suficientemente alto como 
para satisfacer las demandas metabólicas 
de las células tubulares, en particular en el 
segmento grueso de la rama ascendente 
del asa de Henle. 
Como el sentido de circulación de la sangre 
en los vasos rectos descendentes y ascendentes es 
opuesto,existe también cortocircuito de oxígeno 
y de dióxido de carbono en todo el espesor de la 
médula (Fig. 15), que hace a la capa medular 
interna hipóxica con respecto a la capa medular 
externa (Tabla 2). 
En la médula también se ha demostrado la 
existencia de un cortocircuito de dióxido de 
carbono (desde los vasos descendentes a los 
ascendentes), de modo que la pCO2 en la papila es 
mayor que en partes más superficiales; esto 
también se evidencia por un pH de la capa 
medular interna 0.2 unidades menor que en la 
corteza. 
Filtración glomerular 
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Adicionalmente, el 
aporte de oxígeno a la médula 
está limitado porque el 
hematocrito de la sangre que la 
perfunde es notablemente 
menor que el de la circulación 
sistémica. Esto se debe en parte 
a una reducción del volumen 
eritrocitario causado por la 
hiperosmolaridad medular, pero 
además por fenómenos 
hemorreológicos como el 
efecto sigma y el efecto de 
Fåhraeus (ver REOLOGÍA DE 
LA SANGRE). 
Las variaciones en el 
aporte de oxígeno tienen 
relativamente poco efecto sobre 
la función de la capa medular 
interna, porque esta región 
tiene gran capacidad 
metabólica anaerobia. Por el 
contrario, la reducción del 
aporte de oxígeno a la capa 
externa es un riesgo 
importante en diversas 
condiciones patológicas, debido 
al elevado consumo de oxígeno 
necesario para mantener el 
transporte de Na+ en el 
segmento grueso de la rana 
ascendente de Henle. 
La regulación del 
caudal sanguíneo medular es, 
en general, menos sensible a 
estímulos que afectan mucho el 
caudal cortical, como la 
estimulación de los nervios 
simpáticos o la infusión de 
angiotensina. El caudal sanguíneo medular parece 
ser regulado por agentes vasoactivos producidos 
localmente, como óxido nítrico, adenosina y 
prostaglandinas. 
La concentración de sintasas de óxido 
nítrico es mucho mayor en la médula que en la 
corteza renal. El óxido nítrico no solamente causa 
dilatación de los vasos rectos, aumentando el 
aporte de O2 a la médula, sino que además reduce 
la utilización mitocondrial de O2 en las células 
tubulares; ambos efectos contribuyen a mantener 
o elevar la pO2 medular. 
Si bien la microcirculación medular renal 
carece de músculo liso, en cambio posee 
pericitos, células individuales con capacidad 
contráctil y extensiones citoplasmáticas que 
rodean parcialmente a los vasos rectos 
descendentes. La contracción de los pericitos se 
asocia con un aumento de la resistencia de los 
vasos rectos y, con presión de perfusión constante, 
con una disminución del flujo sanguíneo. La 
regulación del estado contráctil de los pericitos es 
compleja, ya que son sensibles a múltiples 
agentes, tanto dilatadores como constrictores (Fig. 
16). Actualmente se considera importante la 
influencia de las propias células tubulares sobre la 
resistencia vascular de la médula, que constituye 
un fenómeno denominado diálogo túbulo-
vascular.