Manifestaciones clínicas de leshimaniasis

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 Manifestaciones clínicas 
Es una enfermedad crónica, que produce debilidad progresiva, fiebre, 
visceromegalia y pancitopenia. Generalmente se asocia a infecciones secundarias
y desnutrición. En algunos casos sin tratamento puede ser fatal. Se ha descrito 
como reacción inmune la leishmaniasis cutánea post-kala-azar. Después de la 
picadura del vector, existe un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses,
pero puede haber periodos más cortos o más prolongados.
Formas Clínicas de Leishmaniasis
 Existen diferentes formas de leishmaniasis:
La leishmaniasis tegumentaria: 
Afecta la piel y las membranas mucosas. Las llagas en la piel por lo regular 
comienzan en el sitio de la picadura del flebótomo. En unas pocas personas, las 
llagas se pueden desarrollar en las membranas mucosas. Se diferencian según la 
región y la gravedad de la zona afectada 3 subtipos: L. cutánea, L. mucocutánea y
L. cutánea difusa.
-L. cutánea: Es producida por las especies del complejo L. mexicana. Las 
manifestaciones clínicas se caracterizan por ser úlceras dérmicas. Cuando entra el
parásito se inicia una inflamación en el tejido conectivo y se forma una pápula. Al 
desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. Existe 
atrofia cutánea y desaparición de la epidermis. Se observa acantosis y presencia 
de vegetaciones. Los parásitos invaden los conductos linfáticos, donde producen 
linfangitis y linfadenitis. Afecta los brazos y las piernas.
L. mucocutánea: Es causada por las especies de los complejos L. braziliensis y 
L. guyanensis. Además de las lesiones ulcerativas, se presentan cordones 
epiteliales que entran profundamente en la dermis. Atacan la mucosa, pueden 
causar fisuras.
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L. cutánea difusa: Es causada por la L. amazonensis. Se presentan lesiones 
nodulares (fascia leonina, pero no ulcera, no hay necrosis); anergia, los parásitos 
se encuentran en gran cantidad dentro de los histiocitos o macrófagos.
 
Leishmaniasis Visceral Es una infección diseminada a vísceras, producida por el
complejo L. donovani, que incluye las especies L. donovani, L infantum y L 
chagasi. Estos parásitos presentan un ciclo de vida similar al descrito en otras 
leishmaniasis. Fue inicialmente reconocida en India, en dónde se le dio el nombre 
de “kala-azar”, que significa enfermedad negra. En el nuevo continente se le 
conoce como leishmaniasis visceral americana
 Características Morfológicas. Los flebotominos son insectos nematóceros 
(antenas largas); que se caracterizan primordialmente por presentar las hembras 
hábitos hematofágicos y que se mueven dando pequeños saltos, y desde el punto 
de vista morfológico, por ser de tamaño pequeño (1-4mm), con antenas largas, 
alas y cuerpo pilosos, erectas hacia arriba y hacia atrás y poseen un radio con 5 
ramas. Sus piezas bucales siempre son largas y se encuentran adaptadas a la 
hematofagia, proceso hecho por las hembras, las cuales tienen 2 espermatecas; 
sus palpos maxilares están formados por 5 segmentos. Así mismo, son insectos 
holometábolos, con un tipo de desarrollo completo en que los estadios inmaduros 
son diferentes a los adultos. El género más importante es Lutzomyia. La 
clasificación clásica de las especies se hace por las características morfológicas, 
principalmente por las espermatecas.
Leishmaniasis visceral y VIH
La mayoría de los casos de en pacientes VIH positivo aparecen en estadios Leishmania
avanzados de enfermedad, con menos de 200 linfocitos/mm . 3
La organomegalia, que es una manifestación clínica frecuente en inmunocompetentes, 
está normalmente ausente en pacientes VIH positivo. Las citopenias son más 
frecuentes en pacientes inmunodeprimidos, así como una mayor tasa de serología 
negativa y mayor recaída de la enfermedad tras la terapia contra .Leishmania
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Las localizaciones atípicas de la enfermedad visceral son más frecuentes en pacientes 
VIH, pudiendo verse afectado en este caso cualquier sitio del organismo, como puede 
ser el tracto gastrointestinal, el peritoneo, los pulmones, el espacio pleural o la piel.
La puede invadir cualquier parte del tracto digestivo de manera Leishmania
asintomática o puede manifestarse con síntomas esofágicos, epigastralgia, diarrea o 
molestias rectales, teniendo en cuenta que a veces estos síntomas son producidos por 
otras infecciones simultáneas como pueden ser La . La afectación del duodeno Candida
es la más reportada en la literatura en cuanto al tracto digestivo
Diagnostico
El diagnóstico de la leishmaniasis visceral se efectúa mediante la combinación de 
un examen clínico con pruebas parasitológicas o serológicas (pruebas de 
diagnóstico rápido y otras). Las pruebas serológicas tienen un valor limitado en las
leishmaniasis cutánea y mucocutánea.
Métodos de Diagnóstico parasitológico
 Métodos directos:
 Raspado: Principalmente utilizado en el diagnóstico de la L. cutánea.
 Impronta: Se realiza para recolectar material aséptico y realizar los cultivos.
 Punción esplénica y de medula ósea: En la L. visceral
 Métodos indirectos:
 Cultivo: En L. Cutánea y L. MC se utiliza NNN (Novoy, MacNeal y Nicole) y la 
infusión de hígado y triptosa (LIT). En L.V. mielocultivos y hemocultivos.
 Inoculación de animales experimentales: Se utiliza principalmente para el 
diagnóstico de L.V. En la L.C y L.MC. se inocula cutáneamente en el hocico, cola y
planta de las patas. 
 Xenodiagnóstico: Es un método efectivo pero muy tardío.
Otras técnicas de diagnóstico: 
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 Inmunológico:
 Intradermorreacción de Montenegro
 Métodos serológicos 
 Inmunoflorescencia indirecta
 Prueba de ELISA 
 Formol gelificación
 Reacción de fijación de complemento (RFC)
 Diagnostico Molecular:
 PCR
La respuesta inmune en leishmaniasis 
La respuesta inflamatoria inducida por la picadura del vector y la inoculación del 
parásito atrae células fagocíticas (macrófagos y células de Langerhans) que 
actúan como células presentadoras de antigenos a los linfocitos T, necesarios para
iniciar la modulación de la resouesta inmune de tipo celular 
. . Como ocurre con diferentes agentes infecciosos, la respuesta inmune 
desencadenada contra Leishmania tiene componentes de respuesta innata y 
adquirida. La inmunidad innata actúa en la fase inicial de la infección primaria y 
está mediada por los macrófagos, mientras que la inmunidad adquirida, específica 
para antígeno, se desencadena cuando los linfocitos del sistema inmune 
reconocen determinantes antigénicos del patógeno que han sido previamente 
presentados a los linfocitos T .
 Los macrófagos y demás células fagocíticas tienen la capacidad de eliminar los 
patógenos intracelulares por medio de diferentes mecanismos que incluyen la 
respuesta oxidativa y la producción de enzimas lisosómicas y proteínas catiónicas;
dichos mecanismos se pueden potenciar por las citocinas producidas por los 
linfocitos T y conllevar a la eliminación del microorganismo fagocitado . La 
producción de citocinas al inicio de la infección es lo que determinará el perfil 
subsecuente de citocinas y el establecimiento o no del parásito
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La respuesta Inmune humoral en la leishmaniasis
 En la década de los ochenta, se realizaron varios estudios para determinar qué 
factores estaban involucrados en la resistencia o susceptibilidad del hospedero a 
la infección por Leishmania. En uno de ellos, se crearon por radiación quimeras de
ratones susceptibles o resistentes que luego se reconstituyeron por inyección de 
células de médula ósea de ratones susceptibles o resistentes no infectados. 
Después de la infeccióncon Leishmania, se observó que la susceptibilidad o 
resistencia de los ratones era conferida por los descendientes de las células 
hematopoyéticas inyectadas del donante. Este estudio permitió determinar que
la susceptibilidad de ratones a la infección por Leishmania era determinada 
genéticamente por células descendientes de la línea hematológic