Head n' neck

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HEAD N’ NECK
GENERALIDADES:
Los tumores de esta región comprenden la cavidad bucal, faringe, esofago cervical, fosas nasales, senos paranasales y
laringe. El tipo más frecuente es el carcinoma escamoso, pudiendo ser diferenciado, moderadamente diferenciado e
indiferenciado.
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, Epstein Barr.
Diseminación linfática es la principal, con baja incidencia de metástasis a distancia. La principal causa de mortalidad
es la progresión local de la enfermedad y sus complicaciones.
División topográfica del cuello: el ECM en región lateral divide al cuello en 2 triángulos:
● Anterior: más importante, limitado por el ECM, borde inferior de mandíbula y línea media. Se
subdivide en triángulo submaxilar, submentoniano, carotídeo superior e inferior.
● Posterior: limitado por ECM, clavícula y trapecio.
Zonas del cuello:
1. Desde la base del cuello a la línea que pasa por el cricoides. Aquí una lesión + hematoma justifica
exploración quirúrgica
2. Desde cricoides hasta línea por ángulo maxilar inferior
3. Desde maxilar hasta base cráneo .
CAVIDAD ORAL:
-Cáncer de labio: se presenta en el inferior, como una induración que evoluciona a úlcera. Sangra y crece. Se da en
personas que se exponen mucho al sol. Ej: trabajadores rurales.
-Cáncer de lengua: puede ser úlcera o induración. Al principio es asintomática y luego causa dolor (mal pronóstico).
NASOFARINGE: los tumores en esta zona pueden producir una otitis media supurativa por encontrarse aquí la
trompa de eustaquio. A los 20/30 años, consultan por pérdida progresiva de 1 solo oído + secreción mucopurulenta o
hemática y metástasis ganglionar.
OROFARINGE: los tumores más frecuentes son los de amígdala y base de lengua. Consultan por un cambio en la voz,
parece que hablan con la boca llena. “Voz en sordina”?. Puede haber metástasis ganglionar y el dolor es tardío.
HIPOFARINGE: carcinoma escamoso en seno piriforme. Se da en bebedores compulsivos.
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES:
Sialoadenitis y sialodocitis: inflamación de la glándula salival e inflamación de sus conductos excretores
respectivamente. Por lo general ambos están asociados. Los agentes causales pueden ser bacterias o virus. El enfermo
consulta por dolor, acentuado en masticación y deglución, agrandamiento difuso glandular y escasa salivación espesa.
Se trata con cultivo y luego ATB adecuados. Cirugía si evoluciona a gangrena
Sialoadenosis: lesión crónica que afecta simultáneamente múltiples glándulas salivales. Asociada a distintas
patologías (TBC, sarcoidosis, leucemia, Sjogren). Clínicamente se ve agrandamiento indoloro y generalizado de las
glándulas y xerostomía. El tratamiento es hacia la enfermedad asociada.
Sialolitiasis: obstrucción aguda o crónica canalicular (Stensen en parótida/Wharton en submaxilar). En 90% de los
casos es a causa litiásica, el restante por inflamación, tumores o trauma. La más afectada es la sublingual.
Caracterizado por el agrandamiento brusco de la glándula, acompañado de un fuerte dolor llamado cólico salival. La
sintomatología es recidivante y puede desaparecer si se elimina el lito. Si esto no ocurre puede conducir a fibrosis que
lleva a la anulación glandular. Tratamiento es la litotomía a través del conducto excretor. Si la litiasis es
intraparenquimatosa o está la glándula fibrosada se extirpa la glándula.
Tumores: 3-4% de los de cabeza y cuello. 85% ocurren en parótida
→ Parotida: benigna (75%) adenoma pleomorfo; maligna carcinoma mucoepidermoide
→ Submaxilar: maligna es más frecuente: carcinoma adenoquistico.
En la cirugia de este hay que tener cuidado con el nervio facial
NIVELES GANGLIONARES:
1: g submentonianos y submandibulares
2: grupo ganglionar yugylar 1/3 sup
3: grupo ganglionar yugular 1/3 med
4: grupo ganglionar yugular 1/3 inf
5: grupo ganglionar del triangulo posterior
6: grupo ganglionar del compartimiento anterior
CÁNCER LARÍNGEO:
Cáncer más frecuente de cabeza y cuello. La incidencia depende del hábito tabáquico, siendo > en hombre.
El agente causal por excelencia es la fracción sólida del tabaco, siendo directamente proporcional al grado de
exposición a este. Otros son también el alcohol, radiaciones ionizantes, VPH, asbesto.
El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide.
Se diferencian 3 regiones con diferentes comportamientos. El síntoma más frecuente es la disfonía.
➢ Supraglóticos: clínica silente, picor faríngeo, parestesias faríngeas y más avanzado odinodisfagia y
disfonía. Es el que da más metástasis ganglionares y produce microaspiraciones. Mal pronóstico
➢ Glóticos: el más frecuente. El síntoma principal es la disfonía. (Más frecuente de todos)
➢ Subglóticos: da disnea y estridor, pero tardíos. Muy mal pronóstico.
Exámen físico: se puede hacer con
-Laringoscopía indirecta: con el espejito de los odontólogos y anestesia local. Se ven cuerdas, epiglotis, esófago y
base de lengua.
-Laringoscopía directa: con fibroscopio se puede ver la tráquea y si es broncofibroscopio hasta los bronquios.
Tratamiento: Cirugía: local o regional dependiendo la afectación ganglionar. Este mismo es el factor pronóstico más
importante para los tumores de cabeza y cuello. Si es N+ hacer vaciamiento. Puede ir acompañada de radioterapia y
quimioterapia, generalmente en N+.
PATOLOGIA TIROIDEA
La tiroides es una glándula impar formada por 2 lóbulos (izquierdo y derecho) unidos por un istmo de donde sale el lóbulo
piramidal a veces (remanente del conducto tirogloso), lo que le confiere forma de H. Peso 20 gr. El istmo mide 0,5-1 cm,
los lóbulos hasta 2,5 cm y el diámetro transverso es de 1-2 cm. Relaciones:
-Anterolaterales: piel, TCS, músculo platisma, ECM y lámina superficial de fascia cervical entre ellos, músculos
infrahioideos (omohioideo y esternohioideo y más profundo el esternotiroideo) reunidos por la lámina pretraqueal de la
fascia cervical.
-Posteriores: al istmo en la línea media 2° y 3° cartílago traqueal, plexo venoso profundo (origen de venas tiroideas inf) y
nódulos prelaringeos. Lateral el eje nervioso yugulo carotídeo (carótida común medial y yugular interna lateral, entre
ambas el vago). Y posteromedialmente a los lóbulos está la laringofaringe arriba y la tráquea y esófago abajo.
-Arriba: cartílago tiroides.
-Abajo: abertura torácica.
Vascularización: arterias tiroidea superior (carótida externa) e inferior (subclavia). Venas superior, media e inferior y el
plexo impar.
EXÁMEN FÍSICO: la inspección de los planos (incluida submandibular) hay que ver la simetría, presencia de nódulos,
relleno venoso y ver qué ocurre cuando el paciente deglute (ascienden formaciones relacionadas).
La palpación se realiza con el pulpejo de los dedos para ver sobreelevaciones, sensibilidad, nódulos. Se realiza con la
maniobra De Quervain: médico detrás del paciente y abraza el cuello por delante, verifica al deglutir las estructuras
vecinas, reconoce la nuez de adán, cartílago y tiroides (consistencia, movilidad, sensibilidad y frémitos) con índices y
mayores. Maniobra de Lahey: médico por delante, identifica los mismos elementos y hace una ligera presión y
desplazamiento de la tráquea sobre un lóbulo hacia el lado opuesto para poner en evidencia nódulos.
De encontrarse ganglios se puede clasificar su palpación en 3: 1- no se ve ni se palpa, 2- no se ve pero se palpa, 3- se ve y
se palpa.
Fisiología: Yodo inorgánico → tirosina → monoyodotirosina→ diyodotirosina → T3 → T4 → o en parénquima
unida a tiroglobulina (85%) o pasa a circulación unida a transportadora de tiroxina (99,96%).
Factores de riesgo: la patologia tiroidea es mucho mas frecuente en mujeres >40-50 años, la herencia influye en el desarrollo de alguna patologia, antecedente de irradiacion en el cuello por otra patologia
Tambien buscar adenopatias
BOCIO
Agrandamiento de la glándula tiroidea, por hipertrofia e hiperplasia, dependiente de otra patología como por ejemplo la
falta de yodo. Puede ser hallazgo del px, en el EF o incidentaloma.
Los factores de riesgoson herencia, ambientales (dieta, geografía, drogas)
Clasificación:
-Según función: eutiroideos o funcionantes (hipo o hiper)
-Según tamaño: pequeño, mediano, grande, gigante
-Según morfología: difuso o nodular
-Según captación de I: hipo o fríos, normo o hiper o calientes.
Exámen físico: exámen de tiroides. Se debe determinar si es nodular o no nodular. Y si tiene ganglios (movilidad, dolor,
tamaño, calor, acompañantes).
Complementarios:
-Imágenes: ECO DOPPLER (tamaño y peso, parénquima, nódulos quísticos o sólidos de hasta 1 mm). TAC y RM.
Centellograma con I131 o Tc99: diferencia nódulos calientes de fríos, poca sensibilidad para malignidad; 2% y 20% resp. Se
usa más que nada para evaluar secreción ectópica.
-Laboratorio: TSH (N: 0,5- 5 microu/ml), T3, T4 (N: 5-12 mg), Tiroglobulina (N: 0-60 ng),
calcitonina, anticuerpos (antimicrosomales, antitiroglobulina).
-Anatomía patológica: PAAF guiada por ECO o TAC, define la conducta. Si es positivo, confirma
la malignidad, si es negativo no se descarta.
LIMITACIONES DE LA PAAF: en ganglios muy pequeños (- 2 cm se hace guiado con ECO) y la multiplicidad de los mismos.
Tratamiento:
Médico: levotiroxina (aumentar hormona tiroidea para hacer feedback y bajar TSH).
Quirúrgico: se hace si el PAAF es +, sospecha clínica de cáncer, síntomas compresivos, trastornos estéticos.
Si el bocio es nodular (lobectomía tiroidea), si es multinodular (tiroidectomía subtotal/total).
En el posoperatorio indicar TSH para eliminar tejido residual (t. subtotal) o como tto sustitutivo (t. total).
BOCIO HIPERTIROIDEO:
NODULAR
Enfermedad de Plummer (Multinodular) Adenoma tóxico (Nodular)
En mujeres de + 50 años, por estimulación prolongada de TSH dónde la
glándula es autónoma.
Clínica: bocio + hipertiroidismo menor sobre todo CV (no responde a
medicación) sin alt visuales o neurológicas.
1 sólo nódulo caliente
hiperfuncionante. Primero
eutiroidismo y luego yodo
radioactivo +
BOCIO NODULAR: agrandamiento de la G. tiroides en forma de nódulo
BOCIO POLINODULAR: agrandamiento de la G. tiroides por múltiples nódulos 
el informe anatomopatologico de la PAAF se hace segun el consenso de Bethesda *
* Consenso de Bethesda
I) No dx o insatisfactorio
II) Benigno
III) Atipia/lesion folicular de significado indeterminado
IV) Neoplasis foliculas o sospechoso de neoplasia folicular
V) Sospechoso de malignidad
VI) Maligno
Complementarios: TSH baja, T3 y 4 altas y centellograma con focos de
captación.
Tratamiento: fármacos antitiroideos (metimazol )hasta eutiroidismo y luego
cirugía (t. total/sub) o tto con I131 por contraindicación quirúrgica por enf
asociadas.
hemitiroidectomía.
DIFUSO: enfermedad de Graves. Autoinmune, mujeres 30-40 con antecedentes.
Clínica: hipertiroidismo + exoftalmos bilateral con retracción palpebral y motilidad ocular limitada + dermopatía
infiltrativa pretibial (mixedema).
Diagnóstico por perfil tiroideo (tiroides altas, TSH baja), ECO infierno.
Tratamiento antitiroideos hasta eutiroidismo. Luego mantener medicación 2 a 3 años y reducir progresivamente a
ver si remite espontáneamente (50%). Si no cirugía.
ESTRUMITIS: inflamación de la tiroides con bocio previo.
NÓDULO TIROIDEO
Es el crecimiento anormal de células que forman un tumor bien circunscrito y rodeado de tejido sano. Pueden ser únicos o
múltiples y acompañarse de bocio. Puede ser expresión de varias patologías, de benignas a malignas.
Factores de riesgo: herencia, sexo (mujer), antecedentes de radiación, geografía, dieta.
CÁNCER
Más frecuente en mujer, aunque un nódulo único en varón es 3ple más
maligno.Cualquier órgano puede metastizar a tiroides, en especial pulmon,
esofago, mama y melanoma.
Clasificación:
Diferenciados (papilar y folicular), medular e indiferenciado.
PAPILAR FOLICULAR MEDULAR INDIFERENCIADO
Más frecuente, ¾ década de vida,
bilateral . Menos agresivo.
Esporádico, diseminado por vía
linfática. Que haya adenopatías no
es signo de malignidad.
Clínica: eutiroideo, de crecimiento
lento, sin síntomas compresivos ni
hormonales, sólo disfonía.
Pronóstico: bueno.
Segundo en frecuencia, a partir
de los 50. Endémico. Es el más
difícil de diagnosticar por PAAF
(malignidad establecida por
invasión capsular o vascular y
no por morfología celular).
Diseminación hematógena y
metástasis óseas y a pulmón.
Clínica y pron IDEM.
Igual incidencia en
ambos sexos. Productor
de calcitonina.
Esporádico o fliar (NEM).
Diseminación linfática o
hematógena.
Clínica: idem dif +
adenopatías, diarrea
acuosa y enrojecimiento.
Menos frecuente,
mujeres + 60 con
antecedente de bocio a
larga data. Muy agresivo.
Clínica: bocio nodular
con características de
maligno, adenopatías,
invasión precoz a órganos
vecinos. MALO.
Tratamiento: los diferenciados y medular el de elección es quirúrgico→ tiroidectomía y vaciamiento ganglionar. En
medular descartar feocromocitoma. Postoperatorio ablación con I y hormona tiroidea.
En indiferenciados radio y quimioterapia.
INDICACIONES ABSOLUTAS DE CIRUGÍA: PAAF positiva, que nódulo desvíe la tráquea o que crezca tanto que entre
al mediastino.
INDICACIONES RELATIVAS: benigno, con tiroiditis, bocios difusos, nódulo hiperfuncionante, enfermedad de Graves.
-Complicaciones: hemorragia, lesión nerviosa, tormenta tiroidea, hipoparatiroidismo.
Seguimiento: ver marcadores tumorales (tiroglobulina para papilar, calcitonina para folicular), rastreo corporal con
yodo y según sospecha eco o rx tórax o gammagrafía ósea.
Son muy comunes
4-8% se detectan a la palpacion
10-40% en el ultrasonido
50% en las necropsias
Carcinoma papilar: da metástasis a ganglios del nivel 6 y 7 del cuello (de ahi puede ir a los otros)
los px consultan pq se ven bocio
o si el px tiene muchos sintomas/no le gusta esteticamente
TIROIDITIS: grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas cuya característica común es la infiltración de la glándula
por células inflamatorias.
Clasificación:
↪ Aguda supurada: infecciosa, asociada a infecciones de cabeza y cuello, en desnutridos, inmunosupre. Clínica
inicio súbito, signos de infección, flogosis del cuello, dolor al palpar tiroides. Diagnóstico por laboratorio hemograma
(leucocitosis y neutrofilia), VSG alta, perfil normal. PAAF por eco + cultivo. Tratamiento ATB según cultivo, drenaje
ante fracaso.
↪ Subaguda o De Quervain: antecedente de infección de VA. Clínica en 1 fase dolor, bocio leve asimétrico,
hipertiroidismo leve; 2da fase desaparece dolor y eutiroidismo; 3ra fase hipotiroidismo. El 90% remite
espontáneamente al mes con recuperación completa, los que no persiste el hipotiroidismo. Diagnóstico por laboratorio
(leucocitosis, VSG alta) perfil anormal (según fase), centello hipocaptación, ECO. Tratamiento con AINE y
glucocorticoides.
↪ Crónica autoinmune de Hashimoto: es la más frecuente de todas. Autoinmune. Mujeres entre 20 y 30 con
antecedentes familiares. Hipotiroidismo subclínico o clínico leve, bocio difuso, simétrico, indoloro.
A veces etapa inicial con hipertiroidismo, dolor y adenopatías. Diagnóstico perfil anormal, anticuerpos antitiroideos
positivos. Puede evolucionar a linfoma o carcinoma papilar. Tratamiento con levotiroxina.
PATOLOGIA PARATIROIDEA:
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a
partir de una patología primaria de las paratiroides. Entre 50 y 70 años, por lo general esporádica (90%), sino familiar
o NEM.
El exceso de PTH aumenta la remodelación ósea, liberación de calcio al líquido extracelular y estimula la formación
de vitamina D activada por parte del riñón, lo cual aumenta la reabsorción de Ca intestinal y tubular y la eliminación
de fosfato.
Anatomopa: puede ser:
→ Adenoma, más frecuente, que es el aumento de tamaño de 1 sola glándula, con las otras de tamaño normal y
biopsia normal.
→ Hiperplasia, más frecuente en hiperparatiroidismo familiar, asociada a NEM. Aquí todas las glándulas están
aumentadas de tamaño.
→ Carcinoma, excepcional, PTH muy elevada.
Diagnostico: clínica asintomática (astenia, depresión,debilidad, falta concentración → instalación lenta.
Si es sintomático puede dar:
➢ Síndrome urinario: el aumento de la calciuria predispone a litiasis
➢ Síndrome esquelético: exceso de reabsorción de Ca en hueso lleva a osteítis fibroquística (dolor óseo,
deformidades esqueléticas, aumento riesgo fractura (patológicas), artralgias por depósito)
➢ Síndrome digestivo: aumenta frecuencia de úlcera gastroduodenal y pancreatitis.
➢ Crisis hipercalcémica: calcemia>15 mg%. Anorexia, náuseas, debilidad, vómitos, confusión. Trato con
solución salina, furosemida, corticoides y calcitonina.
➢ Síndrome psíquico: pérdida de concentración, disminución de memoria y depresión
Laboratorio: hipercalcemia, medición de PTH (junto con hipercalcemia y función renal normal confirman). ECO y
centellograma
Tratamiento: el definitivo es quirúrgico, indicado en pacientes sintomáticos.
Tener cuidado con el nervio laringeo recurrente
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO: cuadro clínico producido por un exceso de secreción de PTH como respuesta
a un nivel persistentemente bajo de Ca plasmático.
Distintas causas: raquitismo, síndrome malabsorción, insuficiencia renal crónica→ más frecuente y única que
puede producir un cuadro de severidad.
Clínica: disminución de vitamina D y aumento de PTH producen excesiva reabsorción y pobre mineralización ósea →
osteítis fibroquística. También puede hacer calcificacion partes blandas y prurito.
Complementarios: RX esqueleto con reabsorción subperióstica→ falanges, pelvis, clavícula, costillas. Laboratorio
dosaje de Ca y PTH
Tratamiento: médico consiste en mantener niveles de Ca y fósforo normales e inhibir PTH
Quirúrgico indicado en px con dolor óseo/articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable, crisis
hipercalcemicas o que no arranca el médico.