RADIOGRAFIA DE TORAX EN LA PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

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252 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
PERSPECTIVA GENERAL, 252
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NORMAL, 252
APROXIMACIÓN A LA EVALUACIÓN 
DE UNA RADIOGRAFÍA 
DE TÓRAX, 253
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
ESPECÍFICAS, 253
Enfermedades que afectan al tamaño 
y a la morfología cardíacos, 253
Enfermedad arterial coronaria, 257
Enfermedad pericárdica, 258
Enfermedades de la aorta, 259
CONCLUSIÓN, 260
BIBLIOGRAFÍA, 260
Radiografía de tórax 
en la patología cardiovascular
CYLEN JAVIDAN-NEJAD Y SANJEEV BHALLA
15
La radiografía de tórax (RxT) es el estudio de imagen más habitual. 
Es relativamente barata, de fácil disponibilidad y comporta dosis 
de radiación baja, lo que expone a los pacientes a menos radiación 
ionizante que la tomografía computarizada (TC), la angiografía 
convencional o la gammagrafía cardíaca (v. capítulos 16, 18 y 20). 
La RxT es, con frecuencia, la prueba de imagen de primera línea para 
muchas situaciones clínicas, incluida la sospecha de enfermedad 
cardiovascular.1
PERSPECTIVA GENERAL
Una RxT estándar se adquiere con el paciente en bipedestación y en 
inspiración profunda, y consta de dos proyecciones, posteroanterior 
(PA) y lateral. La proyección PA es una imagen frontal adquirida con el 
paciente frente al detector de imagen y el tubo de rayos X dirigido hacia 
el centro de la parte superior de la espalda del paciente. La proyección 
lateral se adquiere con el lado izquierdo del paciente junto al detector y 
el tubo de rayos X dirigido hacia el lado derecho del paciente. En ambas 
proyecciones el tubo de rayos X se encuentra a 1,8 m de la superficie 
de registro, que es la distancia óptima para minimizar la distorsión de 
la imagen y maximizar la resolución espacial, a la vez que se expone 
al paciente a la mínima dosis de radiación posible. Una proyección 
anteroposterior (AP) también es una radiografía frontal realizada a 
pacientes que no pueden mantenerse de pie. Se utiliza típicamente como 
radiografía portátil a pie de cama. La proyección AP se obtiene con el 
paciente frente al tubo y tumbado sobre la placa detectora.2
La colocación para las RxT PA y lateral se realiza para minimizar la 
magnificación del corazón y el mediastino al situar estas estructuras tan 
próximas como sea posible a la superficie de registro de la imagen. En 
una imagen PA, el tamaño del corazón y los vasos mediastínicos son 
menores y tiene mayor nitidez en su contorno que en una proyección AP 
(fig. e15-1). Esta diferencia está producida por la divergencia del haz de 
rayos X desde la fuente, lo que magnifica las estructuras localizadas más 
lejos del detector de imagen. Una analogía útil es contrastar el tamaño 
de la sombra de su mano cuando se la aleja de la acera. En este ejemplo, 
el sol es la fuente puntual de rayos X y la acera es el detector (fig. e15-2). 
En una proyección lateral, el hemitórax derecho está magnificado res-
pecto al izquierdo. Esta característica puede resultar de ayuda a la hora 
de determinar si un derrame pleural pequeño es derecho o izquierdo 
cuando solo se ve en la proyección lateral3 (fig. e15-3).
En una RxT AP portátil, el corazón aparece relativamente agrandado 
y la vasculatura hiliar congestionada como resultado de la naturaleza en 
decúbito del estudio y de la incapacidad de conseguir una inspiración 
completa. Los equipos de rayos X portátiles tienen menor potencia 
de salida del tubo, de lo que resultan tiempos de exposición más 
prolongados y un aumento de los artefactos por movimientos cardíacos 
y respiratorios, así como una menor resolución.4 La aplicación más 
habitual de las radiografías portátiles es la evaluación del recorrido y 
posición correctos de los dispositivos mecánicos implantados en un 
paciente, como tubos endotraqueales, catéteres venosos centrales, 
sondas gástricas y de alimentación y dispositivos cardíacos, como mar-
capasos y desfibriladores automáticos implantables (DAI)5 (fig. e15-4).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NORMAL
Una RxT puede poner de manifiesto anomalías anatómicas y fisiológicas 
al demostrar un tamaño o forma anómalos del corazón o de cámaras 
cardíacas concretas; un tamaño aumentado o disminuido de una 
estructura mediastínica normal; calcificaciones inhabituales; y hallazgos 
extracardíacos en los pulmones, la pared torácica o los órganos abdomi-
nales. El primer (y discutiblemente el más difícil) paso en la evaluación 
de la RxT es la diferenciación entre los hallazgos y las variantes normales 
y la patología.
Un abordaje sistemático a la evaluación de la RxT puede comenzar 
con la valoración del tamaño cardíaco. En una radiografía PA el índice 
cardiotorácico es aproximadamente de 0,5 a 0,6. Para calcular este índice, 
se mide el diámetro torácico horizontal entre los márgenes internos de 
las costillas a nivel de la cúpula del hemidiafragma derecho, y se calcula 
el diámetro cardíaco como la suma de los diámetros mayores del corazón 
hacia la derecha y la izquierda de la línea media. En la práctica esto se hace 
cualitativamente. Normalmente, el corazón se proyecta sobre la columna, 
con aproximadamente una cuarta parte de su diámetro hacia la derecha 
de la línea media y los restantes tres cuartos hacia la izquierda de la línea 
media. El vértice cardíaco está normalmente dirigido hacia la izquierda, 
localizado adyacente al diafragma6 (v. fig. e15-4).
Como la silueta cardíaca representa la suma del corazón y de las 
estructuras circundantes, el tamaño del corazón puede aparecer errónea-
mente aumentado cuando hay abundante grasa mediastínica o existe una 
almohadilla grasa prominente o un gran derrame pericárdicos.7 Cuando 
existe hiperinsuflación pulmonar (p. ej., enfisema) el índice cardiotorácico 
disminuye y el corazón aparece anormalmente pequeño. Una verdade-
ra disminución del tamaño cardíaco se produce cuando el paciente está 
hipovolémico, como en la enfermedad de Addison o en la malnutrición 
crónica (fig. e15-5). Alteraciones esqueléticas como el pectus excavatum y 
la escoliosis de la columna torácica pueden alterar la rotación del corazón 
y hacerlo parecer agrandado en una radiografía frontal.
El borde cardíaco derecho lo conforma la aurícula derecha. El borde 
cardíaco izquierdo está formado por el ventrículo izquierdo en su parte 
inferior y por la orejuela de la aurícula izquierda (AI) en la superior. El 
contorno de un ventrículo derecho normal no se aprecia en la RxT frontal 
por su posición anterior por detrás del esternón, con su límite interno 
localizado medial al del ventrículo izquierdo (fig. 15-1A).
El borde derecho del mediastino lo crea la vena cava superior (VCS) en 
este nivel. La densidad elíptica que se proyecta sobre la VCS inmediata-
mente por encima del bronquio principal derecho es el cayado de la vena 
ácigos en su recorrido anteroposterior desde la columna hasta drenar en 
la VCS. El cayado de la ácigos normal tiene un diámetro inferior a 1 cm y 
cuando está agrandado puede indicar un aumento de la presión venosa 
sistémica debido a sobrecarga sistémica de líquidos, insuficiencia cardíaca 
derecha o flujo colateral a través de la vena ácigos, como el que se produce 
en la ausencia congénita de la vena cava inferior (VCI).
El borde izquierdo del mediastino por encima del corazón está cons-
tituido por dos abultamientos hacia fuera, producidos por el cayado 
aórtico (o botón aórtico) en la parte superior y la arteria pulmonar principal 
(APP) en la inferior. Como regla general, pueden verse la APP y la aorta por 
encima del bronquio principal izquierdo, mientras que la orejuela de la AI 
es visible inmediatamente por debajo de dicho bronquio. La pared lateral 
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izquierda de la aorta descendente 
produce una línea vertical que se 
proyecta lateral a la columna en la 
parte superior y sobre la columna en 
la inferior a medida que la aorta des-
ciende hacia el diafragma. La pared 
derecha de la aorta no resulta visible 
porque no existe interfase entre ella 
y el pulmón derecho. Hay que tener 
cuidado para no confundir el receso 
acigoesofágico con el borde aórtico 
derecho (v. fig. 15-1A).
En una proyección lateral, el 
ventrículo derecho normal debe 
solaparse con aproximadamente 
un tercio de la parte inferior del 
esternón. Por encima de este, el 
espacio retroesternal debe ser claro 
en un paciente no obeso. El borde 
cardíaco superior está constituido 
principalmente por el tracto de 
salida del ventrículo derecho (TSVD), 
que normalmente tiene un contorno 
plano y está angulado en sentido 
posterior. El borde cardíaco posterior 
lo forman la AI en la parte superior y 
el ventrículo izquierdo en la inferior. 
Una línea vertical que se extiende desde el hemidiafragma derecho y se 
proyecta sobre el corazón representa la pared posterior de la VCI.8
En una proyección lateral se pueden valorar los vasos hiliares. En el 
centro del hilio hay una densidad ovalada, constituida por la arteria 
pulmonar derecha (APD) y las venas pulmonares derechas, que se conoce 
como «confluencia vascular hiliar derecha». La arteria pulmonar izquierda 
(API) está localizada posterior a la APD y tiene morfología arqueada, dis-
curriendo paralelamente e inferior al cayado aórtico. Las venas pulmonares 
inferiores derecha e izquierda aparecen como densidades alargadas 
ramificadas posteriores al corazón e inferiores a los hilios9 (fig. 15-1B).
En ambas proyecciones PA y lateral la aorta ascendente queda nor-
malmente ocultada por la APP y ambas aurículas. La aorta normalmente 
aumenta de tamaño con la edad y las principales ramas arteriales que 
salen del cayado aórtico se vuelven más tortuosas, lo que produce 
ensanchamiento del mediastino superior. Normalmente, en una RxT PA 
en bipedestación los vasos no deben resultar visibles en el tercio más 
externo de los pulmones, mientras que los vasos de la zona inferior de los 
pulmones deben tener un calibre mayor que los vasos superiores debido 
a la gravedad. Los pulmones derecho e izquierdo deben ser simétricos en 
cuanto a tamaño y marcas vasculares pulmonares.10
APROXIMACIÓN A LA EVALUACIÓN 
DE UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Una buena aproximación a la RxT requiere años para desarrollarse y 
está fuera de los límites de este capítulo. Cada lector debe desarrollar 
un abordaje consistente en el que valore cuidadosamente las estructuras 
óseas, las pulmonares (con atención a las alteraciones pleurales), los 
vasos y el corazón.11 El conocimiento del tipo de estudio (PA frente a 
AP) permitirá una evaluación más precisa del tamaño del corazón y del 
contorno mediastínico.
Hay que revisar las radiografías previas de forma rutinaria, ya que 
muchas alteraciones pueden ser ubicadas en una perspectiva adecuada al 
determinarse si son nuevas o antiguas y la rapidez de los cambios. Por ejem-
plo, un crecimiento nuevo del cayado aórtico puede aparecer en el contexto 
de una disección aórtica, mientras que un ensanchamiento mediastínico 
crónico está relacionado más probablemente con una variante congénita 
como un cayado aórtico doble. El paso final para la interpretación de la 
imagen consiste en la generación de un diagnóstico diferencial en base a 
la constelación de hallazgos y a una historia clínica adecuada.12
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
ESPECÍFICAS
Las enfermedades cardiovasculares específicas que se exponen a conti-
nuación están agrupadas en cuatro categorías principales para subrayar 
la variedad de entidades cardiovasculares que se pueden apreciar en una 
RxT: enfermedades que afectan 1) el tamaño y la morfología del corazón; 
2) las arterias coronarias; 3) el pericardio, y 4) la aorta.
Enfermedades que afectan al tamaño 
y a la morfología cardíacos
El aumento de tamaño de la silueta cardíaca está relacionado más 
a menudo con insuficiencia biventricular, sin crecimiento definible 
de cámaras individuales. En enfermedades valvulares y en muchos 
tipos de cardiopatías congénitas, sin embargo, se desarrolla crecimiento 
de cámaras individuales, cuya identificación es clave para el diagnós-
tico. La patología adquirida del corazón izquierdo puede producir 
crecimiento del ventrículo izquierdo (VI) o global del corazón cuando 
está afectada más de una cámara cardíaca. El agrandamiento del VI 
se manifiesta como un desplazamiento inferior y hacia la izquierda del 
vértice del VI en una proyección frontal y como un desplazamiento 
posterior del borde cardíaco inferior en la proyección lateral (fig. 15-2) 
(v. «Bibliografía clásica»: Higgins). Las enfermedades que producen 
crecimiento del VI son aquellas asociadas a un estado de sobrecarga 
de volumen, como insuficiencia cardíaca congestiva, miocardiopatías 
isquémicas y no isquémicas e insuficiencia valvular. Los aneurismas 
FIGURA 15-1 Radiografía de tórax estándar normal en dos proyecciones. Proyecciones PA (A) y lateral (B) del tórax en las 
que se señalan varias estructuras cardiovasculares normales. ACF, ángulo costofrénico; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria 
pulmonar izquierda; VCI, vena cava inferior.
FIGURA 15-2 Crecimiento del ventrículo izquierdo. Radiografía PA de tórax focalizada 
de un hombre de 20 años de edad con miocardiopatía grave no isquémica en la que 
se aprecia un ventrículo izquierdo extremadamente agrandado con el vértice cardíaco 
desplazado hacia la izquierda. El paciente también presentaba hipertensión pulmonar 
con crecimiento del contorno de la arteria pulmonar principal.
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izquierda de la aorta descendente 
produce una línea vertical que se 
proyecta lateral a la columna en la 
parte superior y sobre la columna en 
la inferior a medida que la aorta des-
ciende hacia el diafragma. La pared 
derecha de la aorta no resulta visible 
porque no existe interfase entre ella 
y el pulmón derecho. Hay que tener 
cuidado para no confundir el receso 
acigoesofágico con el borde aórtico 
derecho (v. fig. 15-1A).
En una proyección lateral, el 
ventrículo derecho normal debe 
solaparse con aproximadamente 
un tercio de la parte inferior del 
esternón. Por encima de este, el 
espacio retroesternal debe ser claro 
en un paciente no obeso. El borde 
cardíaco superior está constituido 
principalmente por el tracto de 
salida del ventrículo derecho (TSVD), 
que normalmente tiene un contorno 
plano y está angulado en sentido 
posterior. El borde cardíaco posterior 
lo forman la AI en la parte superior y 
el ventrículo izquierdo en la inferior. 
Una línea vertical que se extiende desde el hemidiafragma derecho y se 
proyecta sobre el corazón representa la pared posterior de la VCI.8
En una proyección lateral se pueden valorar los vasos hiliares. En el 
centro del hilio hay una densidad ovalada, constituida por la arteria 
pulmonar derecha (APD) y las venas pulmonares derechas, que se conoce 
como «confluencia vascular hiliar derecha». La arteria pulmonar izquierda 
(API) está localizada posterior a la APD y tiene morfología arqueada, dis-
curriendo paralelamente e inferior al cayado aórtico. Las venas pulmonares 
inferiores derecha e izquierda aparecen como densidades alargadas 
ramificadas posteriores al corazón e inferiores a los hilios9 (fig. 15-1B).En ambas proyecciones PA y lateral la aorta ascendente queda nor-
malmente ocultada por la APP y ambas aurículas. La aorta normalmente 
aumenta de tamaño con la edad y las principales ramas arteriales que 
salen del cayado aórtico se vuelven más tortuosas, lo que produce 
ensanchamiento del mediastino superior. Normalmente, en una RxT PA 
en bipedestación los vasos no deben resultar visibles en el tercio más 
externo de los pulmones, mientras que los vasos de la zona inferior de los 
pulmones deben tener un calibre mayor que los vasos superiores debido 
a la gravedad. Los pulmones derecho e izquierdo deben ser simétricos en 
cuanto a tamaño y marcas vasculares pulmonares.10
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vasos y el corazón.11 El conocimiento del tipo de estudio (PA frente a 
AP) permitirá una evaluación más precisa del tamaño del corazón y del 
contorno mediastínico.
Hay que revisar las radiografías previas de forma rutinaria, ya que 
muchas alteraciones pueden ser ubicadas en una perspectiva adecuada al 
determinarse si son nuevas o antiguas y la rapidez de los cambios. Por ejem-
plo, un crecimiento nuevo del cayado aórtico puede aparecer en el contexto 
de una disección aórtica, mientras que un ensanchamiento mediastínico 
crónico está relacionado más probablemente con una variante congénita 
como un cayado aórtico doble. El paso final para la interpretación de la 
imagen consiste en la generación de un diagnóstico diferencial en base a 
la constelación de hallazgos y a una historia clínica adecuada.12
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
ESPECÍFICAS
Las enfermedades cardiovasculares específicas que se exponen a conti-
nuación están agrupadas en cuatro categorías principales para subrayar 
la variedad de entidades cardiovasculares que se pueden apreciar en una 
RxT: enfermedades que afectan 1) el tamaño y la morfología del corazón; 
2) las arterias coronarias; 3) el pericardio, y 4) la aorta.
Enfermedades que afectan al tamaño 
y a la morfología cardíacos
El aumento de tamaño de la silueta cardíaca está relacionado más 
a menudo con insuficiencia biventricular, sin crecimiento definible 
de cámaras individuales. En enfermedades valvulares y en muchos 
tipos de cardiopatías congénitas, sin embargo, se desarrolla crecimiento 
de cámaras individuales, cuya identificación es clave para el diagnós-
tico. La patología adquirida del corazón izquierdo puede producir 
crecimiento del ventrículo izquierdo (VI) o global del corazón cuando 
está afectada más de una cámara cardíaca. El agrandamiento del VI 
se manifiesta como un desplazamiento inferior y hacia la izquierda del 
vértice del VI en una proyección frontal y como un desplazamiento 
posterior del borde cardíaco inferior en la proyección lateral (fig. 15-2) 
(v. «Bibliografía clásica»: Higgins). Las enfermedades que producen 
crecimiento del VI son aquellas asociadas a un estado de sobrecarga 
de volumen, como insuficiencia cardíaca congestiva, miocardiopatías 
isquémicas y no isquémicas e insuficiencia valvular. Los aneurismas 
FIGURA 15-1 Radiografía de tórax estándar normal en dos proyecciones. Proyecciones PA (A) y lateral (B) del tórax en las 
que se señalan varias estructuras cardiovasculares normales. ACF, ángulo costofrénico; APD, arteria pulmonar derecha; API, arteria 
pulmonar izquierda; VCI, vena cava inferior.
FIGURA 15-2 Crecimiento del ventrículo izquierdo. Radiografía PA de tórax focalizada 
de un hombre de 20 años de edad con miocardiopatía grave no isquémica en la que 
se aprecia un ventrículo izquierdo extremadamente agrandado con el vértice cardíaco 
desplazado hacia la izquierda. El paciente también presentaba hipertensión pulmonar 
con crecimiento del contorno de la arteria pulmonar principal.
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cardíacos verdaderos y falsos y las masas peri-
cárdicas producen una convexidad focal o una 
densidad en forma de masa a lo largo del borde 
cardíaco. Las cardiopatías adquiridas asociadas 
a un tamaño normal del VI tienden a ser aquellas 
enfermedades asociadas a un estado de sobre-
carga de presión, tal como estenosis aórtica o 
hipertensión arterial sistémica, las asociadas a dis-
minución de la distensibilidad miocárdica, como 
las miocardiopatías hipertrófica o restrictiva.
Se puede identificar el crecimiento de la AI 
(CAI) por un contorno convexo de la orejuela de 
la AI (frente al cóncavo normal). Cuando existe 
CAI, el borde derecho de la AI (que se ve como 
una densidad curvilínea retrocardíaca) se desplaza 
lateralmente y es más convexo, creando el signo de 
la doble densidad. En el CAI la distancia desde la 
porción media de esta línea de doble densidad has-
ta el centro del bronquio principal izquierdo supera 
los 7 cm. Otro hallazgo de CAI es el incremento del 
ángulo de la carina y la desviación hacia arriba 
del bronquio principal izquierdo producido por 
el efecto de masa de la AI sobre este bronquio. En 
una proyección lateral, la parte superior del borde 
cardíaco posterior se vuelve más convexa cuando 
existe CAI (fig. 15-3).
Cuando hay crecimiento del ventrículo derecho (VD), este 
empuja lateralmente al ventrículo izquierdo, lo que produce un aspecto 
agrandado de la parte izquierdo del corazón. En ciertas situaciones, el 
crecimiento del VD producirá una desviación hacia arriba del vértice 
cardíaco. Un TSVD agrandado raramente da lugar a un borde cardíaco 
superior prominente en la localización esperada de la orejuela de la 
AI. La radiografía lateral de tórax resulta de ayuda para confirmar el 
crecimiento del VD al observarse relleno de la parte inferior del espacio 
retroesternal. La hipertrofia del VD puede causar el desplazamiento 
de todo el borde cardíaco posterior hacia la columna, simulando 
crecimiento del VI. La clave para entender esta variante es darse cuenta 
de que, a diferencia del crecimiento del VI, la extensión del borde 
cardíaco posterior a la VCI no está aumentada (fig. 15-4).
El crecimiento de la aurícula derecha (CAD) casi siempre está 
producido por insuficiencia tricuspídea, la cual también provoca 
crecimiento del VD. Los hallazgos del CAD en la proyección frontal 
incluyen aumento de la convexidad y elongación del borde cardíaco 
derecho. El CAD es difícil de identificar en la proyección lateral.
Insuficiencia cardíaca congestiva
En la insuficiencia cardíaca congestiva, hay crecimiento tanto del 
ventrículo izquierdo como de la AI a causa del volumen telediastólico 
elevado del VI (v. capítulos 21 y 23). Este crecimiento puede verse 
exagerado si se dilata el anillo mitral y se origina insuficiencia mitral. 
A medida que aumenta la presión en la AI, se desarrolla hipertensión 
venosa pulmonar (HVP). En función de la gravedad, se puede dividir la 
HVP en tres grados: I o leve, II o moderada, y III o grave (v. «Bibliografía 
clásica»: Sharma). Cada grado de HVP se asocia a hallazgos de imagen 
específicos (tabla 15-1).
El hallazgo inicial de la HVP es la redistribución del flujo hacia las zonas 
superiores del pulmón, lo que resulta en una igualación de los tamaños 
de las marcas vasculares en una RxT en bipedestación. Con el tiempo 
progresan los hallazgos, siendo entonces mayores los vasos de los lóbulos 
superiores que los de los lóbulos inferiores. A este fenómeno se le conoce 
como cefalización o redistribución vascular pulmonar (fig. 15-5A).
A medida que aumenta la presión media en la AI,se desarrolla edema 
pulmonar intersticial debido a la extravasación de líquido hacia el inters-
ticio pulmonar rodeando los haces broncovasculares y en los tabiques 
inter- e intralobulillares.13 Tal edema se manifiesta en una RxT en forma 
de unos vasos hiliares agrandados y mal definidos; engrosamiento de 
las paredes bronquiales (manguitos peribronquiales cuando se ven de 
frente); marcas intersticiales lineales centrales finas (líneas A de Kerley) 
o líneas horizontales paralelas en la periferia que alcanzan la pleura 
(líneas B de Kerley), y engrosamiento de las fisuras, que representa el 
edema subpleural a lo largo del margen interno de la pleura visceral 
(fig. 15-5B).
En el edema pulmonar grave, el líquido se extiende desde el intersticio 
al interior de los espacios alveolares, produciendo consolidaciones alveo-
lares (u opacidades en el espacio aéreo), las cuales tienden a comenzar 
alrededor de los hilios y a progresar hacia las zonas central e inferior de 
los pulmones. Con frecuencia se desarrollan derrames pleurales en el 
FIGURA 15-3 Crecimiento de la aurícula izquierda (CAI). Radiografías PA de tórax focalizada (A) y lateral (B) 
en un paciente con estenosis mitral, en las que se aprecian los hallazgos de una dilatación grave de la aurícula 
izquierda. A. En la radiografía frontal el signo de la doble densidad (flecha larga) a lo largo del borde cardíaco 
derecho y la convexidad a lo largo de la parte superior del borde cardíaco izquierdo (flecha corta) revelan el CAI. 
B. En la proyección lateral se puede ver el abultamiento posterior de la aurícula izquierda (flecha).
TABLA 15-1 Correlación de la hipertensión venosa pulmonar 
(HVP) con las presiones medias en la aurícula izquierda (AI) 
y los hallazgos de imagen de la radiografía de tórax (RxT)
Grado 
de Hvp
pRESión MEdia dE la ai 
(mmHg)
Hallazgos de Edema 
pulmonar en la RXt
Enfermedad 
aguda
Enfermedad 
crónica
I 12-19 15-25 Edema pulmonar leve con 
redistribución vascular
II 20-25 25-30 Edema pulmonar intersticial con 
engrosamiento peribronquial 
y líneas de Kerley
III > 25 > 30 Edema pulmonar alveolar con 
opacidades confluentes en 
el espacio aéreo
FIGURA 15-4 Corazón con forma de bota en un hombre de 30 años de edad con 
antecedentes de dextrotransposición de las grandes arterias (d-TGA) e hipoplasia del ventrícu-
lo izquierdo tratada con conexión cavopulmonar total. La radiografía PA pone de manifiesto 
un corazón con forma de bota producido por el ventrículo derecho sistémico muy agranda-
do. El vértice cardíaco se dirige hacia arriba. Obsérvese que el mediastino es muy estrecho, 
 lo que origina el aspecto de «huevos en una cuerda» descrito en pacientes con d-TGA.
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edema pulmonar grave (fig. 15-5C). La distribución 
de los hallazgos es típicamente simétrica, lo que 
produce una aspecto en «alas de murciélago» o «de 
mariposa» de las consolidaciones alveolares. Si el 
paciente ha estado tumbado sobre un costado, el 
edema pulmonar tiende a ser más grave en dicho 
lado debido al efecto de la gravedad. Un edema 
pulmonar unilateral o focal puede deberse a la obs-
trucción central de una vena por una masa o por 
fibrosis mediastínica circundante o a la estenosis 
de una vena que puede ser una complicación de la 
ablación en la AI14 (v. capítulo 38).
Es importante diferenciar el edema pulmonar car-
diógeno del no cardiógeno. El edema pulmonar no 
cardiógeno tiene muchas causas además de la 
insuficiencia cardíaca, como asfixia, ahogamiento, 
hipertensión intracraneal, tabaquismo e inhalación 
de humos tóxicos, síndrome de dificultad res-
piratoria del adulto y la reacción adversa a ciertas 
sustancias (p. ej., diacepam, cocaína). En tales 
pacientes las presiones venosas en la AI y las venas 
pulmonares no están significativamente elevadas 
y el tamaño del corazón tiende a ser normal, sin 
derrame pleural. La principal causa del edema 
pulmonar no cardiógeno es el daño alveolar difuso 
con interrupción de las membranas alveolocapila-
res, lo que lleva a una salida de líquidos hacia los 
espacios alveolares15 (fig. e15-6).
La insuficiencia cardíaca derecha suele ser 
secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda. En 
tales situaciones el cayado de la ácigos, el borde 
de la VCS o el borde de la VCI pueden agrandarse, 
lo que indica hipertensión venosa sistémica.16
Enfermedades valvulares cardíacas
Conocer la localización de las válvulas cardíacas 
es un componente clave de la evaluación cardíaca 
en la RxT. Para ello, se traza una línea oblicua en 
la proyección lateral desde el hilio hasta el vértice 
cardíaco. La localización esperada de la válvula 
tricúspide es en la unión de los tercios anterior y medio de la línea. La 
válvula mitral está en la unión de los tercios medio y posterior, 
situada inmediatamente posterior a la línea, y la válvula aórtica se 
encuentra en la misma localización, pero anterior a la línea. En una 
radiografía frontal, la válvula tricúspide de proyecta sobre la columna 
y tiene una orientación vertical. La válvula mitral está localizada más 
cefálica y a la izquierda de la columna17 (v. capítulo 67).
Las calcificaciones valvulares solo resultan visibles cuando son muy 
densas. En la práctica solo suelen verse las calcificaciones de la aorta 
y del anillo mitral en una RxT. La proyección lateral es la mejora para 
identificar calcificaciones en las hojas y el anillo valvulares. Un ajuste 
manual de los parámetros de ventana en las imágenes digitales puede 
ayudar a poner de manifiesto las calcificaciones. En general, se ven mejor 
las calcificaciones cuando están orientadas tangencialmente al haz de 
rayos X.18 En la tabla 15-2 se recogen las localizaciones y la apariencia 
de diversas calcificaciones del corazón y los vasos (figs. e15-7 y e15-8).
La válvula aórtica está localizada adyacente a la válvula mitral, 
situada ligeramente más anterior y superior y con una orientación 
relativamente más horizontal. Se proyecta sobre la columna en una 
radiografía frontal, lo que dificulta su visualización. La válvula pulmonar 
está localizada más arriba, por encima de la localización esperada del 
TSVD, medial y caudal al contorno de la APP (fig. e15-9).
Las enfermedades de las válvulas cardíacas tienden a producir 
crecimientos de cámaras cardíacas específicos en lugar de la cardio-
megalia global que típicamente se ve con la insuficiencia cardíaca 
congestiva. La patología estenosante valvular produce sobrecarga de 
presión en la cámara inmediatamente proximal a la válvula, lo que lleva 
al crecimiento de una única cámara. Un ejemplo es la estenosis mitral 
(EM), que produce marcado CAI sin dilatación o hipertrofia del VI 
(v. capítulo 69). Esto solo resulta cierto cuando no se han desarrollado 
las complicaciones de las presiones mantenidas largo tiempo, como 
hipertensión pulmonar por EM de larga evolución, en la que también 
FIGURA 15-5 Edema pulmonar de gravedad variable en cuatro pacientes diferentes. A. La cefalización indica 
hipertensión venosa pulmonar en la que los vasos de los lóbulos superiores son iguales o mayores que los de los 
lóbulos inferiores. En este momento aún no se ha desarrollado edema pulmonar. B. Con la progresión se produce un 
leve edema pulmonar; los contornos vasculares se difuminan y se desarrolla engrosamiento peribronquial (flecha). 
Los clips de la ropa se proyectan sobre la aorta y se encuentran fuera de este segundo paciente. C. El tercer paciente 
tenía una neumonía del lóbulo superior izquierdo y presentó empeoramiento súbito de la disnea. La RxTmuestra ede-
ma pulmonar moderado con muchas líneas intersticiales, lo que indica que hay líquido en los tabiques del parénquima 
pulmonar (líneas de Kerley, flechas), superpuestos a la neumonía del lóbulo izquierdo. D. El cuarto paciente presentaba 
edema pulmonar alveolar grave que se presentó como opacidades bilaterales del espacio aéreo en ambos pulmones 
en la RxT. El derrame pleural bilateral también estaba causado por la insuficiencia cardíaca congestiva.
TABLA 15-2 Calcificaciones cardíacas en una radiografía 
de tórax
lOcaliZación EJEMplO
lOcaliZación Y patRón 
dE calciFicación
Pared 
miocárdica
IM, aneurisma 
ventricular 
izquierdo tras un IM
Vértice o paredes anterolaterales 
del ventrículo izquierdo
Pared de la 
aurícula 
izquierda
Estenosis mitral 
de larga evolución
Línea fina en el techo 
de la aurícula izquierda 
en la proyección lateral
Pericardio Pericarditis calcificada Más frecuentes en los surcos 
auriculoventriculares y laterales 
a las paredes de la aurícula y 
del ventrículo derechos; no es 
probable que afecten al vértice
Anillo mitral Calcificación 
tumefacta
Calcificaciones groseras 
semilunares, en C invertida 
o en ocasiones con forma de O
Válvula mitral Estenosis mitral Masas grumosas en el centro 
de la localización esperada 
del anillo mitral
Anillo y válvula 
aórticos
Estenosis aórtica Anillo irregular de calcificación 
densa, que también se puede 
extender al centro del anillo 
cuando las valvas también 
están calcificadas
Arterias 
coronarias
Ateroesclerosis, 
aneurismas
Líneas paralelas («raíles de tren») 
cuando se ven en toda su 
longitud, y anillos calcificados 
si se visualizan en sección
IM, infarto de miocardio.
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se agranda el VD. La insuficiencia de moderada a grave de una válvula 
produce sobrecarga de volumen, de la cual resulta dilatación de las 
cámaras proximal y distal a la válvula patológica.18
La EM es la responsable del crecimiento más marcado de la AI en una 
RxT sin crecimiento significativo del VI. La AI puede dilatarse tanto que 
su borde lateral sobrepase el borde auricular derecho. En tales casos, 
en una radiografía frontal el borde cardíaco derecho está formado 
por la AI muy agrandada. La HVP crónica grave combinada con el 
marcado CAI puede producir el signo del «casco vikingo», en el que los 
vasos agrandados de los lóbulos superiores representan los cuernos del 
casco (del corazón) (fig. 15-6). La calcificación de la pared de la AI 
es frecuente en la EM grave. Esta calcificación tiene morfología lineal 
y siguen los contornos esperados de la AI, y se aprecia mejor en una 
proyección lateral (v. fig. e15-7). A diferencia de la EM, la insuficiencia 
mitral (IMi) produce crecimiento tanto de la AI como del VI. El chorro 
excéntrico de regurgitación puede ir dirigido hacia el ostium de la 
vena pulmonar superior derecha, lo que causa un edema pulmonar 
asimétrico en el lóbulo superior derecho19 (fig. e15-10).
Raramente una IMi grave puede presentarse con fibrosis y áreas de 
metaplasia ósea en los pulmones a causa de las microhemorragias 
secundarias a las presiones venosas elevadas. Estas tenues calcificacio-
nes se asemejan a los granulomas calcificados en una RxT.20
El agrandamiento crónico de la aorta ascendente en ausencia de 
hipertensión arterial sistémica, aneurisma aórtico ateroesclerótico o 
disección aórtica de tipo A, debe sugerir patología de la válvula aórtica 
(v. capítulo 68). Si hay también dilatación del VI, la insuficiencia aórti-
ca debe ser la primera consideración. Sin embargo, si el tamaño del VI 
es normal, hay que sospechar estenosis aórtica (especialmente, por una 
válvula aórtica bicúspide). La dilatación de la aorta ascendente en una pro-
yección PA aparece como un contorno convexo liso anómalo por encima 
de la localización esperada de la aurícula derecha. En una proyección 
lateral se puede ver la parte superior de la aorta ascendente como una 
convexidad dirigida hacia arriba localizada posterior y ligeramente por 
encima del contorno del TSVD (fig. e15-11). La calcificación intensa de 
las hojas de la válvula aórtica en la estenosis aórtica es difícil de valorar 
en una RxT, aunque puede verse en ocasiones en la proyección lateral.21
La estenosis de la válvula tricúspide (ET) es bastante infrecuente y solo 
se ve en forma de estenosis congénita (v. capítulo 70). La insuficiencia 
tricuspídea (IT) es mucho más frecuente y se puede ver en la anomalía 
de Ebstein (v. capítulo 75). En la ET o la IT la aurícula derecha aparece 
extremadamente agrandada (fig. e15-12). La ET adquirida se ve en la car-
diopatía reumática y frecuentemente se acompaña de insuficiencia valvular 
producida por la deformidad de los velos valvulares. La IT aparece con 
mayor frecuencia como resultado de una insuficiencia cardíaca derecha 
secundaria a insuficiencia cardíaca izquierda y a hipertensión pulmonar. 
La IT lleva a crecimiento tanto de la AD como del VD en la RxT.21,22
La estenosis pulmonar resulta más a menudo 
una anomalía congénita y tiende a manifes-
tarse con crecimiento del VD acompañado de 
un contorno muy prominente de la APP en una 
proyección frontal (v. capítulo 70). La API tam-
bién aumenta de tamaño, mientras que el tamaño 
de la APD se mantiene normal. El tamaño de la 
APD y la API se aprecian mejor en una radiografía 
lateral de tórax23 (fig. 15-7).
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar (HP) puede deberse a 
condiciones intrínsecas que afectan a la pared 
arterial pulmonar o aparecer en el contexto de 
otras enfermedades, como cardiopatías izquierdas 
crónicas, enfermedad pulmonar intersticial o 
tromboembolia pulmonar crónica (v. capítulo 85). 
Independientemente de la causa, la HP se manifes-
tará con crecimiento del VD, AD y APP. El grado de 
crecimiento central de APD y API es directamente 
proporcional a la gravedad de la HP.
Las exploraciones de RxT y TC de estos pacientes 
suelen realizarse para ayudar a identificar la causa de 
la HP. La evidencia de patología valvular mitral o aórtica 
grave o de patología pulmonar subyacente puede 
apreciarse en las RxT. Puede apreciarse «amputación» 
de la vasculatura pulmonar, según la cual las arterias 
pulmonares agrandadas se afilan abruptamente de 
forma que los 2 cm externos del pulmón parecen carecer de vasculatura, en 
muchas causas de HP grave, siendo las más relevantes, la HP idiopática, el sín-
drome de Eisenmenger y la enfermedad tromboembólica crónica24 (fig. e15-13).
Cardiopatías congénitas
En la evaluación clínica de los pacientes con una cardiopatía congénita 
(CC) es importante saber si el paciente se encuentra cianótico (lo que 
es indicativo de una derivación de derecha a izquierda) o acianótico 
(v. capítulo 75). En la RxT el clínico debe determinar si está ensanchada la 
silueta cardíaca y si la vasculatura pulmonar es normal, está desorganizada, 
disminuida o aumentada.25,26 Los hallazgos en imagen específicos de 
algunas de las CC más frecuentes se exponen a continuación.
Las comunicaciones interauriculares (CIA) e interventriculares (CIV), 
los drenajes venosos pulmonares parcialmente anómalos (DVPPA) y el 
conducto arterioso persistente (CAP) son CC acianógenas asociadas 
con un cortocircuito de izquierda a derecha. Este cortocircuito aumenta 
el tamaño y a veces la tortuosidad de las ramas arteriales pulmonares, 
lo que produce la característica «vascularización de derivación» en una 
RxT. A diferencia de la amputación que se ve con la HP, la vascularización 
de derivación no se afila y da lugar a vasos que se pueden ver en todo 
su trayecto hasta la superficie pleural. Para que este hallazgo se haga 
evidente debe existir cortocircuito2:1 (fig. e15-14).
FIGURA 15-6 Signo del «casco vikingo». Radiografía PA de un paciente con enfer-
medad reumática cardíaca conocida y estenosis mitral en la que se aprecia cefalización 
de los vasos de los lóbulos superiores, lo que produce el signo del casco vikingo. El 
borde cardíaco izquierdo está aplanado por el crecimiento de la aurícula izquierda, 
y el contorno de la arteria pulmonar principal está agrandado por la consiguiente 
hipertensión pulmonar.
FIGURA 15-7 Estenosis pulmonar congénita. A. La radiografía PA muestra un marcado crecimiento de la arteria 
pulmonar principal (APP) (flecha larga blanca), de forma que es mayor que la aorta (flecha blanca corta). Obsérvese 
que la arteria pulmonar derecha y sus ramas tienen un tamaño normal, y que la arteria pulmonar izquierda (API) 
agrandada está tapada detrás de la APP dilatada. B. En la proyección lateral se puede ver una ocupación del espacio 
retroesternal por el ventrículo derecho agrandado y la APP dilatada, lo que produce una densidad en forma de 
masa de convexidad superior (flecha larga blanca). Obsérvese la dilatación de la API (flecha larga negra) respecto 
a la aorta (flecha corta blanca).
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En el contexto de un cortocircuito, 
la cámara cardíaca o vaso receptor 
se agranda. En una CIA, la aurícula 
derecha, el VD y la APP estarán 
agrandados. En la CIV se tiende a 
respetar la AD hasta cierto punto, 
pero existe también dilatación de 
la AI, a diferencia de lo que ocurre 
en la CIA. En la DVPPA una vena 
pulmonar drena en un vaso sistémico 
(vena braquiocefálica, VCS o VCI) lo 
que ocasiona crecimiento de la AD 
y del VD. El cayado aórtico no está 
aumentado en las CIA, las CIV o los 
DVPPA. El CAP aislado produce cor-
tocircuito desde la aorta descendente 
proximal hacia la APP. Esto da lugar a 
un aumento del flujo a los pulmones 
y la parte izquierda del corazón. Por 
tanto, los hallazgos esperables en la 
RxT además de la vascularización de 
derivación son el CAI y el crecimiento 
del VI. El CAP es la única entidad de 
esta categoría donde hay crecimiento 
del cayado aórtico.27
Las derivaciones de larga evolución 
a través del árbol arterial pulmonar 
pueden conducir eventualmente a 
HP (síndrome de Eisenmenger). Los 
hallazgos son similares a los de las 
otras causas de HP descritas anteriormente. Un hallazgo útil es la calcificación 
de la pared arterial pulmonar (similar a la ateroesclerosis aórtica), que puede 
verse raramente cuando la derivación lleva tiempo mantenida.27,28 De hecho, 
hemos encontrado que las arterias pulmonares agrandadas calcificadas en 
una RxT son casi siempre secundarias a una derivación izquierda-derecha de 
larga evolución, habitualmente por una CIA (fig. e15-15).
La tetralogía de Fallot es una CC cianógena en la que la característica 
lesión de estenosis pulmonar o infundibular produce una reducción de la vas-
cularización pulmonar. El contorno de la APP puede ir desde prácticamente 
normal hasta ausente o muy pequeño. Incluso aunque el tamaño global del 
corazón no esté agrandado, en la tetralogía de Fallot el VD está hipertrofiado 
y dilatado, lo que empuja y rota el corazón hacia el hemitórax izquierdo. El 
VD forma el vértice cardíaco, y frecuentemente está dirigido hacia arriba, 
confiriendo al corazón forma de bota (v. fig. 15-4). Hay cayado aórtico 
derecho presente en hasta el 25% de los pacientes, el cual aparece como 
ausencia del botón aórtico en el lado izquierdo y un abultamiento hacia 
fuera en el mediastino superior a nivel de la región paratraqueal derecha.29
Enfermedad arterial coronaria
Las anomalías arteriales coronarias se valoran mejor con angiografía 
convencional y angiografía por TC con contraste intravenoso (v. capí-
tulos 18 y 20). En esta sección exponemos la calcificación incidental 
de las arterias coronarias, el papel de la RxT tras un infarto agudo de 
miocardio (IAM), y los hallazgos radiográficos esperados e inesperados 
tras una cirugía con injerto de derivación arterial coronaria (IDAC).
Calcificación ateroesclerótica
A menudo se descubren incidentalmente calcificaciones en las arterias 
coronarias en una RxT. El movimiento cardíaco difumina las calcificacio-
nes menos densas, mientras que los tejidos blandos suprayacentes hacen 
que resulte imposible la detección de calcificaciones sutiles. La RxT de 
sustracción por energía dual aumenta la sensibilidad para la detección de 
calcificaciones en las arterias coronarias en la RxT. Esta técnica aprovecha 
las diferencias de atenuación de varios tejidos de fotones de baja y alta 
energía, lo que permite la creación de imágenes solo del calcio.30
En una RxT frontal se pueden encontrar las arterias principal 
izquierda, descendente anterior izquierda (DAI) y circunfleja izquierda 
y sus ramas proximales en una localización conocida como el «triángulo 
de la calcificación de las arterias coronarias». Este se define mejor como 
un área triangular localizada en la zona izquierda del centro del corazón 
inmediatamente medial al contorno externo de la orejuela de la AI, justo 
por debajo del nivel del bronquio principal izquierdo. Este borde forma 
el lado oblicuo del triángulo. Los otros dos lados están formados por 
el borde izquierdo de la columna vertebral y por una línea horizontal 
trazada desde la columna vertebral hacia el borde cardíaco izquierdo, a 
aproximadamente un tercio de la distancia entre el bronquio izquierdo 
y el diafragma31 (v. «Bibliografía clásica»: Souza). En una radiografía 
lateral, tanto la arteria coronaria derecha (ACD) como la DAI discurren 
en sentido anterior, curvándose hacia abajo hacia el margen cardíaco 
anterior (v. fig. e15-7). Generalmente, la ACD discurre anterior a la DAI, 
la cual cruza la aorta ascendente en la proyección lateral.
En ocasiones se puede confundir la presencia de endoprótesis (stents) 
en las arterias coronarias con calcificaciones arteriales coronarias. Si la 
imagen se adquiere con menos borrosidad por movimiento, el clínico 
podrá identificar la mayor atenuación metálica de una endoprótesis 
respecto al calcio y sus líneas paralelas (fig. 15-8).
Los aneurismas de las arterias coronarias tienden a calcificarse y 
pueden resultar mucho más fáciles de apreciar en una RxT que las 
calcificaciones arteriales en unas coronarias de tamaño normal.32 Estos 
aneurismas coronarios están producidos con mayor frecuencia por 
la enfermedad ateroesclerótica en los países occidentales y por la 
enfermedad de Kawasaki en el resto del mundo.
Infarto agudo de miocardio
Aproximadamente, la mitad de los pacientes con un IAM presentará una 
RxT normal (v. «Bibliografía clásica»: Higgins). La disfunción brusca del 
miocardio tras un infarto de miocardio lleva con frecuencia a HVP y a 
edema pulmonar. A diferencia de otras causas de insuficiencia cardíaca 
congestiva, el tamaño del corazón suele ser normal, incluso con infartos 
grandes. Se pueden desarrollar aneurismas verdaderos y falsos tras un IM. 
Estos se pueden reconocer en una RxT como dilataciones focales del borde 
cardíaco que se pueden calcificar. Otros hallazgos en la RxT son el signo 
de la doble densidad en las localizaciones esperadas de los aneurismas del 
VI verdaderos y falsos. Los verdaderos aneurismas del VI suelen localizarse 
más a menudo en el vértice del VI y a lo largo de la pared lateral del mismo, 
y se pueden presentar como una alteración del contorno del borde cardíaco 
izquierdo o como una dilatación focal que puede asemejarse a una masa 
(fig. e15-16). Los aneurismas del VI falsos se localizan másfrecuentemente 
a lo largo de la pared inferolateral del ventrículo izquierdo y en la proyección 
frontal aparecen como una doble densidad que se proyecta sobre el corazón, 
la cual resultaría más evidente en la proyección lateral, en la que se podría 
ver una alteración sacular del contorno.33
Inmediatamente después de un IAM, la rotura de un músculo papilar 
puede verse como el desarrollo repentino de edema pulmonar como 
resultado de la IMi (v. capítulo 58). Este edema es asimétricamente 
peor en el lóbulo superior derecho cuando la rotura es completa, de 
forma similar a la IMi más crónica expuesta anteriormente. En la fase 
aguda no suele apreciarse cardiomegalia o CAI. Una CIV aguda presenta 
hallazgos similares, pero se asocia más a menudo con cardiomega-
lia leve. Si el paciente sobrevive a estas complicaciones, la cardiomegalia 
podría progresar con el desarrollo de crecimiento tanto de la AI como 
FIGURA 15-8 Endoprótesis en arterias coronarias. Proyecciones frontal (A) y lateral (B) de tórax en las que se ven endoprótesis 
(stents) en las arterias coronarias en un segmento largo de la arteria descendente anterior izquierda (DAI) (flechas cortas) y en 
la arteria coronaria derecha (ACD) (flechas largas). En la proyección frontal resulta difícil visualizar la ACD porque se proyecta 
sobre la columna. En la proyección lateral los recorridos de la DAI y de la ACD se cruzan, de forma que la DAI se extiende más 
anteriormente hacia el vértice cardíaco.
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del VI.34 Se produce más frecuentemente el síndrome de Dressler entre 
unas semanas y unos meses después de un IM, y está causado por una 
respuesta autoinmune a los antígenos liberados por los miocitos muertos. 
Se presenta como un desarrollo tardío de derrames pericárdico y pleural.
Injertos de derivación arterial coronaria
Los IDAC más habituales son los injertos de vena safena (IVS) y de 
mamaria interna. Los IVS se anastomosan a la pared anterior de la aorta 
ascendente por encima del nivel de la unión sinotubular de la aorta. Se 
suele colocar un anillo metálico o marcador, lo que ayuda a identificar 
la localización del ostium para la realización de futuras angiografías 
coronarias convencionales selectivas. Poco después de una cirugía de IDAC 
se puede desarrollar un seudoaneurisma en el lugar de la anastomosis con 
la aorta. En función del tamaño del hematoma y del seudoaneurisma, este 
se presenta como un mediastino ensanchado en una radiografía frontal 
y como una opacidad en forma de masa en el espacio claro retroesternal 
en la proyección lateral. Los IVS son más propensos a hiperplasia de la 
íntima, calcificación parietal y estenosis que sus equivalentes arteriales y 
pueden desarrollar aneurismas verdaderos en cualquier lugar a lo largo de 
su curso. Estos aneurismas tienden a aparecer de 10 a 20 años después de 
la cirugía. La calcificación puede resultar visible en la RxT y los aneurismas, 
que pueden ser bastante grandes, pueden simular una masa en cualquier 
lugar a lo largo del curso del IVS35 (fig. e15-17).
Los IDAC de mamaria interna son más frecuentes en la izquierda. Los 
injertos de derivación de arteria mamaria interna izquierda (AMII) se 
anastomosan a la DAI media o distal o a una arteria diagonal. El trayecto 
del injerto de AMII se puede seguir en las radiografías frontal y lateral por 
las múltiples grapas metálicas colocadas en su curso. Los injertos de AMII 
están orientados en vertical en las proyecciones tanto PA como laterales, 
discurriendo en paralelo al mediastino en una proyección frontal y en 
sentido posterior al esternón en la proyección lateral. Los aneurismas 
verdaderos tienden a ser muy infrecuentes con los injertos de AMII
Enfermedad pericárdica
La ecocardiografía es mucho más sensible y específica para la identifi-
cación de enfermedad pericárdica que la RxT (v. capítulos 14 y 83).
Derrame pericárdico
El pericardio normal está constituido por dos capas, visceral y parietal, 
que conforman un saco fino que contiene de 25 a 50 ml de líquido. 
Con un aumento del volumen de líquido, el tamaño global de la silueta 
cardíaca aumenta en la RxT. Esto puede resultar difícil de diferenciar 
del crecimiento global de las cámaras cardíacas, como el que se aprecia 
con la miocardiopatía dilatada. Cualquier aumento del tamaño de la 
silueta cardíaca (especialmente cuando es agudo) debe hacer sos-
pechar derrame pericárdico.36 Un gran derrame pericárdico puede 
producir el signo de la «botella de agua» en el que los bordes cardíacos 
derecho y lateral están rectificados. Como los recesos pericárdicos 
normales se expanden por el líquido pleural, este proceso se puede 
extender hasta el nivel del cayado aórtico (fig. e15-18).
En una proyección lateral, el derrame pericárdico puede presentarse 
como una banda vertical de radiodensidad (blanca o ligeramente gris) 
emparedada entre dos áreas radiotransparentes (gris oscuro). A esto se 
le denomina el signo del «sándwich» o de la «línea grasa» y se visualiza 
en la región del vértice cardíaco próximo a la unión esternodiafragmá-
tica. Está producido por la separación de las capas grasas epicárdica 
y pericárdica por el líquido en el saco pericárdico (fig. 15-9). En raras 
ocasiones se puede ver el signo de la densidad variable, en el que se 
aprecia una banda de mayor radiotransparencia a lo largo del 
borde externo del corazón, paralelo al borde cardíaco. Este signo está 
causado por una disminución de la atenuación del haz de rayos X por 
el líquido pericárdico en comparación con la combinación más medial 
de líquido pericárdico y miocardio (fig. e15-19).
Pericarditis calcificada
La pericarditis calcificada se puede asociar a fisiología constrictiva. 
La calcificación del pericardio tiene una configuración lineal y puede 
resultar visible solo en una proyección. Difiere de la calcificación de la AI 
en que está localizada anteriormente y en que a menudo crea un anillo a 
lo largo de la localización esperada de los surcos auriculoventriculares.37 
En la tabla 15-2 se comparan varias calcificaciones del corazón.
La localización más frecuente de calcificación pericárdica es a lo 
largo del surco auriculoventricular (AV) y a lo largo de la pared libre 
del VD. Este patrón puede impedir la relajación diastólica del VD.38 
El tamaño global del corazón es normal en la RxT, incluso aunque 
en la ecocardiografía, TC y resonancia magnética (RM) se pueda ver 
dilatación de las aurículas (fig. e15-20). Otras localizaciones frecuentes 
de calcificación y engrosamiento pericárdicos incluyen la zona 
inmediatamente anterior al TSVD por detrás del esternón y a lo largo 
de la pared libre del VI en la proximidad del surco AV izquierdo. En esta 
última situación, se puede apreciar cefalización de la vascularización 
pulmonar y, eventualmente, edema y derrame pleural a causa de las 
presiones aumentadas en el lado izquierdo del corazón.
Neumopericardio
Se aprecia con mayor frecuencia neumopericardio tras una cirugía cardíaca 
o tras la implantación de un drenaje quirúrgico. Raramente se puede 
producir por una lesión traumática en la que el espacio pericárdico se 
comunica con un neumotórax. Otras causas infrecuentes de neumope-
ricardio incluyen infección y fístulas pericárdicas tras procedimientos de 
dilatación esofágica o la ulceración de una hernia hiatal.
Los hallazgos de la RxT se basan en la detección de aire a lo largo del 
borde cardíaco que no se extiende por encima del botón aórtico (donde se 
reflejan los recesos pericárdicos). Se puede acumular un neumopericardio 
a lo largo de la superficie anterior e inferior del corazón, donde aparecer 
como una línea radiotransparente (oscura)que se proyecta sobre la parte 
inferior del corazón en la proximidad del diafragma en una radiografía 
frontal39 (fig. e15-21).
El pericardio es un verdadero espacio potencial, de forma que el aire en 
su interior tiende a ser uniformemente radiotransparente y a moverse con 
los cambios de posición del paciente. Estas características resultan útiles 
a la hora de diferenciar un neumopericardio de un neumomediastino, 
el cual suele presentar bandas finas de tejido producidas por el aire que 
disecar el falso espacio del mediastino y no se desplaza con los cambios 
posturales (p. ej., con el decúbito lateral). Cuando el aire se extiende por 
encima del botón aórtico, también resulta más típico de neumomediastino 
que de neumopericardio.
Ausencia congénita de pericardio
La ausencia congénita de pericardio es un trastorno infrecuente que 
engloba la ausencia de una parte del pericardio, la ausencia completa en 
un lado o la ausencia bilateral. La pleura medial homolateral también suele 
encontrarse ausente, lo que resulta en una comunicación directa entre las 
cavidades pleural y pericárdica. La ausencia completa en el lado izquierdo 
FIGURA 15-9 «Signo del sándwich» del derrame pericárdico. Radiografía de tórax 
lateral focalizada en la que se pueden ver dos bandas radiotransparentes (flechas negras), 
separadas por una banda de radiodensidad (flecha blanca), resultado de la separación 
de las almohadillas grasas peri- y epicárdica por un derrame pericárdico moderado. La 
banda blanca se enrolla alrededor del borde inferior del corazón, ya que el líquido se 
tiende a acumular allí en bipedestación.
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es más habitual que en la derecha y la ausencia completa unilateral es 
más frecuente que la parcial. La ausencia completa de todo el pericardio 
es infrecuente. En ausencia de todo el pericardio izquierdo, el corazón 
rota en el hemitórax izquierdo y adquiere una configuración en cierto 
modo tubular. Otro hallazgo es la separación de la aorta y la APP. Esta 
área está cubierta normalmente por pericardio, el cual actúa como una 
banda de goma que mantiene los dos vasos juntos. En su ausencia, los 
vasos se separan y el pulmón se insinúa en dicho espacio. Por la rotación 
del corazón y la separación de la aorta y la APP, la RxT frontal se parece 
a una proyección oblicua anterior derecha a pesar de que el paciente no 
esté rotado (fig. e15-22). En la era previa al uso generalizado de la TC 
y RM cardíacas, el diagnóstico se confirmaba produciendo un pequeño 
neumotórax que se extendería alrededor del corazón a través de la zona 
de ausencia. Otra variante es la ausencia de pericardio diafragmático, en la 
que el pulmón izquierdo se puede herniar por debajo del corazón rotado, 
produciendo una banda radiotransparente entre el corazón y el diafragma.
Aunque la ausencia parcial de un lado del pericardio no es tan frecuente, 
potencialmente es más peligrosa. Si una pequeña porción del corazón, 
como la orejuela auricular, se hernia a través del defecto, puede quedar 
estrangulada. Un cambio en el contorno de la silueta cardíaca debe 
despertar la sospecha de estrangulación en un paciente con ausencia 
parcial conocida de pericardio.40
Enfermedades de la aorta
Las anomalías aórticas de varias causas tienen manifestaciones similares 
en la RxT, lo que hace que la historia clínica y los síntomas resulten aún 
más importantes para el diagnóstico correcto de alteraciones aórticas 
(v. capítulo 63). En esta sección exponemos los hallazgos radiográficos 
específicos de tres grupos: los pacientes que se presentan tras un 
traumatismo, los pacientes con dolor torácico agudo por un síndrome 
aórtico agudo y los pacientes con anomalías aórticas congénitas que 
pueden descubrirse de forma incidental o por síntomas compresivos.
Lesión aórtica traumática aguda
La lesión aórtica traumática aguda (LATA) cerrada puede producirse 
por una desaceleración rápida, como la que tiene lugar en accidentes 
de tráfico, caídas o lesiones por choque directo. En estas situaciones la 
pared aórtica se rompe y se desarrolla un hematoma mediastínico de 
tamaño variable. Las lesiones abarcarán desde una mínima laceración 
de la íntima hasta la sección completa. El papel de la RxT ha continuado 
en retroceso en la era de la TC multidetector, pero está centrado prin-
cipalmente en descartar un hematoma mediastínico en traumatismos 
de baja energía cuando el paciente se encuentra asintomático (y es 
capaz de verbalizar la ausencia de síntomas). En un contexto agudo, 
los hallazgos radiográficos son indicativos de hematoma mediastínico, 
que tiende a ser mayor en el punto de la lesión de la pared vascular. La 
mayoría de las lesiones aórticas estudiadas por imagen se producen a 
nivel del istmo aórtico (inmediatamente distales a la salida de la arteria 
subclavia izquierda) debido al ligamento arterial. Tales lesiones se 
presentan con un mediastino de más de 8 cm de anchura a nivel de la 
parte superior del cayado (botón) aórtico; un contorno mal definido o 
agrandado del botón aórtico; una densidad extra que se extiende desde 
el lado izquierdo del mediastino hasta el vértice del pulmón izquierdo 
(casquete apical); desplazamiento hacia la derecha de la tráquea a nivel 
de los cuerpos vertebrales torácicos tercero y cuarto; desplazamiento 
inferior del bronquio principal izquierdo a más de 140° de la tráquea; y 
en ocasiones con hemotórax izquierdo (fig. 15-10).
En un contexto crónico en el que la LATA haya pasado desapercibida 
y el hematoma mediastínico se haya resuelto, se puede apreciar un 
seudoaneurisma aórtico a nivel del istmo. Aunque los seudoaneuris-
mas pueden ser sutiles, tienden a presentar calcio por debajo de su 
superficie; ello permite diferenciarlos de la ateroesclerosis, que tiende 
a distribuirse a lo largo de la parte superior del botón aórtico. Si la LATA 
da lugar a la afectación traumática de las grandes ramas arteriales de la 
aorta, habría un ensanchamiento mediastínico derecho, un hematoma 
acabalgado y un casquete apical derecho.41
Aneurisma de la aorta
La dilatación aneurismática de la aorta está causada más frecuen-
temente por la enfermedad ateroesclerótica, pero también puede 
deberse a disección, úlceras ateroescleróticas penetrantes, aortopatías 
hereditarias (p. ej., aortopatía bicuspídea, enfermedad de Marfan), 
aortitis infecciosa o vasculitis (p. ej., enfermedad de Takayasu). El 
paciente suele presentarse con dolor torácico agudo cuando el aneuris-
ma se encuentra inestable. Claramente, estos pacientes requerirán una 
evaluación completa con estudios seccionales de imagen.
Los hallazgos radiográficos incluyen un contorno agrandado o 
convexidad adicional a lo largo del curso esperado de la aorta en el 
mediastino. En una proyección frontal, una aorta ascendente aneuris-
mática se presenta como un ensanchamiento del lado derecho del 
mediastino debido a una convexidad adicional a nivel del borde cardíaco 
derecho o inmediatamente por encima del mismo. En la proyección 
lateral aparece con una convexidad adicional en el espacio retroesternal 
que se proyecta sobre el contorno de la APP. Los aneurismas del cayado 
aórtico y de la aorta descendente resultan más fáciles de visualizar en 
las proyecciones PA y lateral que los aneurismas de la aorta ascendente. 
Un aneurisma sacular produce una prominencia focal en forma de masa, 
mientras que los aneurismas fusiformes se presentan como una alteración 
del contorno tal como del cayado (botón) aórtico. En las situaciones 
en las que se ha desarrollado un hematoma,mediastínico como en 
una disección aórtica aguda o un hematoma intramural, los hallazgos 
en imagen son similares a los de la LATA. Un hallazgo radiográfico 
adicional que se puede ver con la disección aórtica aguda o crónica es 
el desplazamiento hacia el interior de la íntima calcificada, que cuando 
está presente es más evidente en el cayado aórtico42 (fig. e15-23).
Anomalías aórticas
Las anomalías congénitas de la aorta pueden presentarse con 
estridor, disnea y disfagia producidos por la compresión de la tráquea 
y el esófago. Muchos de estos pacientes se encuentran asintomáticos y 
el descubrimiento es incidental. Un cayado aórtico derecho se presenta 
con ausencia del contorno aórtico en el lado izquierdo del mediastino 
y un contorno anómalo en el lado derecho. La tráquea está desviada 
hacia la izquierda por el cayado derecho. Esta entidad puede asociarse 
a la tetralogía de Fallot, en cuyo caso también se puede apreciar un 
corazón con forma de bota (v. fig. 15-4). Un cayado (arco) aórtico doble 
es una anillo vascular en el que el cayado derecho está localizado más 
superior que el izquierdo.43 El cayado derecho es típicamente mayor que 
el izquierdo (fig. 15-11). La arteria subclavia derecha (ASD) aberrante es 
una variante normal frecuente en la que la ASD se origina directamente de 
FIGURA 15-10 Hematoma mediastínico. Radiografía AP focalizada de un hombre 
joven que era el conductor en un accidente de tráfico en la que se puede apreciar 
ensanchamiento mediastínico (flechas) producido por una lesión aórtica traumática 
aguda, que causó un gran hematoma mediastínico. El desplazamiento de la línea 
paravertebral izquierda se extiende hasta el vértice pulmonar izquierdo («casquete 
apical»). Obsérvese que la tráquea está desviada hacia la derecha y que el bronquio 
principal izquierdo está desplazado inferiormente.
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la parte posterior del cayado aórtico distal al origen de la arteria subclavia 
izquierda. Asciende por el mediastino tras pasar entre la columna vertebral 
y el esófago. La ASD aberrante resulta a veces visible en una RxT cuando 
existe un divertículo de Kommerell en el origen de la ASD aberrante. Este 
divertículo puede hacerse aneurismático, en cuyo caso aparece como una 
masa mal definida posterior a la tráquea y superior al cayado aórtico en 
una proyección lateral (fig. e15-24).
Una coartación aórtica puede aparecer como una convexidad adicional 
inmediatamente por encima del botón aórtico en una proyección frontal, 
con la posibilidad de muescas costales bilaterales a lo largo de la super-
ficie inferior de las costillas. El contorno mediastínico izquierdo ha sido 
comparado a la «figura del número 3» (fig. e15-25). Cuando se sospecha 
una anomalía aórtica, está indicada una angiografía por TC o RM de la 
aorta para valorar en mayor detalle la naturaleza global de la alteración 
y la extensión del flujo arterial colateral cuando existe una coartación.
CONCLUSIÓN
La RxT aún mantiene un papel en la evaluación inicial de los pacientes 
que presentan dolor torácico y disnea y ayuda al diagnóstico de 
causas alternativas para tales síntomas, como neumonía o neumotórax. 
Continúa desempeñando un importante papel en la evaluación de los 
pacientes que tienen implantados dispositivos cardíacos y catéteres 
venosos centrales y cánulas colocados en el hospital. La RxT también 
puede delinear el estado fisiológico del sistema cardiovascular. Una 
valoración detallada de la RxT siguiendo un abordaje sistemático en el 
contexto de la presentación clínica y la comparación con los estudios 
previos son esenciales para maximizar el potencial de este estudio de 
imagen de difusión generalizada.
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FIGURA 15-11 Cayado aórtico doble. Radiografía PA de tórax focalizada en la que 
se ve un abultamiento paratraqueal derecho que se corresponde con el mayor y más 
elevado cayado aórtico derecho (flecha larga blanca) en relación con el menor cayado 
izquierdo de localización más inferior (flecha blanca corta). Obsérvese que la tráquea 
está desviada hacia la izquierda por el cayado derecho (flecha negra).
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