Fisiopatología del Shock

Vista previa del material en texto

Fisiopatología del Shock
Es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales y comprende una alta mortalidad si no se instaura un tratamiento precoz y adecuado.
Partimos de un estado circulatorio insuficiente sea por causas periféricas o centrales que lleva a una hipoperfusión sistémica que conlleva a hipoxia tisular, alteración del metabolismo y muerte celular. En el análisis de la perfusión debemos tener en cuenta sus determinantes, es decir, el gasto cardíaco (sobre todo el volumen sistólico y como la precarga, la poscarga y la contractilidad lo afectan) y la resistencia vascular sistémica (dada por la longitud del vaso, la viscosidad de la sangre y el radio del vaso).
Para hablar de hipoxia tisular debemos saber algunos valores como que el transporte de O2 o DO2 (950-1150mL/min), el consumo de O2 VO2 (200-250mL/min) y la extracción tisular de O2 o REO2 (20-30%). Para una misma demanda metabólica si disminuye la DO2, aumenta la REO2 para mantener la VO2. Esta hipoxia tisular conlleva al daño tisular mediado por un metabolismo predominantemente anaerobio con aumento de lactato y disminución del ATP, lo que genera una acidosis metabólica con alteración de la función y el metabolismo celular provocando lisis celular.
En el shock puede alterarse la función de bomba central (shock obstructivo y cardiogénico), del continente (shock distributivo) y del contenido (shock hipovolémico). Una manera sencilla de clasificar el shock es en central (cardiogénico y obstructivo) o en periférico (hipovolémico y distributivo).
En la fisiopatología del shock central secundario a una falla de la bomba cardíaca vamos a tener una disminución del gasto cardíaco con descenso de la presión arterial, con grandes cargas catecolaminérgicas que generan vasoconstricción periférica, hipoperfusión tisular, metabolismo anaerobio con hipoxia tisular, insuficiencia circulatoria periférica y disminución del retorno venoso que complicará el ciclo vicioso de disminución del gasto cardíaco.
En un shock periférico secundario a hipovolemia se generará una disminución de la presión arterial, vasoconstricción periférica, hipoperfusión tisular, hipoxia tisular, insuficiencia circulatoria periférica y disminución del retorno venoso disminuido que es contribuido por un menor volumen circulante por la hipovolemia.
En un shock periférico secundario a un shock séptico, anafiláctico o neurogénico, vamos a partir con lesión endotelial/nerviosa con vasodilatación seguida de una disminución de la presión arterial que genera de forma compensatoria una descarga de catecolaminas (aumentan primariamente el gasto cardíaco, pero no por mucho). Luego habrá hipoperfusión tisular, hipoxia tisular, insuficiencia circulatoria periférica, disminución del volumen circulante (agudizado por una mayor permeabilidad causada por la lesión endotelial/nerviosa) y disminución del retorno venoso.
Patrones hemodinámicos
	
	Gasto cardíaco
	Presión venosa
central
	Presión capilar
pulmonar
	Resistencia
vascular sistémica
	Cardiogénico
	Disminuido
	Normal o aumentado
	Aumentado
	Aumentado
	Obstructivo
	Disminuido
	Normal o aumentado
	Normal o aumentado
	Aumentado
	Hipovolémico
	Disminuido
	Disminuido
	Disminuido
	Aumentado
	Distributivo
	Normal o aumentado
	Normal o disminuido
	Disminuido
	Normal o disminuido
Fases del shock
En un comienzo en el shock compensado vamos a tener una gran activación del SNA, activación de las suprarrenales con producción de adrenalina y noradrenalina, metabolismo anaerobio por hipoperfusión tisular y acompañada de una clínica con tensión arterial normal, taquicardia y taquipnea.
En la evolución a shock progresivo vamos a continuar con la activación del SNA, activación del sistema RAA, modificaciones endócrino-metabólicas, activación de vasopresina, hipotensión arterial y clínicamente manifiesta que mostrará alteración del estado de conciencia, oliguria por hipoperfusión renal, piel pálida y fría.
Luego ingresamos a una etapa de shock irreversible donde tenemos gran daño celular y tisular, la presencia de coagulación intracelular diseminada, necrosis tubular aguda por compromiso de la perfusión renal, fallo de la contractibilidad miocárdica por algún grado de insuficiencia de perfusión coronaria, SDRA y llegaremos al fallo multiorgánico.
Enfoque diagnóstico
En el shock cardiogénico vamos a encontramos con piel fría y sudorosa, PVC y PCP altas, RVS alta y gasto cardíaco bajo; en el shock obstructivo encontramos piel fría y sudorosa, PCP y PVC altas, RVS alta y gasto cardíaco bajo; en el shock hipovolémico encontramos piel fría y pálida, signos de Kussmaul, pulso paradojal, PCV y PCP bajas, RVS alta y gasto cardíaco bajo; en el shock distributivo encontramos piel caliente y moteada sin sudoración, gasto cardíaco alto, RVS baja y PVC baja.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es un estado de hipoperfusión tisular severa resultante de una disfunción cardíaca primaria, la cual puede deberse a diferentes etiologías como infarto agudo de miocardio con disfunción ventricular posterior (80%), complicaciones mecánicas del IAM como claudicación intraventricular (4%), ruptura de la pared libre (2%) e insuficiencia mitral aguda (7%) y otras causas como enfermedad vascular descompensada, miocarditis aguda, arritmias, etc.
Entre los criterios diagnósticos clínicos encontramos taquicardia e hipotensión arterial persistente con volemia adecuada, congestión pulmonar, signos de alteración de perfusión de órganos (estado mental alterado, piel fría y húmeda, oliguria) y muchas veces los signos de hipoperfusión aparecen solapados e incluso con tensión arterial sistólica normal (shock oculto).
En cuanto a los criterios hemodinámicos hay que tener en cuenta que se obtienen a través del catéter de Swan Ganz o de forma menos invasiva con el sistema de vigileo. Estos criterios son tensión arterial sistólica < a 90mmHg o caída de la tensión arterial media más de 30mmHg de la basal, índice cardíaco menor a 1,8-2L/min/m2 y PCP mayor a 18mmHg.
Shock obstructivo
Es aquel causado por patologías que dificultan el lleno o los flujos intracavitarios donde la obstrucción es generalmente mecánica con interferencia en la pre o poscarga. Ejemplos: neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico o tromboembolismo pulmonar.
En relación al tromboembolismo pulmonar decimos que genera alteraciones respiratorias con aumento del espacio muerto, alteración V/Q, broncoconstricción, taquipnea, hipoxemia e infarto de pulmón, también genera alteraciones hemodinámicas con obstrucción arterial y vasoconstricción (por 5HT o TXA2) que conlleva a una hipertensión pulmonar y a un corazón pulmonar agudo.
Shock hipovolémico
Es provocado por una reducción importante de volumen en el intravascular (sangre, plasma o agua corporal total) donde algunas causas son deshidratación (vómitos, diarrea, sudoración excesiva y extensas quemaduras), hemorragias o presencia de un tercer espacio. Se clasifica en clases según el porcentaje de volemia perdido:
· Clase I: 15% de la volemia (750mL).
· Clase II: 15 a 30% de la volemia (750-1500mL).
· Clase III: 30 a 40% de la volemia (1500-2000mL).
· Clase IV: mayor al 40% de la volemia (más de 2000mL).
Shock distributivo
En este hay una distribución anormal de la sangre debido a una hipovolemia relativa consecuencia de una vasodilatación descontrolada y/o extrema permeabilidad vascular por causas neurogénicas, sépticas o anafilácticas.
Shock neurogénico 
Hay una gran pérdida de la respuesta simpática en un gran número de vasos, normo volemia con aumento de la capacidad de arteriolas y vénulas que induce una disminución del retorno venoso con una caída del gasto cardíaco. Ej., shock espinal por isquemia o traumatismo, anestesia y drogas.
Shock séptico 
Producido por microorganismos o sus toxinas, con marcado daño endotelial con liberación de óxido nítrico y gran respuesta inflamatoria con disfunción orgánica múltiple.