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Diabetes 1
Diabetes
Estado crónico de hiperglucemia
Infecciones recurrentes con patógenos no comunes, como Cándida albicans
Fisiología
Páncreas pegado al duodeno donde drena sus secreciones. Su relevancia en el 
páncreas endocrino está en los islotes de Langerhans 
Células
Alpha - Glucagon
Beta - Insulina, peptido C, Mielina
Delta - Somatostatina
Epsilon - Grelina
F - Polipeptido pancreatico 
Por cada molécula de insulina hay una de péptido C
Si se mide el péptido C podemos tener una medida indirecta de insulina
Diabetes 2
Doble vía de señalización, en sangre y por incretinas 
Mecanismo de acción
La insulina se une al receptor que se une a tirosin kinasa que fosforilan los IRS 
(insulin receptor substrates) que activan la PI3 Kinasa y propicia el movimiento de 
los GLUT4 a la membrana, hace que la glucosa se vaya a la glucogenólisis
Hay otras vías como la RAS-MAPK que propician la mitosis 
Diabetes 3
+Adipositos = +Leptina 
Efectos metabólicos
Aumento de glucogénesis disminución de glucogenólisis y disminución del 
almacenamiento
Disminuye lipólisis 
Clasificación 
Tipo 1: Autoinmune con destrucción de células Beta 
Tipo 2: Resistencia a insulina o defecto secretor 
Especial (monogénicos, autosomicos recesivos, dominantes, asociados a 
síndromes o endocrinopatías)
Gestacional 
DM1
Destrucción autoinmunitaria de Cls B
Genes
Diabetes 4
IDDM1- HLA-DR3-HLA-DR4 - 9 
IDDM2 - Ins-VNTR
PTPN22
Ac anti-islote se pueden encontrar desde los 6 meses de vida con un pico entre el 
primer y el segundo año 
Anticuerpos
Anti GAD (formación de GABA)
Anti IA2 (tirosin fosfatasa
Anti carboxipeptidasa H
Anti Znt8 (transportador de zinc)
Anti insulina
GABA= Si esta vía es atacada = destrucción de cls Beta ya que las ayuda a proliferar
Diabetes 5
DM2
Asociada a obesidad - 82% 
Obesidad - inflamación - resistencia insulínica 
Gluco y lipotoxicidad que finalmente llevan a un fallo de la célula Beta y promueve la 
aterosclerosis 
Cuando hay un estado metabólico alterado como la obesidad, el perfil inmunológico de 
los adipocitos cambia a uno inflamatorio produciendo 
TNF-alfa
IL-6 , 10 , entre otras
Macrófagos M1 
Glucolisis alterada
Diabetes 6
Termina con un estrés oxidativo generando especies reactivas de oxígeno y 
termina haciendo daños estructurales al DNA extenso, activa la PARP-1 que intenta 
reparar DNA bloqueando el paso de la Glcieraldehído 3-P a la vía de piruvato, 
haciéndolo ir por otras vías 
Glaucoma 
Defecto en humor acuoso y canales de Schlemm, aumental la presión del humor 
acuoso e intra ocular 
Alteraciones metabólicas
Diabetes 7
Formas especiales
A. Alteraciones monogénicas: MODY, neonatal, LADA
B. Defectos genéticos de acción de la insulina
C. Enfermedades del páncreas exócrino 
D. Endocrinopatías 
E. Inducida por fármacos/químicos 
Alteraciones divididas a corto mediano y largo plazo, respectivamente con el orden de la lista. 
Diabetes 8
F. Infecciones 
G. Autoinmunitaria no común
H. Sx genéticos asociados 
Tabla de diferencias
DM gestacional
Intolerancia a la glucosa presentada inicialmente en embarazo 
Antes de la semana 20, si sucede después de esta semana, no es gestacional y puede 
prolongarse después del embarazo 
7% (2-10%) embarazos
Ayuno - 92 mg/dl 
TOG 153 mg/dl 
Presentación clínica
Polifagia
Polidipsia 
Poliuria 
Infecciones no comunes de patógenos no comunes
Alteraciones nerviosas como la impotencia sexual 
Micro y macro angiopatías 
Diabetes 9
Complicaciones agudas 
Cetoacidosis diabética
Principal causa de muerte en diabéticos <24 años 
Bajas concentraciones de insulina
Estado hiperosmolar hiperglucémico 
Diagnóstico
Inicio breve: cionsante aumento de sed y diuresis 
Px consciente o estupuroso 
Respiración de Kussmaul
Aliento olor a manzana
Vómitos y dolor abdominal
Datos laboratorio 
Diabetes 10
Sx hiperglucemico hiperosmolar
Onubilación 
Alucinaciones
Hemianopsias
Afasias
Nistagmos
Convulsiones
Hemiplejía 
Coma 
Laboratorio 
Hiperglucemia intensa
Ausencia de acidosis 
Aumento de urea y creatinina 
Sodio normal o disminuido 
Tratamiento
Diabetes 11
Hidratación
Aplicación de insulina
Administración de potasio 
Medición de diuresis y del estado neurologico 
Medición del estado renal
Complicaciones 
Todos los órganos se ven afectados
Principal impacto en el endotelio 
Micro y macro angiopatías 
Aumento de producción de radicales libres y reducción de mecanismos que los 
inactivan
Polineuropatía en guante y calcetín 
Neuropatías autonómicas como taquicardia e hipotensión
Dermopatía diabética
Necrobiosis lipoídica 
Pie diabético 
Complicaciones oculares 
1/3 de pacientes lo desarrollan 
Características
Pequeños aneurismas y hemorragias
Exudados duros - lipoproteínas
Dx 
Tamizaje 
Fondo de ojo 
Diabetes 12
Complicaciones Renales
Principal causa de muerte
Afecta glomérulo: +permeabilidad 
Microalbuminuria: 30-300 mg/gCr 
Macroalbuminuria: <300 mg/gCr 
Dx definitivo: Macro/Micro albuminuria persistente y progresiva 
Grados de enfermedad renal crónica
Tratamiento general de diabetes
DM1
Inyecciones de insulina basa y prandial al día
Insulinas de acción rápida para evitar hipoglucemia 
Transplante: de páncreas (no es ampliamente utilizado) 
Dieta y ejercicio
DM2
Dieta y ejercicio 
Bajar de peso 
Metformina como agente inicial de tratamiento (el uso prolongado de 
metformina causa deficiencia de B12) 
Considerar terapia con insulina en pacientes de diagnóstico reciente con 
HnA1c >10% o glucosa en plasma >30
Diabetes 13
Si el paciente no tiene posibilidades económicas hay que usar 
Metmorfina + Tiazonilidiona o Sulfonilureas 
LiSpro y ASpart = FaSt
Las demás son de acción lenta
Diabetes 14
Las insulinas rápidas van antes de las comidas y las lentas se utilizan 2 veces al día