Síndrome metabólico en pediatria

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61
Síndrome metabólico 
en pediatría
Leticia García Morales
Se conoce como síndrome metabólico (SM) al conjunto 
de factores de riesgo para el desarrollo de diabetes me-
llitus tipo 2 (DM2) y enfermedad cardiovascular (ECV) 
que por lo general se asocia a obesidad, dislipidemia ate-
rogénica, elevación de la presión arterial, alteración en la 
tolerancia a la glucosa, lo que condiciona un estado pro-
trombótico y proinflamatorio. Cualesquiera que sean los 
parámetros utilizados para el diagnóstico se ha observado 
que el SM se ha incrementado en todo el mundo en los 
últimos años. 
La prevalencia creciente de DM2 en niños y ado-
lescentes ha generado cada vez mayor preocupación en 
la detección y tratamiento en estos grupos de edad con 
riesgo metabólico y cardiovascular.
No existe duda de que los cambios en el estilo de 
vida de niños y adolescentes han contribuido de manera 
impactante en el desarrollo de obesidad, siendo ésta el 
principal factor asociado al desarrollo de SM. La obesi-
dad, principalmente la abdominal, favorece el desarro-
llo de resistencia a la acción de la insulina, que origina 
hiperinsulinemia, hiperglucemia y liberación de citoci-
nas producidas en el tejido adiposo (adipocitocinas) que 
producen este estado proinflamatorio y protrombótico 
característico del SM. 
Si bien no son muchos los estudios longitudinales 
que evalúen el efecto a largo plazo del SM en niños y 
adolescentes, la evidencia es clara en que la incidencia de 
DM2 y ECV en adultos es mayor cuando existen compo-
nentes de SM en la edad pediátrica, de ahí la importancia 
de su detección oportuna. 
GENERALIDADES
La asociación entre obesidad abdominal, síndrome me-
tabólico y DM2 se ha delimitado muy bien. Se calcula 
que de 50 a 80% de los más de 250 millones de adultos 
con diabetes que existen en el mundo, están en riesgo de 
muerte por enfermedades cardiovasculares. Mientras que 
los pacientes con SM tienen dos veces más riesgo de mo-
rir por eventos cardiovasculares y tres veces más de tener 
enfermedades cardiovasculares que aquellos que no tie-
nen SM. En adultos, se ha demostrado que el SM incre-
menta cinco veces el riesgo de desarrollar DM2. Se ha 
considerado que en la actualidad, una cuarta parte de la 
población adulta del mundo cursa con SM, entidad que, 
como ahora sabemos, aparece en la edad pediátrica, si 
bien aún no existen datos claros en la población infantil, 
lo que obliga a que en países, como México, protagónicos 
de esta epidemia de obesidad infantil se realicen estudios 
epidemiológicos que permitan establecer la prevalencia 
de estas alteraciones metabólicas tan frecuentes en la po-
blación pediátrica.
En 2004 la OMS reportó que cerca de 22 millones 
de niños menores de cinco años y 10 de entre 5 y 17 años 
tenían sobrepeso u obesidad. En México, la Encuesta Na-
cional de Salud y Nutrición del 2012 reveló un incre-
mento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad de 14.1 
(22.8 a 36.9) en niñas en edad escolar y de 6.5 ( 25.5 a 
32) en niños de la misma edad.
DEFINICIÓN
Si en la población adulta existen controversias en cuanto 
a la definición de SM, en los niños estas controversias son 
aún mayores, en especial, por las diferencias que existen 
en los puntos de corte de los distintos componentes que 
integran el SM, y a que no están claras las diferencias en 
el riesgo que confiere el síndrome o incluso la aparición 
de cada uno de sus componentes. 
La falta de un consenso en la definición de SM en 
pacientes pediátricos dificulta definir estrategias claras 
de prevención y tratamiento, así como comparar estudios 
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Síndrome metabólico en pediatría 635
de prevalencia. Los cambios fisiológicos normales que 
ocurren en los niños durante la etapa de crecimiento y 
desarrollo puberal originan importantes variaciones en la 
sensibilidad a la insulina y en los parámetros bioquímicos 
de los que dependen. Ante esta situación la adaptación 
que se ha hecho en los niños de los criterios de adultos, 
resulta ser incorrecta. En los niños, los parámetros consi-
derados como parte del SM son la obesidad abdominal, 
dislipidemia (hipertrigliceridemia y disminución del co-
lesterol de lipoproteínas de alta densidad), hipertensión 
arterial y alteración en el metabolismo de glucosa. En 
el cuadro 61-1 se muestran algunas de las definiciones 
propuestas para integrar el diagnóstico de SM en la edad 
pediátrica.
Debido a los cambios fisiológicos propios de la edad 
y de las distintas etapas puberales resulta erróneo consi-
derar los distintos componentes del SM como variables 
dicotómicas en la población infantil, por lo que se ha 
propuesto evaluar estas alteraciones mediante paráme-
tros continuos considerando las distintas propuestas en 
concentraciones de lípidos, circunferencia de cintura y 
cifras de presión arterial, que toman en cuenta percenti-
las normales para cada edad, género y desarrollo puberal, 
sin embargo, aún no existen acuerdos universales sobre 
este punto. La mayoría de las definiciones establecen 
que tres o más de estos criterios permiten establecer el 
diagnóstico de SM. En niños y adultos se ha encontrado 
que el índice de HOMA–IR (instrumento de medición 
de resistencia a la insulina validado y útil en la práctica 
clínica) está elevado en pacientes con obesidad y alguno 
de los otros componentes del SM, lo que sugiere sólo un 
continuo en la expresión de los distintos componentes, 
con un origen fisiopatológico común. Los puntos de cor-
te aceptados para definir estas alteraciones se discutirán 
en la sección de diagnóstico. 
EPIDEMIOLOGÍA
En la población infantil se ha reportado una prevalencia 
de SM dese el 1.2 hasta 22.6, variabilidad que obedece a 
los distintos criterios utilizados para el diagnóstico. Pre-
valencia que incrementa hasta 60 cuando se considera de 
manera exclusiva a los niños con sobrepeso y obesidad. 
Considerando los criterios diagnósticos de SM de la 
guía para el tratamiento de los adultos III (ATPIII) modi-
ficados aplicados a la población reportada en la encuesta 
NHANES 1999-2002 (National Health and Nutrition 
Examination Survey), la prevalencia de SM en pacientes 
pediátricos se reportó de 2 a 9 dependiendo del grupo 
étnico estudiado. Ferranti et al investigaron esta pobla-
ción y encontraron que 63.4 de la población infantil te-
nían al menos un componente del SM, 9.2 manifestaron 
SM completo (tres o más componentes) y 1.6 tenían más 
de cuatro componentes. Lo más relevante de su estudio 
fue el hecho de que en la población mexicoamericana la 
prevalencia de SM fue mayor que en la población total 
estudiada, 12.9 contra 9.2 respectivo. Durante el periodo 
de estudio de la encuesta se observó además un incre-
mento en la prevalencia de SM en adolescentes obesos 
de 12 a 44%.
En un estudio realizado en el norte de la República 
Mexicana (Tamaulipas), Rodríguez-Morán et al, deter-
minaron la prevalencia de SM en 965 niños y adoles-
Cuadro 61-1. Definiciones propuestas para el diagnóstico de síndrome metabólico en pacientes pediátricos
Parámetros ATP III Modificados 
(NCEP*)
IDF* NHANES III OMS*
Circunferencia de cintura ≥	percentil	90 10	a	16	años:	≥	percentil	
90 o valores de corte de 
los adultos si son meno-
res
Mayores	de	16	años:	≥	90	
cm	en	hombres	y	≥	80	cm	
en mujeres
≥	percentil	90
IMC No se considera No se considera No se considera > percentil 95
Triglicéridos ≥	110	mg/dL ≥	150	mg/dL ≥	110	mg/dL Menores de 10 años > 105 
mg/dL
Mayores de 10 años > 136 
mg/dL
Colesterol HDL ≤	40	mg/dL ≤	40	mg/dL ≤	40	mg/dL ≤	35	mg/dL
Presión arterial ≥	percentil	90 Sistólica	≥	130,	diastólica	
≥	85	mm	Hg
≥	percentil	90 ≥	percentil	95
Glucosa ≥	100	mg/dL ≥	100	mg/dL Glucosa	 en	 ayuno	 ≥	 110	
mg/dL
Hiperinsulinemia ogluco-
sa en ayuno alterada, o 
intolerancia a la glucosa. 
Diagnóstico de síndrome 
metabólico
≥	3	de	 	parámetros	ante-
riores
Obesidad central más 2 o 
más de los otros criterios
Todos los parámetros an-
teriores
≥	3	de	los	parámetros	an-
teriores
* NCEP = National Cholesterol Education Program, IDF = International Diabetes Federation, OMS = Organización Mundial de la Salud.
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636  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
centes mexicanos entre 12 y 18 años de edad, utilizando 
los criterios del (National Cholesterol Education Program) 
NCEP/ATPIII, OMS, Asociación Americana de Endocri-
nólogos Clínicos, Grupo Europeo para el estudio de la 
Resistencia a la Insulina (EGIR) y el Grupo de Investi-
gación en Diabetes y Enfermedades Crónicas (REGO-
DCI). La prevalencia de obesidad en este grupo fue de 
28, encontraron hipoalfalipoproteinemia en 20, hipertri-
gliceridemia en 10, hiperglucemia en 8 e hipertensión 
arterial en 7%. La prevalencia de SM reportada fue la 
siguiente: REGODCI 7.8, AACE 7.7, ATP-III 6.5, OMS 
4.5 y EGIR 3.8%.
En otro estudio realizado en 2004 en el Hospital In-
fantil de México, Federico Gómez, se encontró una pre-
valencia de SM en un grupo de 94 niños obesos entre 4 
y 14 años de 32 utilizando los criterios modificados de 
ATP-III, resultados concordantes con los reportados por 
Ferranti en población obesa mexicoamericana. 
En 2003, Cook reportó una prevalencia de SM en 
adolescentes obesos norteamericanos entre 12 y 19 años 
de edad de 28.7, mientras que en aquellos con sobrepeso, 
la prevalencia de SM fue de 6.8 y de 0.1 en adolescentes 
con peso normal. De acuerdo a estadísticas nacionales de 
EUA se estimó que cerca de 910 000 adolescentes tenían 
SM en ese tiempo.
La prevalencia de las alteraciones metabólicas varían 
dependiendo a la definición utilizada: obesidad abdomi-
nal de 9.3 a 16.1, hipertensión de 4.2 a 10, hipertriglice-
ridemia de 8.4 a 24.2, colesterol HDL bajo de 10 a 22.7 
e hiperglucemia de 1.7 a 10.8. De acuerdo a lo anterior, 
en la población pediátrica el sobrepeso/obesidad y la dis-
lipidemia son los hallazgos de SM con mayor prevalencia. 
La distribución étnica y racial del SM en pacientes 
pediátricos es similar a la de adultos, con la mayor pre-
valencia en mexicoamericanos, seguidos por caucásicos 
no hispanos y negros no hispanos (12.9, 10.9 y 2.9 res-
pectivamente). Los nativos americanos son el grupo de 
más alto riesgo, como se observa en el estudio de nativos 
canadienses (Oji-Cree) en donde niños y adolescentes 
entre 10 y 19 años de edad tienen una prevalencia de 
SM de 19 utilizando los criterios de NCEP/ATPIII. En 
el cuadro 61-2 se mencionan las prevalencias reportadas 
en estudios que involucran población mexicoamericana 
y mexicana. 
En uno de los pocos estudios mexicanos publicados 
se encontró que en niños entre 11 y 13 años, la principal 
alteración del SM es la dislipidemia, caracterizada por 
concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta 
densidad (C-HDL) bajos en 69, obesidad abdominal en 
49, hipertrigliceridemia en 29, hipertensión arterial sis-
tólica en 8, hipertensión arterial diastólica en 13, intole-
rancia a la glucosa en 4, resistencia a la insulina en 51 y 
SM en 20%.
Con la evidencia mencionada, es fácil entender que 
la población infantil mexicana tiene un riesgo mayor de 
desarrollar estas alteraciones que componen al SM, por 
lo que, independiente de la definición que se aplique, el 
objetivo será la identificación temprana de estos factores 
de riesgo, la que sólo se logrará a través de la búsqueda 
intencionada.
FISIOPATOLOGÍA
Se ha demostrado que la obesidad, sobre todo abdomi-
nal, es el principal factor asociado al desarrollo de SM. 
Se ha considerado, incluso, que por cada centímetro más 
en la circunferencia de cintura se incrementa el riesgo de 
desarrollar SM un 7.4%. 
Desde los experimentos de parabiosis realizados por 
Coleman en 1973, y la posterior caracterización de la 
leptina en 1974 por Friedman, se reconoció al adipocito 
como un órgano activo, capaz de responder a múltiples 
estímulos metabólicos y de secretar hormonas, péptidos 
y sobre todo citocinas, en su mayor parte inflamatorias, 
lo que modificó por completo los conceptos básicos que 
se tenían acerca de la obesidad, reconociéndose ésta, 
como una de las denominadas patologías complejas, y en 
particular como un estado inflamatorio crónico de bajo 
grado de inflamación, cuyo principal órgano diana es el 
endotelio vascular. Entre estos productos secretados por 
el adipocito se incluyen citocinas inflamatorias, marcado-
res trombóticos e inflamatorios y sustancias vasoactivas 
que contribuyen en forma directa o indirecta al desarro-
llo de SM. El tejido graso visceral es muy activo en la 
producción de citocinas inflamatorias, por lo que en la 
actualidad, el marcador de riesgo más importante dentro 
de los componentes del SM es la grasa abdominal y, por 
lo tanto, el empleo de parámetros clínicos que permitan 
evaluar la grasa abdominal resultan fundamentales en la 
evaluación de estos pacientes. El incremento en la grasa 
intrabdominal se correlaciona con mayores concentra-
ciones de insulina basales, incremento en los triglicéridos 
y disminución en el colesterol HDL y apolipoproteína 
A-1. Se ha observado que por cada mm/dL que incre-
menten los valores de triglicéridos, el riesgo de SM incre-
menta en 1.3 %. 
El mecanismo fisiopatológico que asocia la obesidad 
con el SM es la resistencia a la insulina, la cual se defi-
ne como la incapacidad de la misma, a concentraciones 
normales, para mantener concentraciones de glucemia 
normales. Está bien demostrado que el aumento de la 
grasa abdominal ocasiona mayor actividad lipolítica de 
los adipocitos depositados en grandes cantidades en esta 
región, lo que genera mayor liberación de citocinas in-
flamatorias (interleucina-6, factor a de necrosis tumoral 
(TNF-a), factores del complemento, sustancias vasoacti-
vas y protrombóticas, entre otras) y ácidos grasos libres, 
así como menor producción de adiponectina, única cito-
cina antiinflamatoria y antiaterogénica producida por el 
adipocito, generándose así el estado inflamatorio crónico. 
En el nivel celular, la resistencia a la insulina (RI) se 
caracteriza por una inadecuada señalización de la insuli-
na a partir de la unión a su receptor, hasta los sustratos 
finales de su acción biológica, que involucra múltiples 
procesos metabólicos y mitogénicos de la función celular. 
En términos generales la RI origina: a) aumento en la li-
beración de ácidos grasos libres, b) inflamación, c) estrés 
oxidativo y d) alteraciones en la expresión génica. 
Estas consecuencias metabólicas se originan por di-
versas alteraciones en muchos de los pasos de las vías de 
señalización de la insulina: hiperfosforilación de residuos 
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Síndrome metabólico en pediatría 637
de tirosina, disfunción de proteínas y factores de trans-
cripción, inhibición de la transcripción génica, disfunción 
mitocondrial, entre otros; que a su vez son originados 
por factores del medio ambiente, en particular, exceso de 
ingesta de ácidos grasos y azúcares simples, falta de rea-
lización de ejercicio estructurado, dietas desequilibradas, 
ayunos prolongados y, en general, todos los malos hábitos 
que favorezcan alteraciones en la homeostasis de energía, 
sobre todo en individuos con predisposición genética a la 
resistencia a la insulina. 
La RI se traduce como falta de acción de la insulina 
en sus órganos diana, ocasionando alteraciones en el me-
tabolismo de los carbohidratos, dislipidemia aterogénica, 
disfunción adipocitaria y endotelial, hipercoagulabilidad 
y elevación de marcadores inflamatorios.ETIOLOGÍA 
Factores de riesgo
Tanto la obesidad como el SM son prototipos de las pa-
tologías complejas, por lo que se requiere de la parti-
cipación de factores genéticos y de un medio ambiente 
permisivo (estilo de vida sedentario, inadecuada ingesta 
Cuadro 61-2. Prevalencias de síndrome metabólico estimadas 
para población pediátrica mexicana y mexicoamericana
Estudio Criterios 
diagnósticos
Prevalencia
NHANES 1999-2002 de 12 a 19 
años de edad
Tres o más de los siguientes: 
Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	Glucosa	en	ayuno	≥	100	mg/dL
•	Triglicéridos	≥	110	mg/dL
•	Colesterol	HDL	≤	35	mg/HDL
•	Presión	arterial	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
General 3.5%
Hombres 5.1%
Mujeres 1.7%
Afroamericanos 2%
Mexicoamericanos 3.3%
Peso normal 0.9%
Obesos 14.5%
NHANES 1999-2004 de 12 a 17 
años de edad
Obesidad más dos o más de los siguientes:
•	Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	Glucosa	en	ayuno	≥	100	mg/dL	o	diagnóstico	previo	de	DM2
•	Triglicéridos	≥	150	mg/dL
•	Colesterol	HDL	≤	40	mg/dL
Presión	arterial	sistólica	≥	130	mm	Hg	o	diastólica	≥	85	mm	Hg
General 4.4%
Hombres 6.6%
Mujeres 2.1%
Blancos 4.5%
Afroamericanos 2.7%
Mexicoamericanos 6.6%
EUA 
NHANES 1999-2002 de 12 a 19 
años de edad
Tres o más de los siguientes criterios:
•	Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	Glucosa	en	ayuno	≥	100	mg/dL	
•	Triglicéridos	≥	150	mg/dL
•	Colesterol	HDL	≤	40	mg/dL
•	Presión	arterial	sistólica	o	diastólica	>	percentil	90	para	edad	y	
sexo
General 9.4%
Hombres 13.2%
Mujeres 5.3%
Afroamericanos 5.2%
Mexicoamericanos 11.1%
Peso normal 1.6%
Sobrepeso 7.8%
Obesidad 44.2%
México 
Niños y adolescentes de 7 a 24 años 
de edad del Estado de Morelos
Tres o más de los siguientes criterios:
•	Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	75	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	Glucosa	en	ayuno	≥	110	mg/dL	
•	Triglicéridos	≥	100	mg/dL
•	Colesterol	HDL	<	45	mg/dL	en	hombres	y	<	50	mg/dL	en	mujeres
•	Presión	arterial	sistólica	o	diastólica	>	percentil	90	para	edad	y	
sexo 
General 19.6%
Hombres 20.2%
Mujeres 19.2%
Peso normal 4.7%
Sobrepeso/obesidad 52.8%
EUA Latinoamericanos de 8 a 13 
años de edad con sobrepeso u obe-
sidad
Tres o más de los siguientes:
•	Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	 Intolerancia	a	la	glucosa	
•	Triglicéridos	≥	percentil	90	para	edad	y	sexo
•	Colesterol	HDL	≤	percentil	10	para	edad	y	sexo.	
•	Presión	arterial	sistólica	o	diastólica	≥		percentil	90	para	edad	y	
sexo
General 22%
Hombres 29%
Mujeres 13%
EUA Latinoamericanos de 8 a 13 
años de edad con sobrepeso u obe-
sidad
Tres o más de los siguientes:
•	Circunferencia	de	cintura	≥	percentil	90	de	acuerdo	a	edad	y	sexo
•	Glucosa	en	ayuno	≥		100	mg/dL
•	Triglicéridos	≥	150	mg/dL
•	Colesterol	HDL	≤	40	mg/dL	en	hombres	y	≤	50	mg/dL	en	mujeres	
•	Presión	arterial	sistólica	o	diastólica	≥		percentil	90	para	edad	y	
sexo
General 29%
México Criterios de la IEDF General 6.7%
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638  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
alimentaria) para que se desarrollen. Considerando que 
la obesidad es el principal factor asociado al SM, se dis-
cutirán los factores de riesgo comunes.
Factores genéticos
Los antecedentes familiares de enfermedades relaciona-
das a resistencia a la insulina, como DM2, sinergizan el 
potencial de otros factores de riesgo no genéticos, como 
el peso bajo al nacer para desarrollar SM. 
Dentro de este fenómeno, cada vez más comple-
jo, el rasgo más estudiado desde el punto de vista de la 
genética es sin duda la obesidad. Antes del decenio de 
1990-99, los estudios en familias y en gemelos reporta-
ban una heredabilidad de la obesidad como rasgo de 30 
a 70%, sin embargo, después de esas fechas; los análisis 
de segregación consideraron la posible influencia de ge-
nes anónimos mayores, con efectos medibles, e incluso, 
describieron poblaciones en las que los efectos de estos 
genes fueron replicados.
Es evidente que los genes que con más interés se han 
estudiado son aquellos que se relacionan con la homeos-
tasis de energía, termogénesis, adipogénesis, señalización 
hormonal y de factores de transcripción que participan 
en la regulación de ejercicio.
En el cuadro 61-3 se muestran algunos de los genes 
que en, al menos cinco estudios, han mostrado asociación 
con obesidad o alguno de los fenotipos relacionados. La 
genética del SM, la obesidad y los fenotipos relacionados 
con aquella, no está determinada por mutaciones men-
delianas como las que conocemos en las enfermedades 
genéticas comunes. En realidad, los hallazgos genéticos 
consisten en la asociación de ciertos rasgos relacionados 
con los distintos parámetros del SM con polimorfismos, 
variantes de un solo nucleótido (SNIPS) de ciertos genes. 
Uno de los genes que han mostrado polimorfismos aso-
ciados al desarrollo de SM y fenotipos relacionados son 
los del gen asociado con la masa grasa y la obesidad FTO, 
pero la fuerza de asociación que muestran en distintos 
estudios es débil, situación que se repite en la mayoría de 
los polimorfismos relacionados descritos. Esto ha llevado 
a concluir que en realidad es la interacción de varios po-
limorfismos entre sí y de estos mismos con los factores 
del medio ambiente los que llevan a desarrollar SM o sus 
componentes individuales. 
La población mexicana y mexicoamericana se ha 
estudiado con amplitud en la búsqueda de marcadores 
genéticos de riesgos específicos. Xiahoui reportó en un 
grupo de personas mexicoamericanas un riesgo de 62% 
de heredar el índice de masa corporal y de 30% para la 
grasa corporal total, encontrando en 566 personas de 41 
familias mexicoamericanas relación del grado de adi-
posidad con polimorfismo (D1S159) en el cromosoma 
1, cuya localización se vincula con el receptor nuclear 
NROB2, relacionado con el receptor de leptina.
Rector Arya et al han estudiado mucho a la pobla-
ción mexicoamericana y han encontrado polimorfismos 
relacionados con el cromosoma 4, sugiriendo como ge-
nes candidatos al coactivador de PPARGC y al gen del 
receptor de colecistocnina A, así como una relación sig-
nificativa de los niveles de leptina , el IMC y la insulina 
en ayuno con los polimorfismos D6S403 y D6S26 su-
giriendo como genes candidatos al gen de TNF-a, en el 
cromosoma 6 y al gen que codifica a la leptina, localizado 
en el cromosoma 7.
La participación de los factores genéticos también se 
ha sugerido por las diferencias en la susceptibilidad de 
diversos grupos étnicos para desarrollar alteraciones car-
diometabólicas a pesar de compartir un medio ambiente 
obesogénico similar. 
Factores de riesgo prenatales 
Existen factores relacionados con un ambiente intrau-
terino adverso que pueden predisponer el desarrollo de 
obesidad y SM en la vida postnatal. El término “progra-
mación fetal” se refiere a los distintos mecanismos que 
echa a andar el feto con el propósito de ahorrar energía 
ante la restricción a la que es expuesto por distintas si-
tuaciones especiales (desnutrición materna, alteraciones 
útero-placentarias anatómicas o funcionales, preeclamp-
sia, diabetes y obesidad materna y otras). En tales cir-
cunstancias, el feto desarrolla un fenotipo ahorrador que 
favorece mecanismos de ahorro o depósito de energía, 
como mayor secreción de insulina (principal hormona 
anabólica), mecanismos que por lo común persisten en 
la vida posnatal predisponiendo al desarrollo de obesidad 
y resistencia a la insulina una vez que el individuo se ex-
pone a un ambiente externo sin restricción de nutrientes.
 Existe suficiente evidencia de que muestra la asocia-
ción entre el peso bajo al nacer y el desarrollo de obesi-
dad y SM. También los productos macrosómicos tienen 
más riesgo de obesidad, resistencia a la insulina y DM2 
como consecuencia de mayor exposición a hipergluce-
mia e hiperinsulinsmode origen materno durante la ges-
tación.
Otro factor de riesgo, muy bien descrito es la obe-
sidad materna previa y la ganancia de peso de la madre 
durante el embarazo.
En fechas recientes se ha encontrado relación entre 
el tabaquismo materno durante el embarazo y la obesi-
dad infantil. En el reporte de casos y controles del estu-
dio de Identificación y prevención de los efectos de la 
alimentación y del estilo de vida sobre la salud de niños y 
bebés (IDEFCIS, del inglés, Identification and prevention 
of Dietary- and lifestyle-induced health EFfects In Children 
and infantS) el tabaquismo aumentó 50% el riesgo de 
desarrollar obesidad en los varones de la población es-
tudiada, este hallazgo no se encontró en mujeres (OR = 
2.15; IC 95). Este riesgo no varió cuando se ajustó por 
IMC y nivel educativo de los padres.
Factores de riesgo posnatales
En años recientes, factores que ocurren en las primeras 
etapas de la vida han demostrado tener gran impacto en 
el riesgo de obesidad y SM en los niños, y pueden aso-
ciarse a cambios epigenéticos en una persona con una 
programación metabólica genética y prenatal de riesgo. 
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Síndrome metabólico en pediatría 639
Cuadro 61-3. Genes que han mostrado asociación con cinco o más estudios 
con obesidad o fenotipo relacionados
Gen Nombre Localización 
cromosómica
Número 
de estudios
ACE Enzima convertidora de angiotensina 1 17q24.1 6
ADIPOQ Adiponectina 3q27 11
ADA82 Receptor adrenérgico β2 5q31 20
ADA82 Receptor adrenérgico β3 8p12 29
DAD2 Receptor de dopamina D2 11q23 5
GN83 Proteína de unión a guanina (proteína G) beta polipéptido-3 12p13 14
HTA2C Receptor 5-hidrocitripamina (serotonina) 2C Xq24 10
IL6 Interleucina 6 7p21 6
INS Insulina 11p15 7
LDLA Receptor de lipoproteínas de baja densidad 19p13 5
LEP Leptina 7q31 10
LEPA Receptor de la leptina 1p31 16
LIPE Hormona sensible a lipasas 19q13 5
MC4A Receptor melanocortina 4 18q22 8
NA3C1 Receptor nuclear subfamilia-3, grupo C, miembro-1 5q31 10
PLIN Perilipina 15q26 5
PPAAG Receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma 3q25 30
AETN Resistina 19q13 5
TNF Factor de necrosis turmoral 2 6p21 9
UCP1 Proteína desacoplante 1 4q8 10
UCP2 Proteína desacoplante 2 11q13 11
UCP3 Proteína desacoplante 3 11q13 12
Dentro de los factores posnatales están falta de lac-
tancia materna exclusiva durante los primeros seis meses 
de vida, ganancia temprana de peso del recién nacido, en 
particular en aquel que presentó peso bajo al nacimiento, 
ablactación temprana e introducción de leche entera y 
alimentos endulzados de manera temprana. 
Obesidad
El principal factor de riesgo para el desarrollo de SM es 
sin duda la obesidad. 
El tejido adiposo disfuncional es el encargado de li-
berar citocinas inflamatorias que interfieren en las vías 
de señalización de la insulina, que ocasionan resistencia a 
la acción de la misma, incrementan la disfunción endote-
lial y causan las alteraciones en los lípidos y cardiovascu-
lares características del SM. 
La evidencia en relación a los factores de riesgo 
mencionados es contundente, sin embargo, es claro que 
el estilo de vida actual, sobre todo en los países del pri-
mer mundo y en los países emergentes ha favorecido de 
manera definitiva en el incremento en la prevalencia de 
obesidad infantil y, por lo tanto, de síndrome metabólico.
El sedentarismo, que caracteriza la vida diaria de la 
mayoría de los niños, en especial en las poblaciones ur-
banas, asociado a más horas frente al televisor, es uno de 
los factores con mayor impacto. Se ha observado que en 
EUA un adolescente de 17 años ha dedicado de 15 000 
a 18 000 h a ver televisión, en tanto que ha estado cerca 
de 12 000 h en la escuela. Esas horas frente al televisor se 
asocian a mayor consumo de bebidas endulzadas, refres-
cos y alimentos ricos con grasas saturadas. 
Lobstein y Dibb encontraron que México ocupa el 
primer lugar mundial en horas de anuncios comerciales 
durante el tiempo televisivo dedicado a la programación 
infantil, con un total de 39 anuncios, de los cuales 17 
correspondían a comida chatarra.
De igual forma, la creciente tecnología dirigida en 
gran medida al entretenimiento de niños y jóvenes ha 
logrado disminuir de manera impactante el tiempo que 
ellos dedicaban a actividades al aire libre, como deporte 
o juegos activos, sin mencionar que además el abuso de 
la tecnología ha favorecido que cada vez sea menos ne-
cesario caminar o usar escaleras.
Resulta evidente el cambio en los hábitos de alimen-
tación en particular, en los países emergentes, como Mé-
xico, con un menor consumo de frutas y verduras y au-
mento en el de alimentos con alto contenido energético, 
ricos en azucares simples y grasas saturadas. 
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640  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
Todos estos factores contribuyen a que el rebote de 
adiposidad fisiológico, que aparece en las niñas alrededor 
de los cinco años y en los niños alrededor de los seis años 
de edad, se presente de manera temprana, lo que incre-
menta el riesgo de resistencia a la insulina, intolerancia a 
la glucosa y dislipidemia. 
EVALUACIÓN CLÍNICA
El SM en una persona, y más aún en un niño, es por lo 
general asintomático. En aquellos pacientes con hiper-
tensión arterial pueden existir síntomas relacionados; 
asimismo en algunos la intolerancia a los carbohidratos 
puede manifestarse de manera intermitente, poliuria 
o polidipsia, sin embargo, en general se recomienda la 
búsqueda intencionada de los componentes del SM en 
todos los niños y adolescentes con obesidad (IMC mayor 
al percentil 95 de acuerdo a edad y sexo, figuras 61-1 a 
61-4). También se ha considerado que en pacientes con 
otros factores de riesgo como los que pertenecen a gru-
pos étnicos susceptibles, como los mexicanos, pacientes 
con antecedentes familiares de diabetes o enfermedades 
cardiovasculares, con antecedente de diabetes gestacio-
nal o diabetes materna previa, de sufrimiento fetal, peso 
bajo al nacer o macrosómicos, o aquellos que no recibie-
ron seno materno se debe iniciar la búsqueda de com-
ponentes del SM aun cuando su IMC se encuentre en el 
percentil 85 o mayor.
En la evaluación clínica de un niño con sospecha o 
factores de riesgo para desarrollar SM se debe realizar 
historia clínica minuciosa, que incluya el interrogatorio 
de antecedentes familiares, perinatales, patológicos y de 
estilo de vida como se describe en el cuadro 61-4. 
Es imprescindible realizar una antropometría com-
pleta que incluya medición de peso, talla, índice de masa 
corporal, medición de la circunferencia de cintura (me-
dida en la línea imaginaria que cruza en la mitad entre la 
última costilla y la cresta iliaca, en espiración forzada) y 
presión arterial, y todas estas mediciones se deben com-
parar con las percentilas normales establecidas para cada 
edad y género (figuras 61-1 a 61-4, cuadros 61-5 y 61-7).
En el examen físico existen algunos datos que pue-
den sugerir resistencia a la insulina, como obesidad abdo-
minal, acantosis nigricans (figura 61-5) considerada esta 
última como un marcador específico y altamente sensi-
ble de resistencia a la acción de la insulina.
En las niñas es importante buscar, de manera inten-
cionada, datos de hiperandrogenismo, como hirsutismo, 
vello periareolar, acné, pubarca aún antes de la aparición 
de telarca, aumento de la masa muscular y engrosamien-
to de la voz, así como trastornos menstruales que puedan 
sugerir enfermedad ovárica poliquística, altamente aso-
ciada a resistencia a la insulina y síndrome metabólico. 
Incluso en las pequeñas en etapa prepuberal se pueden 
apreciar estos datos de hiperandrogenismo, siendo una 
causa frecuente de consulta. Se debe mencionarque en 
la actualidad la primera causa de pubarca prematura 
(aparición de vello púbico antes del inicio de la telarca) 
es el hiperandrogenismo secundario a resistencia a la in-
sulina, por estimulación de la insulina a las células de la 
teca ovárica.
En los niños no parece existir una asociación seme-
jante, sin embargo, el niño obeso, con o sin resistencia a la 
insulina, puede manifestar retraso en la aparición de los 
caracteres sexuales y con más frecuencia se encuentra un 
pene de apariencia pequeña, que en realidad está hundi-
do en la grasa prepúbica. 
Diagnóstico
La mayoría de los autores concluyen que si un niño tiene 
tres o más componentes del SM, se integra el diagnóstico 
del mismo, sin embargo, aún no hay un consenso acerca 
de cuáles deben ser los factores a considerar y cuáles los 
puntos de corte para considerarlos alterados.
De acuerdo al consenso mundial sobre perspectivas 
y futuras direcciones del SM en niños, se ha establecido 
que resulta más útil la búsqueda intencionada de cada 
uno de los componentes propuestos de SM, que inclu-
so, la medición de insulina y de los distintos índices de 
resistencia a la insulina. Por lo tanto, es muy importante 
considerar que una vez que en un niño se detecta alguno 
de los componentes del SM se debe asumir con seguri-
dad que el paciente es portador de resistencia a la insu-
lina y, por lo tanto, en caso de no hacer nada, sólo será 
cuestión de tiempo para que el paciente manifieste tres 
o más componentes del mismo y de manera ortodoxa se 
pueda establecer el diagnóstico de SM, por tanto, se debe 
realizar un escrutinio temprano y manejo adecuado des-
de ese momento para evitar mayor progresión y riesgo 
cardiometabólico.
Elevación de la presión arterial (PA)
En cuanto a la medición de la presión arterial en niños y 
la necesidad de realizarla con un instrumento de medi-
ción adecuado, el largo del manguito debe cubrir de 80 
a 100% de la circunferencia del brazo, y el ancho debe 
ser de al menos 40% de la misma, considerando el punto 
medio entre el acromion y el olecranon. 
En la actualidad se considera como referencia los 
valores propuestos por la FTNA (cuadros 61-6 y 61-7) 
la cual establece tres categorías: a) normal: si la PA es 
menor de la percentila 90, b) prehipertensión: si la PA 
sistólica o diastólica es mayor o igual a la percentila 90 
pero menor a la percentila 95 y c) hipertensión: si la PA 
es mayor a la percentila 95.
Obesidad abdominal
Está claro que el factor más importante en el diagnós-
tico y el mejor predictor de riesgo cardiometabólico es 
la obesidad abdominal, por lo que en la actualidad, la 
medición de la circunferencia de cintura es un paráme-
tro básico en la exploración física de todo niño, indepen-
diente de su peso, IMC y situación metabólica. Ésta se 
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Síndrome metabólico en pediatría 641
Figura 61-1. Percentiles de índice de masa corporal para niños de 0 a 5 años de acuerdo a la OMS.
Figura 61-2. Percentiles de índice de masa corporal para niñas de 0 a 5 años de edad de acuerdo a la OMS. 
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1 año 2 años 3 años 4 años 5 años
Edad (meses y años completos)
Meses 
Nacimiento
IM
C
 (
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/m
2 )
3ro
15to
50mo
85to
97mo
IMC para niños de edades del
nacimiento hasta los 5 años (percentiles)
2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10 2 4 6 8 10
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1 año 2 años 3 años 4 años 5 años
Edad (meses y años completos)
Meses 
Nacimiento
IM
C
 (
kg
/m
2 )
3ro
15to
50mo
85to
97mo
IMC para niñas de edades del
nacimiento hasta los 5 años (percentiles)
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642  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
Figura 61-3. Percentiles de índice de masa corporal para niños y adolescentes de 2 a 20 años de edad de acuerdo a la CDC (Centers for 
Disease Control). 
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CDC
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Síndrome metabólico en pediatría 643
Figura 61-4. Percentiles de índice de masa corporal para niñas y adolescentes de 2 a 20 años de edad de acuerdo a la CDC (Centers for 
Disease Control). 
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CDC
SAFER · HEALTHIER · PEOPLE™
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644  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
debe hacer con una cinta métrica flexible, la cual debe 
colocarse justo en la mitad entre la última costilla y la 
cresta iliaca. Se debe solicitar al paciente que realice una 
inspiración forzada, seguida de una espiración, y en el 
momento de espiración máxima, tomar la medición. No 
existen suficientes referentes para la evaluación de este 
parámetro, más que el que haya hecho el médico. Las 
percentilas publicadas por Fernández et al son las más 
aceptadas para diagnosticar obesidad abdominal en niños 
mexicanos, ya que consideran distintos grupos raciales, 
incluso mexicanos. La mayoría de los autores consideran 
obesidad abdominal cuando la circunferencia de cintura 
está por arriba de la percentila 90, sin embargo, otros han 
considerado la percentila 75 como punto de corte.
En fechas recientes se ha reportado una asociación 
entre el índice cintura/talla y el riesgo cardiovascular, 
considerando que aquellos pacientes con un índice C/T 
> 0.5 tienen riesgo cardiovascular.
Cuadro 61-4. Abordaje del paciente con síndrome metabólico
Antecedentes familiares Antecedentes 
perinatales
Estilo de vida Antecedentes 
patológicos
Exploración física
Nivel socioeconómico
Dinámica familiar
DM
Obesidad
Hipertensión arterial
Dislipidemia 
Cardiopatía isquémica
Infertilidad
Trastornos menstruales
Hirsutismo
Ovarios poliquísticos
Diabetes gestacional, pre- 
eclampsia/eclampsia, 
Insuficiencia placentaria,
Tabaquismo materno
Desnutrición materna
Ganancia excesiva de 
peso en la madre 
Peso al nacimiento
Tiempo de lactancia
Tiempo de inicio y calidad 
de la alimentación com-
plementaria, crecimien-
to rápido y sobrealimen-
tación en los primeros 
años de vida
Hábito del desayuno, es-
tructura de las comidas, 
distribución de las mis-
mas Ingesta compulsiva
Tamaño de las porciones
Ingesta de bebidas dulces
Comidas fuera de casa, 
tiempo de actividades 
sedentarias
Ejercicio en la escuela 
Actividades extraescola-
res 
Horas de sueño
Horas frente a la pantalla 
Asma
Apnea del sueño
Ronquido
Problemas articulares
Pie plano
Acné
Hirsutismo
Dolor abdominal (colecis-
titis, pancreatitis)
Trastornos emocionales
Aislamiento social
Rechazo escolar
Bajo aprovechamiento es-
colar
Poliuria
Polidipsia
Cefalea
Peso
Talla
IMC
Presión arterial
Circunferencia de cintura
Desarrollo puberal
Hepatomegalia
Acantosis nigricans
Cuadro 61-5. Percentilas de circunferencia de cintura
Edad 
(años)
Percentiles para niños Percentiles para niñas
10 25 50 75 90 10 25 50 75 90
2 44.4 45.6 47.6 49.8 53.2 44.5 45.7 48.0 50.0 53.5
3 46.1 47.5 49.8 52.5 56.7 46.0 47.4 50.1 52.6 56.7
4 47.8 49.4 52.0 55.3 60.2 47.5 49.2 52.2 55.2 59.9
5 49.5 51.3 54.2 58.0 63.6 4.09 51.0 54.2 57.8 63.0
6 51.2 53.2 56.3 60.7 67.1 50.5 52.7 56.3 60.4 66.2
7 52.9 55.1 58.5 63.4 70.6 52.0 54.5 58.4 63.0 69.4
8 54.6 57.0 60.7 66.2 74.1 53.5 56.3 60.5 65.6 72.6
9 56.3 58.9 62.9 68.9 77.6 55.0 58.0 62.5 68.2 75.8
10 58.0 60.8 65.1 71.6 81.0 56.5 59.8 64.6 70.8 78.9
11 59.7 62.7 67.2 74.4 84.5 58.1 61.6 66.6 73.4 82.1
12 61.4 64.6 69.477.1 88.0 59.6 63.4 68.7 76.0 85.3
13 63.1 66.5 71.6 79.8 91.5 61.1 65.1 70.8 78.6 88.5
14 64.8 68.4 73.8 82.6 95.0 62.6 66.9 72.9 81.2 91.7
15 66.5 70.3 76.0 85.3 98.4 64.1 68.7 74.9 83.8 94.8
16 68.2 72.2 78.1 88.0 101.9 65.5 70.4 77.0 86.4 98.0
17 69.9 74.1 80.3 90.7 105.4 67.1 72.2 79.1 89.0 101.2
18 71.6 76.0 82.5 93.5 108.9 68.6 74.0 81.1 91.6 104.4
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Síndrome metabólico en pediatría 645
Cuadro 61-6. Percentilas de presión arterial para niños de acuerdo con FTNA
Edad 
(años)
Percentil 
TA
Tensión arterial sistólica (mm Hg) Tensión arterial diastólica (mm Hg)
Percentil de talla Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
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646  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
Cuadro 61-6. Percentilas de presión arterial para niños de acuerdo con FTNA (continuación)
Edad 
(años)
Percentil 
TA
Tensión arterial sistólica (mm Hg) Tensión arterial diastólica (mm Hg)
Percentil de talla Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90 127 128 130 132 134 135 136 80 89 81 82 83 84 84
95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
En la actualidad existen varias técnicas para medir 
la grasa abdominal y la composición corporal, como la 
impedancia bioeléctrica y de manera más exacta, la to-
mografía axial computarizada.
Alteración en el metabolismo 
de los carbohidratos 
Por la facilidad y bajo costo del estudio, muchos autores 
sugieren la medición de glucosa en ayuno como método 
de escrutinio para detectar intolerancia a carbohidratos, 
pero ésta puede encontrarse normal hasta que exista un 
deterioro importante en el metabolismo de la glucosa. 
Existen pocos estudios con relación al valor predic-
tivo de la glucemia en ayuno para el desarrollo posterior 
de diabetes en jóvenes. Se ha evidenciado que los pacien-
tes con glucemia de ayuno entre 100 y 109 mg/dL, tiene 
un riesgo mayor de desarrollar diabetes que aquellos con 
glucemia menor a 100 mg/dL. Estudios recientes han 
encontrado que aún cifras menores de glucosa en ayu-
no pueden asociarse a mayor riesgo metabólico. Tirosh 
et al encontraron en un gran estudio multivariado que 
los sujetos con glucemia de ayuno de 87 mg/dL o más, 
incrementaron en forma progresiva el riesgo de diabetes, 
comprados con aquellos con glucemias de ayuno meno-
res de 87 mg/dL.Figura 61-5. Acantosis nigricans.
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Síndrome metabólico en pediatría 647
Cuadro 61-7. Percentilas de presión arterial para niñas de acuerdo con FTNA
Edad 
(años)
Percentil 
TA
Tensión arterial sistólica (mm Hg) Tensión arterial diastólica (mm Hg)
Percentil de talla Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
5 50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
90 108109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
9 50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
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648  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
La determinación de glucosa en ayuno es un pobre 
predictor de diabetes en adolescentes obesos y pacientes 
con síndrome de ovario poliquístico (SOP). Algunos au-
tores han informado que entre 37 y 66% de adolescen-
tes con sobrepeso e intolerancia a la glucosa o diabetes 
diagnosticada por la curva de tolerancia oral a la glucosa 
(CTOG) tienen concentraciones de glucosa en ayuno 
de < 100 mg/dL, en quienes, de no haberse realizado 
CTOG, se hubiera escapado la oportunidad de estrate-
gias de prevención y tratamiento tempranos. 
El consenso de 2010 sobre perspectivas y futuras 
direcciones en resistencia a la insulina no sugiere la de-
terminación de insulina de ayuno debido a que no está 
disponible en todos los centros hospitalarios y a que es 
un pobre marcador de la sensibilidad de la insulina se ha 
observado que la medición de insulina a las 2 h, en for-
ma concomitante con la medición de glucemia, permite 
detectar en algunos casos estados hiperinsulinémicos que 
precedan al agotamiento de la célula β pancreática, e in-
cluso, estados en los que la secreción de insulina ya está 
deteriorada y pueden predecir el desarrollo más inmedia-
to de diabetes. 
En caso de ser posible se sugiere realizar la CTOG 
que dará un mejor panorama del estado del metabolismo 
de los carbohidratos. La curva se debe realizar con una 
carga de glucosa anhidra de 1.7 g/kg de peso, sin exceder 
75 g. 
Los valores de corte actuales para el diagnóstico de 
diabetes, alteración de la glucosa de ayuno e intolerancia 
a la glucosa posprandial se muestran en el cuadro 61-8. 
Se ha demostrado que la sensibilidad y valor predic-
tivo positivo de acantosis nigricans para la detección de 
resistencia a la insulina es tan alta como la mayoría de 
los métodos utilizados para determinar desde el aspecto 
bioquímico la resistencia a la insulina. 
La ausencia de estándares adecuados para la deter-
minación de resistencia a la insulina en niños se debe a la 
gran variabilidad de las técnicas utilizadas, la poca dispo-
nibilidad de estudios de cohorte con número suficiente 
de pacientes y la falta de estudios longitudinales. 
Cuadro 61-7. Percentilas de presión arterial para niñas de acuerdo con FTNA (continuación)
Edad 
(años)
Percentil 
TA
Tensión arterial sistólica (mm Hg) Tensión arterial diastólica (mm Hg)
Percentil de talla Percentil de talla
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
12 50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
13 50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
17 50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
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Síndrome metabólico en pediatría 649
Como ya se mencionó, la determinación de insulina 
de ayuno es poco útil en la determinación de la sensibi-
lidad periférica a la insulina, aunque puede proveer in-
formación acerca de la capacidad compensatoria hiperin-
sulinémica y de la actividad hepática en el metabolismo 
de la glucosa. Además de que existen francas diferencias 
étnicas en los valores normales de insulina en ayuno.
Estudios de cohorte con más de 50 individuos en 
edades escolares y adolescentes han reportado correla-
ciones de 0.42 a 0.91 entre los valores de insulina en 
ayuno y la pinza euglucémica hiperinsulinémica (méto-
do considerado el estándar de oro para la medición de 
resistencia a la insulina) y de 0.18 a 0.8 entre la insulina 
de ayuno y la prueba de tolerancia IV a la glucosa con 
muestras múltiples.
La determinación del índice HOMA-IR (modelo 
homeostático) puede ser de utilidad en la evaluación de-
bido a que es fácil de realizar y relativamente barato, sin 
embargo no existe un consenso sobre los valores diagnós-
ticos en niños, por lo que se han considerado los valores 
de población adulta y otros estudios realizados en niños y 
adolescentes, un valor mayor de 3 sugiere resistencia a la 
insulina. En un estudio realizado en el Hospital Infantil 
de México, Federico Gómez (datos no publicados), se 
encuentra que un índice de HOMA- IR de 2.7 permi-
tió detectar a la mayoría de los pacientes con tres de los 
componentes del SM, con una sensibilidad de 82 y una 
especificidad de 59%.
El índice de HOMA-IR se calcula mediante la 
fórmula: 
Insulina de ayuno (mUI/mL) 
× glucosa de ayuno (mg/dL)/405*
* La constante de 405 resulta de multiplicar el peso molecular de la 
insulina (22.5) por el de la glucosa.
Dislipidemia
Se ha demostrado que entre los niños con síndrome me-
tabólico, después del aumento de la circunferencia de 
cintura, el componente con más prevalencia es la dismi-
nución de las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL), 
que como se sabe es un importante factor cardioprotec-
tor, por lo que su disminución contribuye de manera im-
pactante al riesgo cardiovascular en los niños obesos. La 
dislipidemia clásica de los niños con obesidad se caracte-
riza por disminución de c-HDL, con incremento de los 
triglicéridos, mientras que el incremento del colesterol 
total y del c-LDL serán los últimos elementos del perfil 
lipídico que se afectarán. 
En el metaanálisis y revisión sistemática de la Uni-
versidad de Oxford, cinco estudios informaron valores 
de colesterol HDL de menos 1.7 mMol (0.22 a 0.13, 
p < 0.001) en niños obesos comparados con niños con 
sobrepeso, de una muestra total de 5 752 niños. Mientras 
que la diferencia entre los niños obesos y sus controles 
con peso normal fue de 0.22 mmol (0.39 a 0.06, p < 
0.001) considerando ocho estudios con un universo de 
4 915 niños.
En cuanto a las concentraciones de triglicéridos, el 
mismo metaanálisis mostró diferencias de 0.21 mmol 
(0.14 a 0.27, p < 0.001) entre los niños con sobrepeso y 
los niños con peso normal en cinco estudios que inclu-
yeron 6 515 niños. En tanto que con los niños obesos las 
diferencias fueron de 0.26 mmol (0.13a 0.39, p > 0.001) 
en 10 estudios con 5 138 niños. En el caso de las niñas 
obesas, la diferencia fue de 0.28 mmol y para los niños 
obesos de 0.30 mmol.
También se han reportado incrementos hasta de 
7.5 veces más (0.15 contra 0.02 mmol/L) en los valo-
res de colesterol total y hasta de nueve veces más en las 
cifras de colesterol-LDL (0.18 contra 0.02 mmol/L), 
sin embargo no se observaron diferencias en los niños 
con sobrepeso. Estas diferencias indican un incremento 
de 0.026 mmol/L de los valores de colesterol total y de 
0.036 mmol/L en las de c-LDL por cada punto que au-
menta el índice de masa corporal.
Resulta evidente que en todo niño con obesidad, 
es fundamental la determinación de un perfil lipídico, 
al menos, la medición de triglicéridos, colesterol-HDL, 
colesterol total y colesterol-LDL. En el cuadro 61-9 se 
muestran los valores normales de lípidos en niños de 
acuerdo a NCEP. 
En la evaluación del paciente con SM se pueden 
medir otros marcadores inflamatorios, como proteína C 
reactiva ultrasensible, que se realiza de manera sencilla 
y económico, y es un buen marcador de daño endotelial 
cuando se encuentra > de 0.55 mg/L para hombres y > 
1.5 mg/L para mujeres, valores que se han relacionado 
con mayor riesgo a posteriori de cardiopatía isquémica.
En todo paciente con factores de riesgo para cual-
quier patología se sugieren pruebas de escrutinio, en el 
caso del SM, la sola existencia de obesidad debe ser su-
ficiente para iniciar medidas de cambios en el estilo de 
vida, lo que en consecuencia reducirá la resistencia a la 
insulina.
Cuadro 61-8. Criterios diagnósticos de diabetes 
y riesgo de diabetes de acuerdo 
con la American Diabetes Association
Glucosa 
con ayuno 
de 8 h*
Glucosa 
2 h poste-
riores a la 
CTOG*/**
HbA1c* Gluce-
mia + 
síntomas 
(poliuria, 
polidipsia, 
polifagia)
Normal < 100 mg/
dL
< 140 mg/
dL
< 5.7% NA
Predia-
betes / 
riesgo de 
diabetes
100 a 125 
mg/dL
(Glucosa 
de ayuno 
alterada)
140 a 200 
mg/dL
(Intoleran-
cia a la 
glucosa)
5.7 a 6.4% NA
Diabetes > 126 mg/
dL
> 200 mg/
dL
> 6.4% > 200 mg/
dL
* En caso de ausencia de hiperglucemia franca deberán repetirse mediante 
prueba confirmatoria. 
** La curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) se hará con glucosa 
anhidra a dosis de 1.75 g de glucosa por kilo de peso, con un máximo de 
75 gramos. 
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650  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 61)
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
Y GABINETE
Las múltiples alteraciones metabólicas y de riesgo car-
diovascular que manifiestan los niños con SM hacen que 
justo por la temprana edad en que las tienen se necesi-
te de la evaluación bioquímica para establecer el estado 
metabólico del paciente (metabolismo de la glucosa y 
de lípidos), no sólo para considerar un tratamiento más 
invasivo (hipolipemiantes orales, metformina), sino para 
dar seguimiento y evaluar la respuesta terapéutica que se 
haya decidido. 
El cuadro 61-10 muestra los estudios basales sugeri-
dos para el abordaje de estos pacientes, así como la fre-
cuencia con que deben realizarse. 
CONSECUENCIAS 
DEL SÍNDROME METABÓLICO
En los últimos años un gran número de publicaciones ha 
resaltado el hecho de que las enfermedades crónico-de-
generativas que causan la mayor morbilidad y mortalidad 
en la vida adulta tienen su origen en la infancia.
Tanto la resistencia a la insulina como el hiperinsuli-
nismo compensatorio pueden ocasionar patologías para-
lelas a los componentes del SM, como esteatosis hepáti-
ca no alcohólica, enfermedad ovárica poliquística, apnea 
obstructiva del sueño e incluso algunas formas de cáncer.
Síndrome metabólico en el adulto 
El síndrome metabólico en la edad pediátrica incrementa 
el riesgo de manifestarlo en la edad adulta (OR 9.4 IC 4 a 
22.2) aumentando el riesgo cardiometabólico inherente. 
Enfermedades cardiovasculares
Diferentes estudios han demostrado que la aterosclerosis 
inicia en la infancia y adolescencia. 
En estudios de autopsias de jóvenes fallecidos por 
accidentes se ha demostrado la presencia de estrías grasas 
y placas aterosclerosas con algún factor de riesgo cardio-
vascular (hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad y 
tabaquismo).
Se ha demostrado que la aterosclerosis coronaria y 
aórtica es más extensa mientras más factores de riesgo 
tenga el joven antes de fallecer. 
En el Harvard Growth Study, que incluyó el segui-
miento de niños y jóvenes de 13 y 18 años de edad se en-
contró que los pacientes con sobrepeso tenían incremen-
to en el riesgo de ateroesclerosis y cardiopatía isquémica, 
independiente del peso en la edad adulta.
También se ha evidenciado que el hiperinsulinismo 
tiene correlación significativa con el incremento en la 
presión arterial, e incluso, se ha propuesto que las con-
centraciones de insulina en ayuno en niños predicen los 
niveles de presión arterial seis años después. El incre-
mento en la presión arterial, aunado a la disminución en 
las concentraciones de colesterol HDL y el incremento 
de colesterol LDL y VLDL se asocian a cambios ateroes-
cleróticos en pacientes pediátricos desde edades muy 
tempranas.
En distintos metaanálisis se ha observado que el SM 
incrementa el riesgo de ECV (RR de 1.53 a 2.18) y la 
mortalidad general (RR 1.27 a 1.6). El riesgo de ECV es 
dos veces mayor en pacientes con obesidad y SM, y tres 
veces mayor en aquellos con peso normal, pero con SM, 
en comparación con individuos con peso normal sin SM. 
Riesgo de DM2 
El riesgo de DM2 incrementa con relación al número de 
componentes del SM con un riesgo 10 veces mayor en 
niños con SM y obesidad, y cuatro veces más en aquellos 
con SM y peso normal, comparados con individuos sin 
síndrome metabólico.
La resistencia a la insulina y la intolerancia a la glu-
cosa pueden evolucionar a diabetes en los niños, no todos 
los niños con resistencia a la insulina desarrollan diabetes 
mellitus tipo 2.
Cuadro 61-9. Parámetros de referencia para perfil 
de lípidos en niños y adolescentes de 2 a 19 años 
de acuerdo con el NCEP 2001
Parámetro Normal Normal-alto Alto
Colesterol total (mg/dL) < 170 170 a 199 ≥	200
Colesterol LDL (mg/dL) < 110 110 a 129 ≥	130
Colesterol HDL (mg/dL) > 45 35 a 45 < 35
Triglicéridos (mg/dL)
2-19 años
10-19 años
< 75
< 90
75 a 99
90 a 129
≥	100
≥	130
Cuadro 61-10. Estudios sugeridos en el abordaje 
y seguimiento del niño con SM
Estudio
Glucosa en ayuno o HbA1c*
CTOG (basal y 120 min)**
Insulina en ayuno**
Cálculo del índice HOMA-IR**
 Perfil de lípidos completos*
Transaminasas*
Ácido úrico*
Proteína C reactiva ultrasensible**
* Requeridos en todos los pacientes con sobrepeso u obesidad.
**	 Sugeridos	en	todos	los	pacientes	con	IMC	≥	percentil	95	y	en	aquellos	
con datos clínicos de resistencia a la insulina, como SOP y acantosis 
nigricans.
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Síndrome metabólico en pediatría 651
En un metaanálisis de 16 estudios de cohorte mul-
tiétnicos, el RR de desarrollar diabetes en pacientes pe-
diátricos con SM varía de 3.53 a 5.17, dependiendo de la 
definición utilizada y la población estudiada. En general, 
se considera que el SM en la edad pediátrica se asocia a 
forma significativa con el riesgo de desarrollar DM2 en la 
edad adulta (riesgo 2 a 3 veces mayor p < 0.020).
Hígado graso no alcohólico
Esta alteración se asocia de manera directa a la gravedad 
de la resistencia a la insulina. La esteatosis hepática y 
la esteatohepatitis no alcohólica, como la manifestación 
histológica más grave, pueden progresar a cirrosis. 
Se ha reportado una prevalencia de hígado graso en 
la edad pediátrica entre 20 y 74% entre los niños con 
obesidad. El hígado graso no alcohólico se asocia a todos 
los componentes del SM, por lo que ya algunosautores 
han propuesto incluirlo como un componente más. 
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) 
El SOP se ha asociado a la resistencia a la insulina. Se 
ha considerado que uno de los mecanismos para desa-
rrollar hiperandrogenismo que caracteriza al SOP es la 
estimulación de la insulina, en concentraciones elevadas, 
sobre las células de la teca del ovario, productoras de an-
drógenos. Se debe considerar el diagnóstico de SOP en 
toda adolescente con datos clínicos de hiperandrogenis-
mo (acné, hirsutismo), irregularidades menstruales (por 
lo común oligomenorrea) y observación de ovarios poli-
quísticos o grandes por ultrasonografía. 
TRATAMIENTO
1. El tratamiento del SM debe orientarse a la correc-
ción de los hábitos del estilo de vida que han llevado 
al paciente a desarrollar obesidad y resistencia a la 
insulina.
2. Es fundamental considerar que el tratamiento debe 
incluir a toda la familia, ya que sin su participación, 
cualquier estrategia terapéutica está condenada al 
fracaso.
3. Cambios en el estilo de vida de la familia.
4. Un aspecto básico en la reducción de la resistencia 
a la insulina es mantener un equilibrio energético 
adecuado que permita un mayor gasto de energía en 
comparación con el ahorro de la misma. Estos meca-
nismos permitirán una menor demanda para el pán-
creas para secretar insulina y una mejor acción de la 
misma en el nivel periférico.
5. Lo anterior se consigue sólo con una dieta balancea-
da que incluya 55 a 60% de carbohidratos complejos, 
15 a 20% de proteínas y 20 a 25% de grasas, de las 
cuales lo ideal es que menos de 10% sean satura-
das. Esta distribución debe consumirse en todos los 
tiempos de alimentación para lograr que las señales 
aferentes periféricas a los centros hipotalámicos sean 
de saciedad y se inicien los mecanismos de gasto de 
energía y se supriman los de ahorro de la misma. En-
tre otros mecanismos que contribuyen a incremen-
tar el gasto energético y a mejorar la composición se 
encuentran la alimentación fraccionada, se sugieren 
tres tiempos fuertes de comida y dos colaciones, así 
como evitar ayunos prolongados o alguna omisión de 
estos tiempos de comida recomendados 
6. Es probable que el mecanismo que más contribuye 
a mejorar la sensibilidad a la insulina es el ejercicio. 
Está bien clara la participación del ejercicio en las 
vías de señalización de la insulina, actuando como 
coadyuvante de su acción. Se recomienda hacer una 
hora de ejercicio aeróbico continuo y sin parar, al 
menos cuatro días de la semana, para lograr el efec-
to cardiovascular y metabólico deseado. No existe 
ninguna duda de los efectos benéficos del ejercicio 
programado y estructurado en los distintos factores 
de riesgo cardiometabólico; se ha demostrado que 
cerca de 34% en las variaciones en el perfil de riesgo 
cardiometabólico pueden ser dependientes de la ac-
tividad física. 
El uso de metformina se ha recomendado en pacientes 
con SOP o en casos graves de resistencia a la insulina, en 
los que no se observa mejoría de la misma a pesar de los 
cambios en el estilo de vida.
En fechas recientes se ha recomendado el uso de 
ácidos grasos ω-3 como coadyuvante en el manejo de la 
hipertrigliceridemia, así como vitamina E para disminuir 
el daño endotelial y hepático.
El uso de hipolipemiantes debe restringirse para ca-
sos graves que no respondan al tratamiento dietético y de 
preferencia manejarse por médicos especialistas. 
CONCLUSIÓN
El SM en los niños es cada vez más frecuente, por lo que 
es necesario iniciar estrategias de escrutinio, prevención 
y manejo en niños con factores de riesgo. Iniciar la bús-
queda intencionada de los componentes del síndrome 
metabólico en todo niño con obesidad y principalmente 
con obesidad abdominal, permitirá evitar la progresión 
a complicaciones cardiometabólicas que se manifiestan 
cada vez a menor edad. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección VIII. Endocrinología pediátrica
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Síndrome metabólico
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