Estenosis pulmonar

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Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar es un estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que obstruye el flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la sístole. La mayoría de los casos son congénitos y en general permanecen asintomáticos hasta la adultez. Los signos incluyen un soplo de eyección creciente-decreciente. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. Los pacientes sintomáticos y los que tienen gradientes elevados requieren valvuloplastia con balón.
(Véase también Generalidades sobre las enfermedades valvulares cardíacas).
Etiología
La estenosis pulmonar suele ser congénita y afecta sobre todo a niños. La estenosis puede ser valvular o ubicarse justo debajo de la válvula en el tracto de salida (infundibular). En general forma parte de la tetralogía de Fallot .
Otras causas menos frecuentes son el síndrome de Noonan (un síndrome familiar similar al de Turner pero sin defectos cromosómicos) y el síndrome carcinoide en los adultos.
Signos y síntomas
Muchos niños con estenosis pulmonar permanecen asintomáticos durante varios años y no consultan al médico hasta la adultez. Incluso entonces, un porcentaje significativo de individuos sigue sin presentar síntomas. Cuando se desarrollan síntomas de estenosis pulmonar, son similares a los de la estenosis aórtica (síncope, angina, disnea).
Los signos visibles y palpables reflejan los efectos de la hipertrofia del ventrículo derecho e incluyen una onda a prominente de la vena yugular (producida por la contracción auricular violenta contra un ventrículo derecho hipertrofiado), un latido precordial del ventrículo derecho y un frémito sistólico paraesternal izquierdo en el segundo espacio intercostal.
Auscultación
· Ensanchamiento del segundo ruido cardíaco (S2) y componente pulmonar de S2 retrasado (P2)
· Soplo de eyección áspero creciente-decreciente
En la auscultación, el primer ruido cardíaco (S1) es normal y el desdoblamiento normal del S2 es más amplio debido a la prolongación de la eyección pulmonar (P2 está retrasado). En la insuficiencia y la hipertrofia ventricular derecha, rara vez puede auscultarse un tercer y un cuarto ruido cardíaco (S3 y S4) en el cuarto espacio intercostal sobre la línea paraesternal izquierda. Se considera que el hallazgo de un clic en un paciente con estenosis pulmonar congénita revela un trastorno de la tensión de la pared ventricular. El clic se presenta durante la protosístole (muy cerca del S2) y no se modifica con los cambios hemodinámicos. También puede auscultarse un soplo áspero de eyección creciente-decreciente en el segundo (estenosis valvular) o el cuarto (estenosis infundibular) espacio intercostal sobre la línea paraesternal izquierda, mejor con el diafragma del estetoscopio y el paciente inclinado hacia adelante.
A diferencia del soplo de la estenosis aórtica, el de la estenosis pulmonar no se irradia y el componente creciente se prolonga a medida que la estenosis progresa. El soplo aumenta de intensidad después de una maniobra de Valsalva y con la inspiración, pero el paciente puede tener que permanecer de pie para poder comprobar este efecto.
Diagnóstico
· Ecocardiografía
El diagnóstico de la estenosis pulmonar se confirma con ecocardiografía Doppler, que puede caracterizar la gravedad de la estenosis como
· Leve: gradiente pico < 36 mmHg
· Moderado: gradiente pico 36 a 64 mmHg
· Severo: gradiente pico > 64 mmHg
El ECG puede ser normal o mostrar una hipertrofia ventricular derecha o un bloqueo de la rama derecha del fascículo de His.
El cateterismo cardíaco derecho solo se usa cuando se sospechan dos niveles de obstrucción (valvular e infundibular), los hallazgos de la evaluación clínica difieren de los ecocardiográficos o antes de llevar a cabo una intervención.
Tratamiento
· En ocasiones, valvuloplastia con balón
El pronóstico de la estenosis pulmonar sin tratamiento suele ser favorable y mejora con la intervención apropiada.
El tratamiento de la estenosis pulmonar se realiza con valvuloplastia con balón, indicada en pacientes sintomáticos y asintomáticos con función sistólica normal y gradiente máximo > 40 a 50 mmHg.
El reemplazo percutáneo de la válvula puede ser ofrecido en centros de cardiopatías congénitas altamente seleccionados, en especial para los pacientes más jóvenes o aquellos con múltiples procedimientos anteriores, a fin de reducir el número de procedimientos a corazón abierto. Cuando es necesario el reemplazo quirúrgico, se prefieren las válvulas biológicas debido a las altas tasas de trombosis de las válvulas cardíacas mecánicas del lado derecho; se requiere anticoagulación temporaria (véase Anticoagulación para pacientes con prótesis valvulares cardíacas ).
Insuficiencia pulmonar
Por 
Guy P. Armstrong 
, MD, North Shore Hospital, Auckland
Última modificación del contenido feb. 2020
INFORMACIÓN: PARA PACIENTES
La insuficiencia pulmonar es la incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la diástole. Su causa más frecuente es la hipertensión pulmonar. La insuficiencia pulmonar suele ser asintomática. La insuficiencia pulmonar suele ser asintomática, aunque también puede provocar un soplo diastólico decreciente. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. En general, no se requiere tratamiento específico, excepto para tratar la hipertensión pulmonar.
(Véase también Generalidades sobre las enfermedades valvulares cardíacas).
Por mucho, la causa más común de la insuficiencia pulmonar es
· Hipertensión pulmonar secundaria
Las causas menos frecuentes son
· Endocarditis infecciosa
· Reparación quirúrgica de la tetralogía de Fallot
· Dilatación idiopática de la arteria pulmonar
· Valvulopatía congénita
Las causas raras son
· Síndrome carcinoide
· Fiebre reumática
· Traumatismo inducido por catéter
La insuficiencia pulmonar grave es infrecuente y suele ser secundaria a un defecto congénito aislado caracterizado por la dilatación de la arteria pulmonar y un anillo en la válvula pulmonar.
La insuficiencia pulmonar puede contribuir al desarrollo de una dilatación ventricular derecha y, por último, una insuficiencia cardíaca inducida por esa disfunción, pero en la mayoría de los casos la hipertensión pulmonar es el factor principal que contribuye a generar esta complicación. Rara vez aparece una insuficiencia cardíaca inducida por la disfunción ventricular derecha aguda cuando una endocarditis produce insuficiencia pulmonar aguda.
Signos y síntomas
La insuficiencia pulmonar suele ser asintomática. Unos pocos pacientes presentan signos y síntomas de insuficiencia cardíaca inducida por la disfunción del ventrículo derecho .
Los signos palpables se atribuyen a la hipertensión pulmonar y a la hipertrofia del ventrículo derecho. Incluyen un componente pulmonar palpable (P2) del segundo ruido cardíaco (S2) en la porción superior del borde esternal izquierdo y un latido sostenido del ventrículo derecho, cuya amplitud aumenta en las porciones media e inferior del borde esternal izquierdo.
Auscultación
· Soplo protodiastólico decreciente-creciente de tono alto
En la auscultación, el primer ruido cardíaco (S1) es normal. El S2 puede estar desdoblado o ser único. Cuando está desdoblado, el P2 puede ser fuerte y audible poco después del componente aórtico del S2 (A2) debido a la hipertensión pulmonar, o P2 puede retrasarse como resultado del aumento del volumen sistólico del ventrículo derecho. El S2 puede ser único debido al cierre brusco de la válvula pulmonar, con fusión de los componentes A2-P2 o, rara vez, debido a la ausencia congénita de la válvula pulmonar. Cuando se produce una insuficiencia cardíaca inducida por la disfunción del ventrículo derecho o una hipertrofia ventricular derecha, puede auscultarse un tercer ruido del ventrículo derecho (S3) o un cuarto ruido (S4), que pueden distinguirse de los producidos por el ventrículo izquierdo por su localización en el cuarto espacio intercostal sobre el área paraesternal izquierda y por su mayor intensidad durantela inspiración.
El soplo de la insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar es un soplo protodiastólico decreciente de tono alto que comienza con P2 y termina antes de S1; irradia hacia el borde medioesternal derecho (soplo de Graham Steell); se ausculta mejor en el borde esternal superior izquierdo con el diafragma del estetoscopio mientras el paciente retiene la respiración al final de la espiración y se sienta erguido.
En un paciente sin hipertensión pulmonar, el soplo de la insuficiencia pulmonar es más breve, de tono más grave (más áspero) y comienza después de P2. Ambos pueden parecerse a los soplos de insuficiencia aórtica, pero se pueden distinguir por la inspiración (que hace más fuerte el soplo de la insuficiencia pulmonar) y por la liberación de la maniobra de Valsalva. Después de la liberación de la maniobra de Valsalva, el soplo en PR aumenta su intensidad (debido a el retorno venoso inmediato a las cavidades cardíacas derechas), pero el soplo de la insuficiencia aórtica requiere 4 o 5 latidos para hacerlo. Asimismo, la intensidad de un soplo suave de insuficiencia pulmonar en ocasiones puede disminuir más durante la inspiración dado que este soplo suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo, donde la inspiración aleja el estetoscopio del corazón. En algunas formas de cardiopatía congénita, el soplo de insuficiencia pulmonar (IP) grave es muy corto porque el gradiente de presión entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho se iguala rápidamente en la diástole.
Diagnóstico
· Ecocardiografía
La insuficiencia pulmonar suele detectarse incidentalmente durante el examen físico o una ecocardiografía Doppler solicitada por otras razones. La IP leve es un hallazgo ecocardiográfico normal que no requiere ninguna acción.
En general, se solicita ECG y radiografía de tórax. El ECG puede mostrar signos de hipertrofia ventricular derecha, pero la radiografía de tórax puede revelar agrandamiento del ventrículo derecho e imágenes características compatibles con hipertensión pulmonar subyacente.
Tratamiento
· Tratamiento de la causa
· Rara vez, reemplazo valvular
El tratamiento consiste en el control de la entidad que ocasiona la insuficiencia pulmonar. El reemplazo de la válvula pulmonar constituye una opción si aparecen signos y síntomas de insuficiencia cardíaca inducida por una disfunción ventricular derecha, pero los resultados y los riesgos no son claros porque la necesidad de reemplazo valvular es rara.
Insuficiencia tricuspídea
(Insuficiencia tricúspidea, incompetencia tricuspídea)
Por 
Guy P. Armstrong 
, MD, North Shore Hospital, Auckland
Última modificación del contenido feb. 2020
INFORMACIÓN: PARA PACIENTES
La insuficiencia tricuspídea es una incompetencia de la válvula tricúspide que promueve el movimiento del flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole. Su causa más frecuente es la dilatación del ventrículo derecho. No suele producir signos ni síntomas, aunque la insuficiencia tricuspídea grave puede provocar pulsaciones cervicales, un soplo holosistólico e insuficiencia cardíaca inducida por la disfunción ventricular derecha o fibrilación auricular. El diagnóstico se basa en el examen físico y la ecocardiografía. La insuficiencia tricuspídea suele ser benigna y no requiere tratamiento, pero en ciertos casos debe realizarse una anuloplastia o una reparación o reemplazo valvular.
(Véase también Generalidades sobre las enfermedades valvulares cardíacas).
Etiología
La insuficiencia tricuspídea puede ser
· Primaria
· Secundaria (más común)
La insuficiencia tricuspídea primaria es menos frecuente. Puede deberse a anormalidades valvulares causadas por una endocarditis infecciosa en usuarios de drogas ilícitas por vía intravenosa, síndrome carcinoide , traumatismo cerrado de tórax, fiebre reumática , una degeneración mixomatosa idiopática, defectos congénitos (p. ej., hendidura de la válvula tricúspide, defectos de las almohadillas endocárdicas ), una anomalía de Ebstein (desplazamiento inferior de una cúspide tricuspídea con una alteración congénita hacia el ventrículo derecho), un síndrome de Marfan y consumo de algunos fármacos (p. ej., ergotamina, fenfluramina, fentermina). Las causas iatrogénicas incluyen cables de marcapasos que atraviesan la válvula tricúspide y la lesión valvular sostenida durante la biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho.
La insuficiencia tricuspídea secundaria se debe a la adherencia de las valvas, que es el resultado de la reducción de la coaptación de las valvas causada por la dilatación anular (típica de la dilatación de la aurícula derecha causada por una fibrilación auricular crónica) y/o por el desplazamiento de los músculos papilares (más comúnmente como resultado de la enfermedad del corazón izquierdo que causa hipertensión pulmonar y que conduce a dilatación del ventrículo derecho o a una distorsión de su geometría).
La insuficiencia tricuspídea grave de larga data puede producir una insuficiencia cardíaca inducida por una disfunción del ventrículo derecho o una fibrilación auricular .
Signos y síntomas
La insuficiencia tricuspídea no suele producir síntomas, pero algunos pacientes presentan pulsaciones cervicales generadas por el aumento de las presiones yugulares. Los síntomas de la insuficiencia tricuspídea grave incluyen fatiga, distensión abdominal y anorexia. Los pacientes también pueden desarrollar síntomas de fibrilación auricular o de aleteo auricular .
Los signos de la insuficiencia tricuspídea entre moderada y grave incluyen la distensión de la vena yugular, con una onda c-v fusionada prominente y un valle y escarpado, y en ocasiones hepatomegalia y edema periférico. En la insuficiencia tricuspídea grave, puede palparse un frémito de la vena yugular derecha, y también una pulsación hepática durante la sístole y un latido ventricular derecho en el extremo inferior del borde esternal izquierdo.
Auscultación
· Soplo holosistólico que se ausculta mejor en el borde medioesternal o esternal inferior izquierdo (con frecuencia no se escucha)
En la auscultación, el primer ruido cardíaco (S1) puede ser normal o casi inaudible en presencia de un soplo de insuficiencia tricuspídea, y el segundo ruido (S2) puede estar desdoblado (con componente pulmonar intenso [P2] en pacientes con hipertensión pulmonar) o ser único debido al cierre brusco de la válvula pulmonar, con fusión del P2 y el componente aórtico (A2). Puede auscultarse un tercer ruido del ventrículo derecho (S3) cerca del esternón en pacientes con insuficiencia cardíaca inducida por disfunción del ventrículo derecho.
El soplo de la insuficiencia tricuspídea con frecuencia no se auculta. Cuando es evidente, es un soplo holosistólico que se ausculta mejor en la porción media o inferior del borde esternal izquierdo o sobre el epigastrio con la campana del estetoscopio y el paciente sentado erguido o de pie. El soplo puede ser de tono agudo si la insuficiencia tricuspídea es moderada y secundaria a hipertensión pulmonar o de tono intermedio si es grave y se debe a otras causas. Cuando no se ausculta un soplo, el diagnóstico se confirma a través de la observación del patrón de la onda de la vena yugular y por la presencia de pulsaciones hepáticas durante la sístole. El soplo varía con la respiración, con intensificación durante la inspiración (signo de Carvallo).
Diagnóstico
· Ecocardiografía
La insuficiencia tricuspídea leve se detecta con mayor frecuencia en una ecocardiografía solicitada por otras razones.
La insuficiencia tricuspídea más moderada o grave puede sospecharse en función de los antecedentes y el examen físico. La confirmación se realiza por ecocardiografía.
La insuficiciencia tricuspídea (IT) grave se caracteriza por ecocardiografía por la presencia de ≥ 1 de los siguientes:
· Fallo de coaptación o movimiento ondulante en el estudio bidimensional
· Flujo elevado de regurgitación en el Doppler color
· Gran zona de convergencia del flujo proximal a la válvula
· Ancho de la vena contracta >7 mm
· Inversión del flujo sistólico en las venas hepáticas (específica de la insuficiencia tricuspídea grave)
· Onda dominante E tricuspídea > 1 cm/s
· Onda Doppler continua, densa, triangular, con pico temprano, del flujo de insuficiencia tricuspídea
En la insuficiencia tricuspídea secundaria, un anillo dilatado > 40 mm (medido en la vista apical de 4 cámaras) predice una insuficiencia tricuspídea grave. Cuando la insuficiencia tricuspídea es moderada o grave, la velocidad pico de regurgitación puede subestimar la presión pulmonar. La ecocardiografía bidimensional detecta las anomalías estructurales presentes en la insuficiencia tricuspídea primaria.
La RM cardíaca es ahora el método preferido para evaluar el tamaño y la función del ventrículo derecho, que se debe efectuar en forma típica cuando la calidad de la imagen ecocardiográfica es inadecuada.
Se suele solicitar ECG y radiografía de tórax.
En general, el ECG es normal, pero en los casos avanzados puede mostrar ondas P altas "picudas" generadas por la dilatación de la aurícula izquierda, una onda R o QR alta en V1 característica de la hipertrofia ventricular derecha o fibrilación auricular.
La radiografía de tórax suele ser normal, pero, en casos avanzados con hipertrofia del ventrículo derecho o insuficiencia cardíaca inducida por disfunción del ventrículo derecho, puede mostrar dilatación de la vena cava superior, agrandamiento de la aurícula derecha o de la silueta cardíaca (detrás de la parte superior del esternón en la proyección lateral), o derrame pleural.
No es necesario realizar exámenes de laboratorio, pero si se hacen pueden mostrar disfunción hepática en pacientes con insuficiencia tricuspídea grave.
El cateterismo cardíaco está indicado para la medición precisa de la presión pulmonar cuando la insuficiencia tricuspídea es grave y para evaluar la anatomía coronaria cuando se planifica la cirugía. Los hallazgos del cateterismo incluyen una onda de presión c-v prominente en la aurícula derecha durante la sístole ventricular.
Pronóstico
En última instancia, la insuficiencia tricuspídea grave tiene mal pronóstico, incluso si es inicialmente bien tolerada por años. Al igual que en la insuficiencia valvular del lado izquierdo, el ventrículo sobrecargado de volumen finalmente se descompensa irreversiblemente. Sin embargo, a diferencia de la insuficiencia valvular izquierda, no hay un método concluyente que permita identificar el momento en el cual el ventrículo derecho está comenzando a descompensarse. Dado esto, los pacientes suelen ser derivados en forma más tardía para ser sometidos a cirugía. Dado los riesgos significativos asociados con la cirugía, el resultado global es malo.
Tratamiento
· Tratamiento de la causa
· En ocasiones, se requiere anuloplastia, reparación o reemplazo valvular
La insuficiencia tricuspídea muy leve es un hallazgo normal y no requiere ninguna acción. Debe plantearse el tratamiento médico de las causas (p. ej., insuficiencia cardíaca, endocarditis).
Los pacientes con insuficiencia tricuspídea grave deben someterse a la operación tan pronto como los síntomas aparezcan a pesar del tratamiento médico o cuando existe agrandamiento o disfunción moderada y progresiva del ventrículo derecho. Durante la cirugía para las lesiones cardíacas del lado izquierdo, la insuficiencia tricuspídea moderada o leve con dilatación del anillo > 40 mm también debe someterse a reparación.
Las opciones quirúrgicas incluyen
· Anuloplastia
· reparación valvular
· Reemplazo valvular
La anuloplastia es la sutura del anillo de la válvula tricúspide a una prótesis anular o una reducción de la circunferencia del anillo y está indicada cuando la insuficiencia tricuspídea es secundaria a dilatación anular.
La reparación o el reemplazo valvular se realizan cuando la insuficiencia tricuspídea se debe a malformaciones primarias de la válvula o cuando no es posible llevar a cabo una anuloplastia como consecuencia de dificultades técnicas. En general, se prefiere la reparación de la válvula tricúspide al reemplazo. El reemplazo de la válvula tricúspide se solicita si la insuficiencia tricuspídea se produjo como resultado de un síndrome carcinoide o una anomalía de Ebstein. Una bioprótesis valvular se usa para reducir el riesgo de tromboembolia asociado con las bajas presiones de las cavidades cardíacas derechas; a diferencia del lado izquierdo, las válvulas bioprotésicas que se introducen en las cavidades cardíacas derechas duran > 10 años. Una válvula bioprotésica requiere anticoagulación temporaria (véase también Anticoagulación para pacientes con válvula cardíaca protésica ).
Se está avanzando hacia un procedimiento de reparación valvular por vía percutánea. Esto cubrirá una necesidad que no puede ser cubierta y permitirá una reparación percutánea de menor riesgo mucho antes en la evolución natural de la insuficiencia tricuspídea grave.
Estenosis tricuspídea
Por 
Guy P. Armstrong 
, MD, North Shore Hospital, Auckland
Última modificación del contenido feb. 2020
INFORMACIÓN: PARA PACIENTES
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La estenosis tricuspídea es un estrechamiento del orificio tricuspídeo que obstruye el flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho. Casi todos los casos son secundarios a fiebre reumática. Los síntomas incluyen molestias en el cuello debido a una sensación de aleteo, fatiga, piel fría y molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen. Las pulsaciones yugulares son prominentes y suele auscultarse un soplo presistólico en el borde esternal izquierdo a la altura del cuarto espacio intercostal, que se incrementa durante la inspiración. El diagnóstico se confirma con ecocardiografía. La estenosis tricuspídea suele ser benigna y no requiere tratamiento específico, pero los pacientes sintomáticos pueden beneficiarse con cirugía.
(Véase también Generalidades sobre las enfermedades valvulares cardíacas).
La estenosis tricuspídea casi siempre es secundaria a fiebre reumática; casi siempre hay insuficiencia tricuspídea y también enfermedad reumática de la válvula mitral (en general, estenosis mitral).
Rara vez, la estenosis tricuspídea se debe a lupus eritematoso sistémico, mixoma de la aurícula derecha, malformaciones congénitas y tumores metastásicos.
La aurícula derecha se hipertrofia y distiende y aparecen secuelas de la insuficiencia cardíaca inducida por la cardiopatía derecha, aunque sin disfunción del ventrículo derecho, que permanece pequeño y se llena en forma insuficiente. Rara vez aparece una fibrilación auricular.
Signos y síntomas
Los únicos síntomas de la estenosis tricuspídea grave son una sensación molesta en el cuello similar a un aleteo (causada por las ondas a gigantes en el pulso yugular), fatiga y piel fría (debido a la disminución del gasto cardíaco) y molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen (por la hepatomegalia).
El signo visible principal es una onda a gigante parpadeante con un valle y gradual en las venas yugulares. También puede hallarse una distensión de las venas yugulares que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul). La cara puede adoptar un color oscuro y las venas del cuello dilatarse cuando el paciente está en decúbuto dorsal (signo de sufusión). También puede verse congestión hepática y edema periférico.
Auscultación
· Chasquido de apertura suave
· Frémito mesodiastólico con acentuación presistólica
En la auscultación, la estenosis tricuspídea suele ser inaudible pero puede producir un chasquido suave de apertura y un soplo mesodiastólico intenso con acentuación presistólica. El volumen del soplo aumenta y su duración se prolonga con maniobras que incrementan el retorno venoso (ejercicio, inspiración, elevación de las piernas, maniobra de Müller) y disminuye, así como su duración, cuando se aplican maniobras que reducen el retorno venoso (posición de pie, maniobra de Valsalva).
Los signos de la estenosis tricuspídea a menudo coexisten con los de la estenosis mitraly son menos prominentes. Los soplos se pueden distinguir clínicamente (véase tabla: Distinción entre los soplos de la estenosis tricuspídea y la mitral ).
TABLA
Distinción los soplos de la estenosis tricuspídea y la mitral
Diagnóstico
· Ecocardiografía
El diagnóstico de la estenosis tricuspídea se sospecha por los antecedentes y el examen físico y se confirma con ecocardiografía Doppler, que muestra un gradiente de presión a través de la válvula tricúspide. La ecocardiografía bidimensional revela el engrosamiento de las valvas con disminución de la movilidad y aumento de tamaño de la aurícula derecha.
La estenosis tricuspídea grave se caracteriza por
· Gradiente anterógrado transvalvular promedio > 5 mmHg.
El ECG puede mostrar un aumento del tamaño de la aurícula derecha fuera de proporción para la hipertrofia del ventrículo derecho y ondas P altas "picudas" en las derivaciones inferiores y V1.
La radiografía de tórax puede revelar una vena cava superior dilatada y un aumento de tamaño de la aurícula derecha, señalado por el agrandamiento del borde cardíaco derecho.
Las enzimas hepáticas aumentan debido a la congestión hepática pasiva.
Rara vez debe usarse cateterismo cardíaco para evaluar la estenosis tricuspídea. Cuando se usa cateterismo (p. ej., para evaluar la anatomía coronaria), suele identificarse un aumento de la presión en la aurícula derecha con descenso lento durante la protodiástole y gradiente de presión diastólica a través de la válvula tricúspide.
Tratamiento
· Diuréticos y antagonistas de la aldosterona
· Rara vez se requiere reparación o reemplazo valvular
La evidencia para guiar el tratamiento de la estenosis tricuspídea es escasa. Los pacientes sintomáticos que no serán sometidos a intervención deben recibir una dieta hiposódica, diuréticos y antagonistas de la aldosterona.
Los pacientes con estenosis tricuspídeas graves deben someterse a la intervención si son sintomáticos o si se realiza cirugía cardíaca por otras razones. La comisurotomía tricuspídea percutánea con balón podría ser considerada para estenosis tricuspídeas graves sin insuficiencia tricuspídea acompañante.