3 - Insuficiencia Cardiaca

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Insuficiencia Cardiaca 
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INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 
¿Qué se entiende por insuficiencia cardiaca? El Nacional Heart, Lung and Blood Institute 
señala que es una anormalidad de la función cardiaca que hace que el corazón falle en 
impulsar sangre en la cantidad requerida por los tejidos para su metabolismo o cuando el 
corazón, para hacerlo, requiere una presión de llenado elevada. 
Otra definición: “Insuficiencia cardiaca congestiva es un Síndrome clínico complejo, 
caracterizado por anormalidades en la función ventricular izquierda y la regulación 
neurohormonal, lo cual está acompañado por intolerancia al esfuerzo, retención de fluidos, y 
reducción de la longevidad”. M.Packer. 
 
Por lo tanto se podría decir que existe insuficiencia cardiaca cuando el corazón y sus 
mecanismos adaptativos son incapaces de satisfacer los requerimientos de oxígeno que los 
tejidos demandan ante distintas circunstancias. 
 
Esta patología suele calificarse según la magnitud de la disnea – desde la que aparece sólo con 
grandes esfuerzos, hasta la disnea de reposo, en grados: I a IV, estos últimos con elevada 
mortalidad a corto plazo, Se estima que genera un 5 % de las internaciones hospitalarias y que 
un 35 % de los pacientes son reinternados dentro del año. La incidencia aumenta con la edad 
y se duplica cada 10 años después de los 45. 
 
Síndromes que provocan la insuficiencia cardiaca: 
 
 aguda 
 
 crónica 
 
 derecha 
 
 Insuficiencia izquierda 
 
 Cardiaca con bajo gasto 
 
 con alto gasto 
 
 sistólica 
 
 diastólica 
 
 
La noxa puede comprometer: 
 
§ El ventrículo derecho (insuficiencia cardiaca derecha, con síntomas fundamentales 
como: 
ü Edema 
ü Presión venosa elevada a nivel sistémico 
 
§ El ventrículo izquierdo con: 
ü Disnea (debido a la hipertensión pulmonar venosa o poscapilar) 
 
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Cuando ambos ventrículos claudican o fallan, se conoce como insuficiencia global. 
Asimismo, se diferencian hoy dos tipos de insuficiencia cardiaca: 
§ La insuficiencia o disfunción diastólica (isquemia miocárdica, hipertrofia y fibrosis). 
§ La insuficiencia o disfunción sistólica (enfermedad coronaria, hipertensión y 
miocardiopatía dilatada idiopática). 
 
Aunque hay formas mixtas y/o evolutivas de una a otra. 
 
Existen presentaciones clínicas agudas: 
ü Edema agudo de pulmón 
ü Shock cardiogénico 
ü Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. 
 
También existen etapas asintomáticas en las que solo habría cambios metabólicos o 
hemodinámicos. 
 
También se deben mencionar las formas que cursan con: 
§ Gasto cardiaco bajo 
§ Gasto cardiaco alto 
 
Respecto del primero deben citarse la mayoría de los casos a los que nos hemos referido, 
caracterizados por un gasto cardiaco disminuido en reposo o bien condicionado por 
situaciones de apremio físico (ejercicio, etc.), lo que ocurre en las más frecuentes y 
variadas etiologías: 
§ Valvulares 
§ Congénitas 
§ Coronarias 
§ Miocardiopatías 
§ Otras 
 
Entre las patologías que pueden desencadenar falla cardiaca con alto gasto se encuentran: 
§ La anemia 
§ La tirotoxicosis 
§ Las fístulas arteriovenosas 
 
Ambas situaciones son claramente diferenciables en sus aspectos clínicos, diferencia 
arteriovenosa de oxígeno, etc. Aunque debe resaltarse que la última no suele instalarse en 
corazones sanos. 
 
La falla ventricular puede ser de tipo: 
§ Sistólica (que condiciona una dificultad en la expulsión de la sangre) 
§ Diastólica (lo que determina trastornos en el llenado ventricular). 
 
Estamos familiarizados con la primera de estas formas, en la que está afectado el estado 
inotrópico; la segunda, no menos importante, la vemos en estados en los que la relajación 
ventricular está afectada en forma temporaria (como puede ocurrir en situaciones de isquemia 
miocárdica transitoria) o bien permanente, tal el caso de la miocardiopatía hipertrófica o 
restrictiva por infiltración (amiloidosis). 
 
 
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De manera, que la falla sistólica lleva fundamentalmente a déficit de vaciamiento y la 
diastólica, a congestión del lecho pulmonar o sistémico por alteraciones del llenado 
ventricular. 
 
Si bien puede haber formas puras de falla sistólica (tromboembolismo pulmonar masivo) o 
diastólica (fibrosis endomiocárdica) como en otros casos los dos mecanismos pueden 
coexistir. 
 
Síntomas y signos: 
 
A. El espectro de signos y síntomas de la insuficiencia varía mucho de unos 
individuos a otros. 
1. Algunos paciente con disfunción sistólica Ventricular izquierda 
(VI) grave no presentan síntomas y poseen una capacidad 
normal para el ejercicio. 
2. Entre los pacientes con síntomas, el más frecuente y el que 
primero se observa es la disnea, normalmente de esfuerzo. El 
umbral de aparición de la disnea define las clases funcionales de 
la New York Heart Association (NYHA) (Tabla 1) En los casos 
más avanzados de disfunción VI o de Insuficiencia cardiaca 
descompensada (ICC) es frecuente observar ortopnea. A medida 
que la descompensación es mayor pueden aparecer patrones de 
disnea paroxística nocturna, tos nocturna y respiración de 
Cheyne – Stokes. 
3. Fatiga, anorexia y dolor abdominal son síntomas frecuentes de 
ICC avanzada. 
4. Los signos y síntomas observados con mayor frecuencia en un 
síndrome de IC. (Tabla 2) varía según el grado de 
descompensación, la cronicidad del proceso y la cámara 
implicada. 
 
 
(Tabla 1) Clasificación de la New York Heart Association 
 
 
Clase 1 No existen limitaciones a la actividad física habitual 
 Clase 2 No aparecen síntomas con la actividad física habitual 
 Ligera limitación de la actividad. 
 Clase 3 Aparecen síntomas con una actividad física pequeña 
Limitación marcada de la actividad. 
 Clase 4 Los síntomas están presentes incluso en reposo. 
 
B. La exploración física de un paciente con ICC apreciable pero bien 
compensada puede no revelar alteraciones. Debe sospecharse a la 
enfermedad en base a la sintomatología. Sin embargo, en pacientes con 
descompensación de la ICC habitualmente se aprecian estertores, 
distensión yugular., edema, hepatomegalia, soplo de insuficiencia 
mitral (IM y galope R3). El pulso alternante, de amplitud baja, se 
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asocia a ICC avanzada. El R3. se escucha mejor con la campana y 
colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo; significa elevación 
de la presión telediastólica VI en los pacientes con función ventricular 
disminuida. 
 
 
(Tabla 2) Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca 
 
Síntomas Signos 
Disnea Distensión yugular 
Ortopnea Galope 
Disnea paroxística nocturna Estertores o sibilancias pulmonares 
Tos Hepatomegalia 
Fatiga Reflujo Hepatoyugular 
Nicturia Ascitis 
Anorexia Edema periférico 
 
 
Factores precipitantes 
 
Ø Incumplimiento de la dieta y/o de la medicación 
Ø Hipertensión arterial 
Ø Arritmias 
Ø Enfermedades infecciosas 
Ø Isquemia o infarto agudo de miocardio 
Ø Estrés físico o emocional 
Ø Tromboembolia pulmonar 
Ø Hipertiroidismo 
Ø Anemias 
Ø Medicamentos, drogas, etc. 
 
La forma más común de la insuficiencia cardiaca, es la condicionada por la cardiopatía 
isquémica, y suele presentar una falla de tipo mixta. Así, la falla sistólica es motivada por: 
 
ü La pérdida de miocardio contráctil a raíz de un infarto de miocardio previo. 
 
ü Los miocitos cardiacos son células terminalmente diferenciadas que por lo 
tanto carecen de la posibilidad de proliferar, y por ende de regenerar el 
músculo cardiaco luego de por ejemplo un infarto agudo de miocardio. 
 
ü El hecho de que la IC aumente la probabilidad de apoptosis miocárdica hace 
pensar que la pérdida de unidades funcionales del aparato contráctil 
desempeñaríaun papel preponderante en cuanto a la depresión de la 
contractilidad. 
 
 
 
 
 
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DISFUNCIÓN SISTÓLICA: 
 
Para ejemplificar una disfunción sistólica, describiremos a un paciente. 
§ 50 años 
§ factor de riesgo para enfermedad coronaria (tabaquismo, dislipidemia). 
§ Ingresa en la unidad coronaria con opresión precordial de varias horas de evolución. 
§ Ligero grado de obnubilación 
§ Sensación de angustia y de muerte inminente. 
§ Piel fría, sudorosa, acrocianosis.(coloración violácea de las manos, pies, orejas y 
nariz) 
§ Hipotensión con cifras de TA de 80/50 mm HG. 
§ Ligera disnea 
 
- La insuficiencia cardiaca sistólica es un síndrome clínico complejo caracterizado por 
congestión circulatoria, fracaso de la función del ventrículo izquierdo (VI) y 
progresiva activación del sistema neuroendocrino. 
- La ICC tiene tasa de mortalidad alta, similar a la de muchas enfermedades malignas. 
Los pacientes con enfermedad de la clase 4 de disnea de la New York Heart 
Association presentan tasas de supervivencia a un año del 30% al 50 %. En el estudio 
de Framinghan los individuos con IC presentaron una mortalidad 4 a 8 veces mayor 
que los de la población general de la misma edad. Es importante identificar los grupos 
de pacientes de alto riesgo, debido a la presencia de otras enfermedades comórbidas. 
 
 
Para el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca, se habla de: 
Insuficiencia diastólicaInsuficiencia diastólica Insuficiencia sistólicaInsuficiencia sistólica
Por 
isquemia miocárdica
Hipertrofia
fibrosis
Por 
enfermedad coronaria, 
hipertensión y 
miocardiopatía dilatada 
idiopática
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Recientemente, el American College of Cardilogy y la American Heart Association han 
propuesto una nueva estadificación de la IC que privilegia el concepto de evolución y de 
progresión de la enfermedad: 
ü El estadio A incluye a los pacientes con riesgo de desarrollar IC pero sin alteraciones 
estructurales cardiacas. 
ü El estadio B es el de los pacientes con alteraciones estructurales cardiacas pero sin 
síndrome de IC. 
ü El estadio C comprende los pacientes con antecedentes o síndrome actual de IC. 
ü El estadio D identifica a los pacientes con IC terminal. 
 Pruebas de Laboratorio 
A. Pruebas en suero 
1. Aunque la ICC es un diagnóstico clínico, deberá realizarse un estudio 
completo en los pacientes recién diagnosticados. Es frecuente encontrar 
alteraciones de los electrolitos, que pueden estar causada por la propia 
enfermedad o por el tratamiento (p.ej. administración de diuréticos). La 
hiponatremia indica habitualmente descompensación de la ICC. 
Debería determinarse la hemoglobina sérica, con el fin de descartar 
una anemia que pueda contribuir a la insuficiencia cardiaca. 
2. Puede observarse alteraciones de las pruebas de función hepática 
cuando predomina la insuficiencia derecha. Se refleja en una elevación 
de las transaminasas o en los factores de coagulación. Se valorará la 
función tiroidea si existe riesgo de que se produzca alteraciones 
(fibrilación auricular, tratamiento con amiodarona mayores de 65 años) 
o en pacientes con antecedentes o que surjan problemas de tiroides, 
midiéndose para ello la tiroxina sérica (T4) y la TSH (hormona 
estimulante de la tiroides o tirotropina). 
 
B. El electrocardiograma (ECG) 
 
Adelgazamient
o mayor o igual 
4,5 Kg. después 
de 5 días de 
tratamiento con 
diuréticos
Edema de 
tobillos
Tos nocturna
Disnea de 
esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame 
pleural
Capacidad vital 
menor de 1/3 de 
la máxima
Taquicardia 
>120 lpm.
Distensión venosa 
yugular
Rales Crepitantes
Cardiomegalia
Edema agudo de 
pulmón
Tercer ruido con
ritmo de galope 
Aumento de la 
presión venosa > 16 
cm. de agua
Reflujo 
hepatoyugular 
positivo
Disnea paroxística 
nocturna
MAYOR O MENORMENORESMAYORES
Criterios de Framingham para Insuficiencia Cardíaca
Para es
tablece
r el 
diagnós
tico 
se nece
sitan 2 
criterio
s 
mayore
s 
o un cr
iterio m
ayor y d
os 
menore
s
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Ayudará a diagnosticar la causa que está produciendo la insuficiencia 
cardiaca. 
Es importante buscar signos de infarto previo, hipertrofia VI, arritmias, 
derrame pericárdico (voltaje menor de 5 mm en las derivaciones frontales y 
de 10 mm en las precordiales) y amiloidosis cardiaca (patrones de bajo 
voltaje y seudo-infarto en las derivaciones anteriores. 
C. En la radiografía torácica se examinará el tamaño del corazón y la situación 
del parénquima pulmonar. El agrandamiento de la silueta cardiaca implica 
fallo biventricular o VI. No es infrecuente que los pacientes con disfunción 
sistólica grave tengan una placa de tórax casi normal si la disfunción está 
compensada. Una silueta cardiaca normal no descarta un diagnóstico de 
disfunción sistólica o diastólica. En los campos pulmonares puede 
observarse desde congestión leve de los vasos perihiliares a derrame pleural 
bilateral, linea B de Kerley y edema pulmonar. 
 
Pruebas diagnósticas: La evaluación de la IC debe individualizarse. Se tendrán en cuenta los 
estudios siguientes: 
a. La ecocardiografía es útil para evaluar la función VI e identificar las posibles causas 
de ICC. Esta valoración puede ser cualitativa (función normal o fracaso leve, 
moderado o grave) o cuantitativa. Con los aparatos más modernos puede medirse 
cuantitativamente la fracción de eyección ventricular (FEVI) con una precisión 
razonable. 
 
b. Cateterización cardiaca derecha: La monitorización hemodinámica invasiva es de 
ayuda inestimable en el diagnóstico y manejo de la IC. Permite observar la respuesta 
al tratamiento EV minuto a minuto. La cateterización cardiaca puede combinarse con 
la prueba de esfuerzo para estudiar los efectos sobre la hemodinámica. 
 
 
1) El índice cardiaco es una de las medidas importantes que proporciona la 
cateterización cardiaca derecha. Puede calcularse por técnicas de termodilución 
o por el método de Fick. 
¿Qué leaporta el EcoEco--DopplerDopplera un paciente con 
insuficiencia cardíaca por falla sistólica, diastólica 
o mixta?
u Ayuda a determinar su etiología, reconociendo 
la presencia de valvulopatías y cardiopatía 
isquémica, hipertensiva, idiopática, por 
amiloidosis, etc.
u Permite evaluar la severidad de la disfunción 
ventricular sistólica o diastólica
La e co cardio grafía de se mp e ña un do b le 
p ap e l e n la e valuac ió n de la insufic ie nc ia 
cardíaca…
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2) Algunos métodos de cateterización derecha permiten la monitorización 
constante del gasto cardiaco (GC). En los pacientes con ICC descompensada la 
determinación rutinaria del GC es crítica a la hora de instaurar el tratamiento 
farmacológico. También es un indicador precoz de que la medicación no es 
eficaz y que hay que proceder a realizar estrategias más agresivas (balón de 
contrapulsación intraaórtico, dispositivos de asistencia ventricular). 
3) Otra información clave incluye las presiones de llenado, presión arterial 
pulmonar, presión capilar pulmonar en cuña, resistencia vascular sistémica, 
resistencia vascular pulmonar, gradiente en cuña de arteria a arteria pulmonar y 
cálculo de shunt. 
 
c. Cateterización cardiaca izquierda. Se valorará la anatomía coronaria en los pacientes 
con antecedentes de enfermedad coronaria. Es importante identificar la causa de la 
descompensación para orientar el tratamiento. La cateterización determinará si la 
descompensación se debe a la isquemia y si está indicada la revascularización 
(percutánea o quirúrgica). En los pacientes con ICC hay que descartar isquemia 
cardiaca. La evaluaciones se realizará por técnicas invasivas o no, dependiendo del 
paciente y del criterio médico. 
 
d. La biopsia endomiocárdica está indicada si se sospecha miocardiopatíay se han 
descartado otras causas de descompensación (enfermedad coronaria, valvulopatía, 
fármacos, endocrinopatía). Se contemplará la realización de la biopsia si se sospecha 
miocarditis, enfermedad inflamatoria o infiltrativa, displasia arritmogénica ventricular 
derecha, rechazo postrasplante o cardiotoxicidad por quimioterapia (miocardiopatía 
por antracilinas). 
 
e. Si se sabe que el paciente ha presentado isquemia. Es importante valorar la viabilidad 
para determinar la carga isquémica y posible hibernación. Puede hacerse por 
ecocardiografía con dobutamina, tomografía de emisión de positrones con 
fluorodesoxiglucosa (18F) y talio 201-SPECT. Una vez identificada la isquemia y 
viabilidad podrá tomarse la decisión entre realizar revascularización y evaluar al 
paciente para trasplante 
 
f. Pruebas de estrés metabólico. En los candidatos a trasplante se debe realizar una 
prueba de estrés metabólico para estratificar el riesgo. Los pacientes con un consumo 
de oxígeno máximo menor de 14 ml/kg por minuto o tolerancia al ejercicio menor del 
50% de la prevista para su edad tienen mal pronóstico y pueden beneficiarse de un 
trasplante. Esta prueba también permite diferenciar los efectos de la disfunción 
respiratoria frente a la cardiaca en los pacientes con disnea de esfuerzo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LOS PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS 
 
El corazón no solo realiza una función de bombeo sino que también es una glándula 
endocrina. Hasta la fecha se han identificado dos péptidos que son liberados desde el 
miocardio a la corriente sanguínea cuando se produce una dilatación miocárdica: el péptido 
natriurético auricular (ANP) y el péptido natriuréfico tipo B (BNP). 
 
El ANP. Es liberado principalmente desde la aurícula (el BNP) desde el ventrículo). Ambos 
péptidos natriuréticos están relacionados en cuanto a la bioquímica y a su función fisiológica. 
Son reguladores de la homeostasis de la secreción de agua y sal y del mantenimiento de la 
presión sanguínea. 
 
En la insuficiencia cardiaca los niveles de los péptidos natriuréticos en la sangre están 
elevados debido al exceso de volumen y al aumento de la presión miocárdica. Cuando el BNP 
es liberado desde el ventrículo es un marcador más directo de la 
disfunción ventricular que el ANP. 
 
BIOQUÍMICA DEL N- TERMINAL proBNP 
 
El BNP es sintetizado como una prohormona denominada proBNP. Tras la estimulación de 
los cardiomiocitos, Por ejemplo: por dilatación miocárdica. El proBNP es escindido por una 
proteasa en proBNP N terminal. 
 
(NT proBNP) y la hormona biológicamente activa BNP. Ambos péptidos son liberados a la 
circulación sanguínea. 
 
 
 
 
Algorítmo para el diagnóstico de la 
IC (Soc. Europea de Cardiología)
Sospecha de IC por 
signos y síntomas
Determinación de la presencia de 
cardiopatía por ECG. Radiología o 
péptidos natriuréticos (en el caso de 
estar disponibles)
Diagnostico por imagen de 
ecografía. Angiogamagrafía o 
resonancia magnética (dentro de lo 
posible)
Insuficiencia 
cardíaca 
improbable
Pato ló gico
No rmal
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La vida media biológica del NT proBNP es de 60 a 120 minutos y por lo tanto superior a la 
BNP que es de 20 minutos. 
 
Diversos estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado que el deterioro de la función 
cardiaca (generalmente de la función ventricular izquierda) está relacionado con un aumento 
de los niveles de los pépticos natriuréticos en la sangre. Por ello, los pépticos natriuréticos 
pueden utilizarse como marcadores bioquímicos de la insuficiencia cardiaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de ICC
Un crite rio p rác tico ac e p tado p ara e l 
diagnó stico de IC de sde El p unto de vista 
e p ide mio ló gico e s e l que c o nside ra…
Síntomas y signos compatibles con IC.
Disfunción ventricu1ar analizada por 
ecocardiograma.
Respuesta favorable al tratamiento médico 
instituido
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ETIOLOGÍA, EL PROCESO DE LA ENFERMEDAD, LOS SÍNTOMAS Y LA 
MUERTE. 
 
Se enumeran algunas causas de IC. Es importante identificar la causa, si fuese posible. Para 
individualizar el tratamiento. También es importante identificar la existencia de un agente 
lesivo o si el curso es irreversible. 
 
 
El proceso de la enfermedad, puede comenzar o también da lugar una vez comenzado a la 
disfunción celular como a las alteraciones del llenado cardiaco. 
 
 
 
Con 
DISNEADISNEA
por la hipertensión por la hipertensión 
pulmonar pulmonar 
venosa pasiva o venosa pasiva o 
postcapilarpostcapilar
Con
EDEMAEDEMA
yy
PRESION VENOSA PRESION VENOSA 
ELEVADAELEVADA
A nivel sistémicoA nivel sistémico
Al Al 
ventrículo ventrículo 
izquierdoizquierdo
Al Al 
ventrículo ventrículo 
derechoderecho
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 103 
El proceso que se ha iniciado determinará por consiguiente, la disfunción miocardica 
ventricular. 
 
 
La disfunción ventricular en cualquiera de sus formas producirá cambios o anomalías 
Hemodinámicas. 
 
 
 
 PTDVI = presión telediastólica ventricular izquierda. 
 PCP = presión capilar pulmonar 
 PAD = Presión auricular derecha 
 
Deterioro de la 
contractilidad
miocárdica
Deterioro del 
llenado 
ventricular
Disfunción 
diastólica
Disfunción 
sistólica
Disminución Disminución 
dede
•Volumen sistólico
•Gasto cardíaco
•Flujo sanguíneo regional
AumentoAumento
dede
•PTDVI, PCP, PAD 
(precarga)
•Presión arterial pulmonar 
•Volumen sanguíneo 
pulmonar (poscarga)
•Aumento postcarga
sistémica
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El conocimiento de estas anomalías Hemodinámicas, y/o su determinación por distintos 
métodos, permitirá orientar la terapéutica. 
La sintomatología característica de la I.C.C.; los signos ya mencionados en el examen físico y 
las alteraciones metabólicas son la consecuencia de los mecanismos de compensación 
insuficiente. 
 
 
La historia natural de la I.C.C., con su cortejo clínico y fisiopatológico, lleva a la muerte por 
diversos mecanismos y/o sucesos. 
 
 
 
 
Embo lia p ulmo nar
Embo lia p e rifé ric a (c e re bral)
Arritmia mo rtal
Isque mia
Proceso de la 
enfermedad
Disfunción 
ventricular
Anomalías 
hemodinámicas
Mecanismos de 
compensación
Insuficiencia de 
órganos finales
Alteraciones 
metabólicas
MUERTE
re nal
he p ática
re sp irato ria
Insufic ie nc ia
multio rgánica
Signos y 
síntomas
Ano malías e le c tro líticas
Co nc e ntrac io ne s e le vadas
De cate co laminas
Arritmia de c ausa 
farmac o ló gica
ARRITMIA MORTAL
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En Resumen: 
La IC es un síndrome que se caracteriza por un disbalance entre el aporte de sangre y los 
requerimientos metabólicos de los distintos órganos. Esta situación desencadena la activación 
de sistemas neurohumorales inicialmente compensadores (circulo vicioso), pero que a medida 
que transcurre el tiempo suelen convertirse en los verdaderos responsables del desenlace fatal 
de la enfermedad. 
Este círculo vicioso perjudicial, que implica : Lesión primaria inicial, disfunción ventricular, 
Falla hemodinámica,que lleva a la remodelación ventricular y a la activación neurohormonal 
que producirá mayor falla ventricular y el síndrome clínico de I.C.C., se ve esquemáticamente 
en la siguiente lámina. 
 
 
Mecanismos de progresión de la Insuficiencia Cardiaca. 
 
 
 
 
 PFD = presión de fin de diástole 
 V.M. = volumen minuto 
El estímulo de la remodelación, tanto mecánico, como neurohormonal, a través de las 
citocinas, ejercen efectos prolongados de remodelación tanto sobre los miocitos, como sobre 
la matriz extracelular, modulando cambios en la estructura y la función del miocardio.El 
resultado es una distorsión de la arquitectura y geometría ventricular, con hipertrofia (aunque 
insuficiente), y sobre todo elongación y dilatación de la cavidad ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daño 2º 
RemodelaciónFalla 
Hemodinámica 
â VM á PFD
Se ilustran los dos mecanismos de progresión de la IC, el mecanicista (por 
aumento de la carga) y el neurohormonal (por daño secundario o 
remodelación)
Daño 1º IAM 
Miocarditis
Estrés
Activación 
Neurohormonal
Catecolaminas 
Angiotensina 
Aldosterona
Resistencia 
Periférica Na + H2O
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Durante las primeras fases de la insuficiencia cardiaca (sistólica aguda), el impulso 
adrenérgico excesivo, la activación del eje Renina- angiotensina – aldosterona y liberación 
excesiva de vasopresina y endotelina que son mecanismos compensadores y tienen el efecto 
de mantener la perfusión hacia los órganos vitales y ampliar el volumen arterial insuficiente, 
conforme la insuficiencia se hace crónica, producen efectos indeseables como 
vasoconstricción excesiva incremento de la pos-carga, retención excesiva de sal y agua,. 
anormalidades electrolíticas y arritmias. 
Las arritmias fatales que producen muerte súbita cardiaca, se suelen desencadenar por el tono 
adrenérgico aumentado y aumento de norarenalina circulante en sangre (hasta tres veces más 
del valor normal), sobre todo, en presencia de isquemia miocárdica, como se suele ver en un 
Infarto Agudo de Miocardio. Estos efectos se ven en la siguiente ilustración. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Visión general de la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
(De la lesión miocárdica al 
síndrome clínico)
Problema inicial
Isquemia infarto
Toxinas
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Perturbación genética
Enfermedad hereditaria 
Mutaciones
Lesión 
miocárdica
Crecimiento miocitario
(Hipertrofia concéntrica y 
excéntrica)
Fibrosis Intersticial (matriz)
Deslizamiento de sarcómeros
Agrandamiento de cámara
Apoptosis
Respuesta a la 
lesión
(remodelado)
Función de bombeo
Disfunción sistólica y 
diastólica
Dinámica circulatoria
Perfusión orgánica
Anomalías metabólicas
Síntomas 
Signos físicos
Síndrome clínico (medio 
circulatorio)
++
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SRA = sistema renina- angiotensina-aldosterona 
SNS = sistema Nervioso Simpático. 
 
 
 
 
Estadios clínicos y hemodinámicos 
 
La clásica división en cuatro grupos hemodinámicos realizada por Forrest Diamond y 
Chatterjee (Fig.arriba) asigna el grupo II al edema agudo de pulmón y el IV, al shock 
cardiogénico. 
Efectos de la activación neurohumoral a corto y largo plazo una vez producida la 
injuria inicial sobre el corazón
Injuria CardíacaInjuria Cardíaca Activación Neurohormonal
Activación del SRA 
Activación del S.N.S.
Dañinos para el 
corazón y la 
hemodinámia
Vasoconstricción 
Retención de agua y 
sodio
Compensa caída 
del Volumen/minuto
Po de mo s re co no c e r a grande s rasgo s do s tip o s 
de insufic ie ncia cardíaca aguda:
Falla cardíaca anterógrada o retrógrada
Caída del gasto cardíaco (falla sistólica o disfunción sistólica) 
Pérdida de la complacencia (disfunción diastólica)
IV
Shock cardiogénico
I II
III
18
2,1
IC
L/Min/m2
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Shock cardiogénico: Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 con presión capilar pulmonar 
elevada. Tiene muy mal pronóstico clínico con el tratamiento convencional (mortalidad 
mayor del 80 %). 
 
El aumento de la actividad del sistema nervioso adrenérgico, se debe a varios de los signos 
físicos entre ellos la vasoconstricción periférica, manifestada por extremidades frías y pálidas 
con cianosis ungueal. También se observa Diaforesis con Taquicardia. 
 
 
 
 
 
Lo conforman 3 elementos
Cuando está 
presente, la 
hipotensión 
sistólica 
sostenida 
por debajo 
de 80 o 90 
mm Hg
expresa una 
mayor 
severidad del 
cuadro.
La co nge stión pulmo nar po r 
aume nto de la pre sió n de lle nado 
de l VI se docume nta me diante e l 
mo nito re o he modinámico y 
co nfirma e l diagnóstico de shock 
cardio gé nico de l VI (e xcluye o tras 
causas de sho ck).
En alguno s casos, la pre sió n 
inicial de e nclavamie nto pulmonar 
(we dge ) sue le e star algo e le vada o 
e n los límite s supe rio re s.
Taquicardia sinusal
Disminución de l ritmo 
de diure sis infe rio r a 30 
ml/h
Extre midade s frías
Alte racione s de l 
se nso rio (agitación, 
de sasosie go , 
o bnubilació n)
El monito re o 
he modinámico mue stra 
un índice cardíaco 
me no r de 2,2 L/min/m2.
Evaluación Clínica del Estado 
Hemodinámico
No congestión Congestión
“Caliente y seco”
A
“Frio y seco”
L
“Húmedo y frio”
C
“Húmedo y caliente”
BPerfusión adecuada
Hipoperfusión clínica
Los pacientes frecuentemente progresan de A a B cuando esto 
ocurre, generalmente pasan a C
L (de Low output) no suele progresar de B y es menos común, y 
de mejor pronóstico que C.
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Los hallazgos en el examen físico de un paciente con insuficiencia cardíaca aguda, a través de 
la auscultación pulmonar, la inspección y palpación además de la información de la tensión 
arterial, nos permite evaluar en que clase hemodinámica podría estar si es que no se cuenta 
con la información por medio de la inserción de un catéter de Swan – Ganz., como se observa 
en las ilustraciones anteriores. 
La clasificación de Killip, que se observa a continuación, en base a este mismo enfoque, nos 
permite evaluar el pronóstico. 
 
 CLASE DEFINICIÓN MORTALIDAD 
I Ausencia de rales y 3 R 8 % 
II Rales <50 % campos pulmonares 30% 
III Rales > 50 % campos pulmonares 
(edema de pulmón) 
44% 
IV Shock 80-100% 
 
 
Tratamiento según el estado Hemodinámica y Clínico del paciente 
 
 
IC= Índice cardíaco (L/min/m2); PECP= presión de enclavamiento capilar pulmonar (mmHg); CBIA= contrapulsación de 
balón intraaórtico; DSV= defecto septal ventricular; IM. Insuficiencia mitral 
 
En los pacientes con falla sistólica del ventrículo izquierdo, las medidas terapéuticas se 
basan casi siempre en disminuir la precarga y poscarga y mejorar el output cardiaco. 
(Volumen/minuto cardiaco). 
 
 
 
 
 
IC= Índice cardíaco (L/min/m2); PECP= presión de enclavamiento capilar pulmonar (mmHg); 
CBIA= contrapulsación de balón intraaórtico; DSV= defecto septal ventricular; IM. insuficiencia 
mitral
58 – 80 
%
Vasopresores, 
vasodilatadore
s, CBIA, 
corrección de 
lesiones 
existentes 
(DSV, IM)
PECP 
elevada, IC 
disminuido
Congestión 
pulmonar e 
hipoperfusio
n periférica
IV
20 %
Administración
de volumen, 
vasodilatadore
s, 
dobutamina…
digoxina
IC 
disminuido 
(<2,2); 
PECP normal
Hipoperfusion 
periférica, 
ausencia de 
congestión 
pulmonar
III
10 %Diuréticos, nitritos
PECP 
elevada 
(>18) IC 
normal
Congestión 
pulmonar, no 
hipoperfusión 
periférica
II
1 – 3 
%
Aliviar el 
dolor, 
oxigeno
IC normal 
(>2,2); 
PECP (<12)
Ausencia de 
congestión 
pulmonar o de 
hipoperfusión 
periférica
I
MortalidadTratamientoHemodinámica
Estadio 
clínico
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AD: aurícula derecha; W: wedge; VI: ventrículo izquierdo; IC: índice cardiaco; VD: 
ventrículo derecho; TAS: tensión arterial sistólica; TEP: tromboembolismo pulmonar; BCPA: 
balón de contrapulsación aórtico; IM: insuficiencia mitral; CCG: cinecoronariografía; CIV: 
comunicación interventricular. NPS: Nitroprusiato de Na, NTG: Nitroglicerina, *(Abolir 
reductores de precarga = evitar medicación vasodilatadora o que disminuya la volemia) 
 
Hipovolemia: 
 
Está presente hasta en un 30 % de los pacientes con shock cardiogénico y se produce por 
vómitos, sudoración y uso de diurético entre otros factores. Su corrección es importante 
para lograr laóptima presión wedge, que será aquella que se relacione con el mayor 
índice cardiaco alcanzable (IC). Este valor suele encontrarse ente 15 y 20 mm Hg. 
 
 
 
CATETERISMO DERECHO 
 
I. Introducción: Desde 1970 el cateterismo derecho se ha convertido en parte integral 
de la cardiología moderna. Ha llevado a un nuevo entendimiento de la fisiología, 
ayudando a diagnosticar y manejar a los pacientes. Sin embargo, han aparecido 
también algunas controversias, como las relacionadas con el empleo del catéter de 
Swan-Ganz. A pesar de todo sigue siendo el patrón oro en la monitorización 
hemodinámica y crucial para el diagnóstico y tratamiento. 
 
II. Indicaciones: 
A. Infarto agudo de miocardio. Complicado con hipotensión, insuficiencia 
cardiaca, taquicardia sinusal, infarto de ventrículo derecho o complicaciones 
mecánicas, tales como una CIV, taponamiento pericárdico o insuficiencia 
mitral aguda. 
Manejo del gasto cardiaco bajo según parámetros hemodinámicos
TAS > 90 mm Hg
Falla VI
Falla VI
(preshock)
Reducción de la 
poscarga (NPS o NTG)
Si el Índice Cardiaco 
( IC )continúa bajo 
agregar dobutamina o 
amrinona
WW < 15 mm Hg
AD < 5 mm Hg
W > 15 mm Hg W < 15 mm Hg
AD > 10 mm Hg
Hipovolemia
Líquidos
Shock Cardiogénico
Excluir IM. CIV y
Taponamiento cardiaco
BCPA + CCG
Diuréticos + inotrópicos
(dobutamina, dopamina,
Adrenalina)
Si las TAS supera 90 
mm Hg continuar con 
Dobutamina+ dopamina
a dosis diurética
Infarto VD
Excluir TEP y
Taponamiento 
Líquidos
Dobutamina
Abolir reductores
de precarga:
NTG y diuréticos
IC < 2,1L/min/m2
TAS < 90 mm Hg
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B. Valoración del estado de la volemia en pacientes en los que no son fiables 
los signos físicos. 
C. Insuficiencia cardiaca izquierda severa para guiar el tratamiento inotrópico, 
diurético y vasodilatador. 
D. Diagnóstico diferencial entre varios tipos de shock (cardiogénico, séptico o 
hipovolémico). 
 
 
 
BALÓN INTRAAÓRTICO DE CONTRAPULSACIÓN 
 
I. Introducción: El Balón de contrapulsación intraaórtico (CBIA) puede ser útil 
para mantener la hemodinámica en situaciones de shock, así como para el alivio 
de la isquemia refractaria a tratamiento médico, en pacientes con 
coronariopatía (CAD) severa. La duración del soporte circulatorio mediante 
CBIAes a menudo breve, dadas las múltiples complicaciones que pueden llegar a 
presentar este tipo de pacientes. Por tanto, deben seleccionarse cuidadosamente 
aquellos pacientes que van a ser sometidos a la implantación de un CBIA, al igual 
que se exige una minuciosa monitorización hemodinámica mientras el CBIA se 
encuentre insertado. 
 
II. Indicaciones: 
A. Shock cardiogénico 
Puede indicarse hasta la revascularización. El BIAC puede proporcionar 
una estabilidad temporal hemodinámica en paciente con shock 
cardiogénico secundario a un infarto, posibilitando un intento de 
revascularización. Las tasas de supervivencia hospitalaria para el shock 
cardiogénico con soporte de contrapulsación exclusiva sin 
revascularización, son pobres (5% -20%). La revascularización precoz 
mediante angioplastia coronaria (ATC) mejora la supervivencia en casos 
de shock cardiogénico secundario a un infarto agudo. 
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B. Angina inestable refractaria. Los pacientes con CAD severa e isquemia 
refractaria o inestabilidad hemodinámica muestra una considerable 
mejoría cuando se emplea el CBIA previo a la revascularización. 
 
Los beneficios hemodinámicas son producidos como consecuencia de dos mecanismos: 
 
§ Desplazamiento sanguíneo hacia la aorta proximal por insuflación en diástole. 
§ Rápida reducción del volumen sanguíneo aórtico y de la poscarga durante la sístole 
por desinflado del balón. 
 
Las mejorías en el estado clínico que se producen en la mayoría de los pacientes con shock 
cardiogénico se deben a: 
§ Aumento de la tensión arterial sistólica (TAS). 
§ Aumento del flujo coronario. 
§ Disminución de la frecuencia cardiaca. 
§ Disminución de la presión capilar pulmonar. 
§ Aumento del índice cardiaco. 
§ Aumento de la diuresis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 113 
 
En el Infarto Agudo de Miocardio… 
 
 
 
La insuficiencia cardiaca aguda en este escenario, puede desarrollarse en un período de 
minutos a horas. En enfoque del tratamiento que estamos viendo, se basa en índices 
hemodinámicos y clínicos. Para evitar el deterioro progresivo de este síndrome es necesario 
realizar un diagnóstico y tratamiento rápidos. Se administrará al paciente suplementos de 
oxígeno a demanda. Se investigará y tratará adecuadamente la causa subyacente que produjo 
el síndrome. 
 
En el tratamiento se debe utilizar las opciones terapéuticas de acuerdo a la disponibilidad del 
medio hospitalario. 
 
Además del tratamiento habitual ya mencionado del I.A.M; se hace mención a continuación, 
de algunas medidas especiales y sus características distintivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la oclusión coronaria aguda, de debe tratar de lograr lo antes 
posible la apertura de la arteria culpable para disminuir el daño 
miocárdico
En la etapa de expansión ventricular durante el IAM es necesario 
reducir el estrés de la pared
Hay que optimizar la demanda y el suplemento de O2 en el músculo 
dañado
Se debe tratar de mejorar la isquemia de otros territorios durante 
el IAM.
Tratar de no llegar al deterioro de la función 
ventricular izquierda … por lo tanto…
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§ Dopamina: los efectos de esta droga dependen de la dosis, entre 5 y l0 microgramos 
Kg/min es > estimulante de los receptores B1 cardíacos y produce aumento en la 
contractibilidad y de la frecuencia cardiaca; en dosis mayores es agonista de los 
receptores alfa y produce vasoconstricción arteriolar transformándose en agente 
vasopresor de primera línea. Cuando la tensión arterial es mayor 90-100 mmHg. La 
utilización de dosis bajas de dopamina (2 a 5 ug/kg/m promueve la diuresis a través de 
receptores dopaminérgicos. 
 
Existen datos de estudios 
aleatorizados sobre la utilidad de los 
agentes trombolíticos en el shock 
cardiogénico.
Aunque las tasas de reperfusión 
disminuyen en forma notoria cuando el 
shock está presente, los trombolíticos 
disminuyen la mortalidad hospitalaria en 
el shock temprano. 
Diversos estudios experimentales 
demostraron un menor efecto 
fibrinolítico sobre el trombo en los 
pacientes con hipotensión arterial.
La ATC a la 
arteria 
relacionada con el 
IAM reduce la 
mortalidad 
hospitalaria en 
pacientes con 
shock a 
aproximadamente 
un 46%
Cirugía de 
bypass coronario: 
no tiene buenos 
resultados
Las alteraciones circulatorias, 
hipotensión con hipoperfusión de 
órganos vitales, que se producen en el
shock pueden corregirse con métodos
farmacológicos (drogas
simpaticomiméticas y otras) o 
NO farmacológicos (p. ej., balón
decontrapulsación aórtico).
Dentro de los métodos farmacológicos de soporte circulatorio 
las drogas más utilizadas son…
Drogas inotrópicas
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§ Dobutamina: amina sintética con efecto inotrópico por acción sobre los receptores 
B2 periférico, útil en los casos que la hipotensión no es marcada. Tiene menos efecto 
cronotrópico positivo y arritmogénico que la dopamina. 
 
§ Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona): Combina el efecto inotrópico positivo 
con vasodilatación arterial y venosa. El efecto vasodilatador es más potente que el de 
la dobutamina. Es una droga de tercera línea, útil en combinación con agentes presores 
cuando no existe hipotensión, produciendo disminución de la presión wedge y 
aumento del índice cardíaco. 
 
 
 
A la clásica triada diagnóstica (presión venosa yugular elevada, hipotensión sistémica y 
ausencia de congestión pulmonar) se añaden otros signosclínicos y hemodinámicos, como 
signo venoso de Kussmaul, descenso del Valle Y (patrón no complaciente de la aurícula 
derecha), tercero o cuarto ruido derecho, reflujo hepatoyugular y pulso paradójico entre 
otros. 
 
♥ El ecocardiograma es de gran ayuda para el diagnóstico y la evaluación del 
estado contráctil del VD. La mayor parte de los pacientes se encuentran 
hemodinámicamente estables y no necesitan tratamiento. 
 
♥ En un subgrupo de pacientes con inestabilidad hemodinámica debe 
considerarse : 
 
• No administrar nitroglicerina u otras drogas con acción vasodilatadora. 
• Administrar líquidos en forma juiciosa. 
• Administrar inotrópicos. 
• Mantener el sincronismo auriculoventricular. 
 
u Cerca del 40% de los pacientes con IAM ínferior tienen necrosis del 
VD
u En aproximadamente la mitad hay evidencias hemodinámicas de
disfunción ventricular
u El 8% o menos se presenta con shock cardiogénico.
Una mención especial merece la falla de bomba por 
IAM del ventrículo derecho (VD)
El diagnóstico debe sospecharse con firmeza en los 
pacientes con IAM inferior y una respuesta hipotensiva 
exagerada con la administración de nitratos o morfina.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
 
 
La disfunción diastólica es la condición resultante de un aumento de la resistencia al llenado 
de uno o ambos ventrículos que determina síntomas de congestión debido a un aumento 
inapropiado de la relación presión volumen durante la fase terminal del ciclo cardíaco. 
 
Tres mecanismos gobiernan la capacidad intrínseca de llenado ventricular: 
1) Relajación ventricular tras la sístole(al principio de la diástole). 
2) La complíance ventricular (de la mitad al final de la diástole) 
3) La restricción pericárdica. 
Cualquier enfermedad que afecte a uno de estos mecanismos puede causar insuficiencia 
cardiaca diastólica. Por tanto, la disfunción diastólica puede ser resultado de insuficiente 
relajación, restricción miocárdica o constricción pericárdica. 
 
Presentación clínica: 
 
Del 30 % al 40 % de los pacientes con ICC tienen función sistólica ventricular izquierda (VI) 
normal o casi normal, presentando principalmente insuficiencia cardiaca (IC) diastólica. La 
prevalencia de la disfunción diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de 
otras enfermedades. Los que tienen mayores riesgos son los ancianos con hipertensión. 
Debido que la etiología de insuficiencia cardiaca diastólica es multicausal (desde trastornos 
sistémicos a miocardiopatía primaria) no puede generalizarse un único pronóstico para todos 
los pacientes. 
 
 
 
En los pacientes con manifestaciones tempranas de falla
de bomba del VD e IAM inferior las estrategias de 
reperfusión:
Trombólisis à
ß ATC primaria
Adquieren una importancia relevante ya que, en su 
gran mayoría, la restauración del flujo en las arterias 
marginales del VD por recanalización de la arteria 
coronaría derecha disminuye las complicaciones 
intrahospitalarias.
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Signos y síntomas: 
 
Los síntomas y signos de disfunción diastólica son indiferenciables de los de la disfunción 
sistólica. La disnea al esfuerzo y una tolerancia al ejercicio reducida son los síntomas más 
precoces de disfunción diastólica, sospechándose este diagnóstico si la función sistólica VI y 
la anatomía valvular son normales. 
A medida que progresa la enfermedad puede aparecer disnea en reposo, disnea paroxística 
nocturna y ortopnea. En ciertos tipos de disfunción diastólica, como la miocardiopatía 
restrictiva o la enfermedad pericárdica constrictiva, pueden predominar los síntomas de 
insuficiencia derecha, como edema, anorexia dolor en el cuadrante superior derecho y 
distensión abdominal. 
 
Las manifestaciones físicas varían considerablemente, dependiendo de la causa y de la 
cavidad afectada. Los pacientes suelen presentar hipertensión. 
 
Las manifestaciones típicas a la exploración física incluyen estertores pulmonares, edema, 
distensión venosa y la auscultación de un ritmo de galope por R3 ó R4. Estos signos son útiles 
para diagnosticar ICC, pero no diferencian si es sistólica o diastólica. 
 
a) En los primeros estadios de la insuficiencia cardiaca diastólica tiende a predominar 
un R1, conservado y un galope por R4, aislado. 
b) En la insuficiencia cardiaca diastólica producida por restricción miocárdica o 
constricción pericárdica las ondas de pulso venoso y yugular muestran 
característicamente una depresión del valle “x” conservada y una depresión del valle 
“y” marcada. (la configuración exagerada en “M” o “W”) debido a un llenado 
ventricular anómalo. En estos pacientes puede observarse el signo de kussmaul 
(elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración) 
Ciertas enfermedades sistémicas, como la amiloidosis y la hemocromatosis, presentan signos 
típicos a la exploración física, y en los exámenes complementarios 
 
Examen de laboratorio: 
 
a) ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción diastólica es la 
hipertrofia VI. Sin embargo, debido a que los criterios electrocardiográficos de 
hipertrofia VI no tienen sensibilidad ni especificidad altas, su valor predictivo para el 
diagnóstico de disfunción diastólica es escaso. A veces puede observarse en el ECG 
signos de anormalidades en la aurícula izquierda, debido a las altas presiones 
auriculares. Determinadas causas, como la amiloidosis y la miocardiopatía 
hipertrófica, tienen también sus propias manifestaciones electrocardiográficas. 
b) Radiografía de tórax. No existen signos radiográficos específicos de disfunción 
diastólica. En general al principio de la enfermedad la radiografía de tórax suele ser 
normal. La primera manifestación radiográfica de insuficiencia cardiaca diastólica es 
la hipertensión venosa pulmonar con silueta cardiaca de tamaño normal. En esta 
enfermedad puede observarse dilatación auricular izquierda, aunque es difícil de 
distinguir en una radiografía de rutina y no es específica de disfunción diastólica. En 
los estadios avanzados de la enfermedad suele observarse dilatación VI. 
c) Eco Doppler cardiaco: Puede evaluar el tipo de disfunción diastólica. Como se 
muestra en la siguiente figura. 
 
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La falla diastólica por alteración en el llenado ventricular puede presentarse también en forma 
aguda y se caracteriza por: 
ü Aumento de la resistencia de llenado 
ü Aumento de la presión de fin de diástole 
ü Implica una función sistólica normal (fracción de eyección normal) 
ü Con signos y síntomas de congestión pulmonar. 
 
 
 
 
 
Efe c to de la variac ió n de la p re c arga so b re la p ate nte diastó lic a
Paciente de 60 años que ingresa en la 
guardia con una disnea creciente de
corta duración pero intensa en 
posición de ortopnea con sed de aire
frío, vasocontraído, sudoroso, el 
cuadro se instala súbitamente luego 
de una copiosa ingesta de alimento, 
tiene antecedentes de hipertensión,
está cianótico, angustiado, su disnea
crece en forma rápida, tose
constantemente, expectora 
secreciones espumosas, líquidas y 
rosadas, utiliza los músculos
respiratorios accesorios apoya sus 
brazos para poder respirar, existe 
tiraje intercostal y supraclaviculares
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Puntos destacables en el examen Físico (continúa el caso clínico) 
La auscultación cardiaca es prácticamente imposible por la gran cantidad de ruidos 
respiratorios: 
• A nivel pulmonar se auscultan roncus sibilancias, 
• Con rales que se van extendiendo desde las bases a los vértices 
• Su pulso es lleno y taquicárdico 
• Su tensión arterial es de 180/120 mm Hg. 
 
En esta situación el mecanismo fisiopatológico predominante es una alteración en la 
relajación diastólica del ventrículo izquierdo, durante una emergenciahipertensiva. 
El sustrato anatómico probablemente asociado sea la combinación de un ventrículo 
hipertrófico con algún grado de isquemia, que se encuentra rígido disminuyendo su 
complacencia. 
En toda situación en que exista un incremento de la presión de fin de diástole del ventrículo 
izquierdo, ésta se traslada en forma inmediata a la presión capilar pulmonar (PCP. Este 
aumento de la presión hidrostática como excede la presión oncótica del plasma provoca 
inicialmente un edema intersticial y luego alveolar. La PCP capaz de desencadenar este 
cuadro es aproximadamente 28 mm Hg. 
 
 
 
TRATAMIENTO: 
ü Aportar O2 . 
ü Colocar al paciente en posición sentada 
ü Administrar sulfato de morfina: esta droga sigue siendo de extremo valor en este 
 cuadro clínico, en dosis de 5 mg. Por vía intravenosa a pasar en 3 a 5 minutos, 
 repitiendo cada 15 minutos dos o tres veces. 
 Aquí se podría plantear un interrogante: ¿Siempre hay que usar morfina? La única 
 duda para usar esta droga se plantea en los casos de broncoespasmos severos, en los 
 que existe una fuerte sospecha de que el edema bronquiolar no es cardiogénico; por 
 ejemplo el asma bronquial severa. 
En la hipertensión venocapilar se distinguen 3 estados:
Redistribución del flujo que hemodinámicamente se corresponde 
sin con una PCP entre 15 Y 20 mm Hg
Edema intersticial (PCP entre 20-25 mm Hg).
Edema alveolar (PCP mayor de 25 mm Hg).
Su génesis depende de:
La relación entre las presiones hidrostática y oncóticas del 
pulmón
Las características del tejido intersticial 
La membrana alveolocapilar
La capacidad de drenaje linfático.
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ü Administrar furosemida: 40 a 60 mg por vía intravenosa en 2 minutos que además 
del efecto diurético, tiene una acción vasodilatadora intensa. 
ü Reducir la precarga: la primera medida para lograr este efecto es la colocación de 
torniquetes en la región proximal de las extremidades, con una presión debajo de 
10 mm Hg. De la presión sistólica. Estos torniquetes deben ser colocados en tres de 
los cuatro miembros y se debe rotar cada 15 a 20 minutos. 
Otra forma de reducir la precarga, es decir, de disminuir el retorno venoso en forma 
rápida y en cualquier lugar, es con el uso de vasodilatadores sublinguales 
(nitroglicerina, 0,3 a 0,6 mg sublingual o dinitrato de isosorbide sublingual, 1 a 2 
comp.). Si bien la absorción es errática los efectos pueden ser espectaculares en un 
domicilio o en lugares donde los medios de apoyo pueden ser escasos. 
 
La droga ideal es el nitroprusiato, sobre todo en el edema agudo de pulmón con crisis 
hipertensiva, ya que reduce con rapidez la precarga y la poscarga. La dosis inicial es de 0,2 a 
9 ug/kg/min disminuyéndola cuando la TA sistólica cae por debajo de 90 a 100 mm Hg. 
Con estas medidas la amplia mayoría de los pacientes con Edema agudo de pulmón. (EAP) 
mejoran. 
® ¿Deben utilizarse inotrópicos en el EAP? 
Se usan los inotrópicos cuando asociado al EAP hay sospecha de un deterioro franco 
de la función sistólica. Las drogas que deben utilizarse son dopamina y dobutamina. 
 
® ¿Se deben usar digitálicos? la digital debe utilizarse con sumo cuidado por los efectos 
colaterales que pueden ocasionar, especialmente las arritmias. 
 
 La digital podría ser utilizada en presencia de una taquiarritmia supraventrícular; por 
ejemplo, en la estenosis mitral en la que el aumento de la frecuencia es el culpable del 
desarrollo del EAP por la disminución del período de llenado diastólico de VI. 
Aunque en estos casos cuando existe un EAP que se sospecha fue provocado por una 
taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) o una fibrilación auricular (FA) paroxística, 
debe realizarse la cardioversión eléctrica y convertir nuevamente a ritmo sinusal. 
 
 Otro punto importante y a veces no tomado en cuenta es que en pacientes con EAP y 
bradiarritmias, por ejemplo bloqueo auriculoventricular completo (BAVC), es 
conveniente colocar un cable de marcapasos transitorio y aumentar la frecuencia 
cardiaca. 
 
 ¿Se deben usar broncodilatadores, por ejemplo aminofilina? Si, pueden usarse, en 
especial cuando el broncoespasmo es predominante o cuando existe la sospecha franca de 
que se trata de un cuadro de asma bronquial y no de EAP. 
 
 La dosis usual es de 5 mg/kg administrados en 10 minutos, seguidos por una dosis 
continua de 0,5 mg/kg administrados en 10 minutos, seguidos por una dosis continua de 
0,5 mg/kg/hora. Esta dosis debe disminuirse en los ancianos y en los pacientes con 
insuficiencia renal o hepática. Después de 12 horas, la dosis debe ser reducida a 0,1 
mg/kg. 
 La aminofilina tiene efecto broncodilatador y ligero efecto cardiotónico, diurético y 
estimulante respiratorio. Pero tiene efectos arritmogénicos importantes: produce 
taquicardia auricular y extrasistolia ventricular que en estos enfermos hipóxicos pueden 
ser un efecto no deseado. 
 
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 121 
 
En resumen, en el tratamientodel EAP 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA 
 
 
 
En el cuadro anterior se resume el escenario más habitual de la consulta médica 
cardiovascular, y su progresión hasta su etapa final. La disfunción en los distintos momentos, 
puede ser diastólica, sistólica o mixta. En su fisiopatogemia encontramos mecanismos 
compensadores como: 
Los vasodilatadores
àà Reducen el retorno venoso 
àà Disminuyen la presión de fin de 
diástole del VI (que esta 
aumentada)
àà Reducen dramáticamente la 
resistencia vascular sistémica y 
pulmonar 
Se asocia a menudo con una resistencia vascular
sistémica elevada
Rotura de placa + 
trombosis
Factores 
de riesgo
Aterosclerosis
Enfermedad 
Coronaria
Isquemia
Etapa final de la 
cardiopatía
Falla 
cardíaca
Infarto
Pérdida de 
contractilidad
Dilatación y 
remodelación
HTA 
Hiperinsulinemia
Diabetes 
Tabaquismo 
Lípidos
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1. Aumento de la 
performance cardíaca 
por:
Aumento de la FC
Aumento del 
inotropismo
2. Vasoconstricción
Mantiene la TA y la 
perfusion de órganos 
vitales
1. Incrementa el consumo 
de O2
2. Excesivo aumento de la 
FC (disminuye la 
eficiencia del latido)
3. Pro-arritmia
4. Disminución de la 
sensibilidad de los 
receptores B
5. Aumentan la renina y 
angiotensina II
6. Toxicidad miocárdica 
directa (apoptosis)
Sistema 
renina-angiotensina 
circulante
Efectos de corto plazo
Sistema 
renina-angiotensina 
tisular
Efectos de largo plazo
Reabsorción de Na+ y H2O 
mediada por la secreción 
de aldosterona
vasos
vasoconstricción
Corazón Efectos cronotrópicos positivos y efectos 
arritmogénicos
vasos
Hipertrofia vascular
Hipertrofia 
miocárdica
Hipertensión 
intraglomerular
Angiotensina II
Como “en 
una balanza” 
este 
mecanismo 
compensador
así como el 
mediado por 
el sistema 
Renina 
Angiotensina 
Aldosterona 
que en 
principio es 
adecuado, 
luego puede 
ser deletéreo 
 
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Disfunción Diastólica: (en la I.C. crónica) 
La falla diastólica es atribuible al mencionado reemplazo de fibra miocárdica distensible por 
tejido fibrótico y al trastorno de distensibilidad que impone la isquemia transitoria en el 
miocardio lesionado reversiblemente. 
Las características básicas de la disfunción diastólicas son las siguientes, en relación a los 
hallazgos habituales en estos pacientes. 
 
Características de la Disfunción Diastólica 
 
ü Síntomas y signos clínicos de insuficiencia cardiaca. 
ü Pacientes de 65 -70 años con antecedentes de hipertensión preferentemente mujeres. 
ü Función sistólica conservada (ventrículo izquierdo sin dilatación con fracción de 
eyección > 45 %) e hipertrofia parietal. 
ü Escasa reserva hemodinámica bajo las siguientes condiciones:§ Taquicardia (disminución del lleno por acortamiento diastólico) 
§ Hipertensión arterial 
§ Sobrecarga de volumen (similar a la elevación de tensión arterial, aumento de la 
presión de fin de diástole) 
§ Isquemia miocárdica (incremento de la rigidez ventricular) 
 
ü El tratamiento se fundamenta en: 
• “control de presión arterial” 
• “profilaxis de la taquicardia (FC. De 65-75) 
• “ profilaxis de la hipovolemia” 
• “fármacos útiles” en la enfermedad coronaria. 
 
 
 
 ESPI = Espironolactona 
 
 
Tal vez debemos señalar diferencias en la forma de titulación de los
fármacos, sobre todo los Beta bloqueantes.
de mo do 
que
La estrategia 
terapéutica de 
las disfunciones,
sistólica y 
diastólica, son 
similares.
l IECAs
l B-bloqueantes
l Diuréticos 
(eventualmente ESPI) 
son los objetivos del 
tratamiento
En la disfunción diastólica el empleo de beta bloqueantes puede ser
similar al aplicado en la enfermedad coronaria, administrándolos en 
forma rápida, titulando sólo la frecuencia cardíaca, ya que los
riesgos de descompensación son mínimos.
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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca: es posible utilizar diversos principios generales al 
planificar las estrategias de tratamiento para pacientes con insuficiencia cardiaca. 
Establecer el diagnóstico apropiado. 
 La presencia de disnea, edema y estertores no corresponde siempre a una insuficiencia 
cardiaca congestiva. 
Determinar la gravedad del síndrome 
Descubrir la disfunción sistólica ventricular izquierda asintomática. La insuficiencia cardiaca 
no siempre implica una insuficiencia cardiaca congestiva. La terapéutica de la insuficiencia 
cardiaca varía según la gravedad del síndrome. 
 
Tratar las enfermedades subyacentes: 
ü Abordar los problemas etiológicos 
ü Eliminar los factores de exacerbación 
ü Considerar las opciones quirúrgicas 
Suspender los fármacos que puedan ser peligrosos y los de beneficio no demostrado: 
ü Fármacos antiarrítmicos 
ü Calcioantagonistas 
ü Fármacos antiinflamatorios no esteroides 
ü Antidepresivos triciclos 
ü Antihistamínicos 
ü Betabloqueantes en pacientes descompensados o inestables/congestivos 
ü Anticoagulantes únicamente para la fracción de eyección baja 
Iniciar pautas terapéuticas de eficacia probada 
 Fármacos para prevenir el deterioro 
ü Inhibidores de la ECA. 
ü Betabloqueantes 
Fármacos para reducirla mortalidad 
ü Inhibidores de la ECA 
ü Betabloqueantes 
ü Hidralazina/dinitrato de isosorbide 
Fármacos para controlar los síntomas 
ü Diuréticos 
ü Digoxina, solo si también hay disfunción sistólica 
ü Inhibidores de la ECA 
ü Betabloqueantes 
ü Hidralazina/dinitrato de isosorbide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EN RESUMEN DE LO DICHO HASTA AQUI 
 
 
 
 
 
MEDICINAS NO FARMACOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS 
 
v Restricción del líquido y sodio 
v Actividad física restringida 
v Abstención de alcohol y cigarrillos 
 
Inhibidores de la ECA: 
 
Se han aprobado 5 inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para el 
tratamiento de la insuficiencia cardiaca, pueden utilizarse enalapril, captotril, lisinopril, 
quinapril y ramipril. 
 
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) estarían indicados en los 
pacientes que presentan intolerancia a los IECA. Se sabe de los ARA II, o los IECA podrían 
mejorar la estabilidad clínica de los pacientes con insuficiencia cardiaca, ya que se logró 
reducir en forma significativa las hospitalizaciones. 
 
Los betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca: 
 
Posología de los betabloqueantes: los betabloqueantes deben iniciarse en dosis muy bajas, 
seguidas de incrementos graduales si son toleradas. Así, por ejemplo, el tratamiento con 
carvedilol suele iniciarse en dosis de 3,125 mg, 2 veces al día con las comidas. 
 
El bisoprolol se inicia generalmente en dosis de 1,25 mgr, 1 vez al día 
 
Es p o sib le usar dive rso s p rinc ip io s 
Ge ne rale s al p lanificar las e strate gias de 
tratamie nto p ara p ac ie nte s c o n IC
1- Establecer el diagnóstico apropiado
2- Determinar la gravedad del síndrome
3- Tratar las enfermedades subyacentes
4- Suspender los fármacos que puedan ser 
peligrosos y los de beneficio no demostrado
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En todos los casos, el mejor método es doblar la dosis a intervalos de unas 2 semanas, 
aproximadamente, si el paciente ha tolerado la dosis previa. 
 
Diuréticos ahorradores de potasio. 
Algunos de los diuréticos que ahorran potasio como espironolactona, triamtireno y amilorida, 
son diuréticos débiles, pero tienen la ventaja de que conservan niveles más normales de 
potasio. 
Diuréticos de asa 
Los diuréticos de asa, incluidas furosemida, torasemida, bumetanida y ácido etacrínico, son 
más potentes que los tiazídicos. 
 
Tratamiento de la arritmia y prescripción de antiarrítmicos 
 
ü Amiodarona 
ü Betabloqueantes 
ü Cardiodesfibriladores automáticos, más los antes mencionados. 
 
Factores que desencadenan la arritmia cardiaca. 
 
 Varios factores neurohormonales, como el aumento del tono simpático y la activación 
del sistema renina-angiotensina, así como la liberación de catecolaminas, pueden 
desencadenar arritmias cardiacas. 
Digoxina: En la actualidad, se sabe que la digoxina es un fármaco efectivo para reducir la 
morbilidad en los pacientes con insuficiencia cardiaca, con o sin fibrilación auricular. 
Probablemente, este fármaco no tiene efectos significativos sobre la mortalidad ni en un 
sentido ni en otro, pero es evidente que mejora de forma sustancial la insuficiencia cardiaca 
congestiva. 
 
 
 
Evaluación de los pacientes con insuficiencia 
cardíaca
Debemos…
u Re co no ce r de fo rma apro piada la insuficie ncia 
cardíaca
u Aclarar cuale s so n las e nfe rme dade s e tio ló gicas 
y las que de se ncade nan ICC
u De finir la grave dad de l síndro me 
u Estable ce r e l pro nostico de l pacie nte
u Dise ñar un pro to co lo te rapé utico apro piado 
(incluida la farmacote rapia y tratamie nto s 
co adyuvante s).
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Insuficiencia cardiaca avanzada descompensada: 
 
 Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada descompensada suelen tener los 
siguientes síntomas a pesar del tratamiento con digoxina, diurético, inhibidores de la ECA y 
otros. 
ü Signos radiográficos de edema pulmonar 
ü Baja saturación en oxígeno en sangre venosa 
ü Edema periférico 
ü Tolerancia muy limitada al esfuerzo 
ü Hipotensión relativa 
ü Oliguria 
ü Aumento de la urea en sangre 
ü Niveles de creatinina aumentada 
ü Mediciones del índice cardiaco inferiores a 2 l/min/m2 
ü Presión capilar pulmonar superior a 20 mmHg. 
 
La mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca se correlaciona directamente 
con el incremento del volumen ventricular y el deterioro de la función sistólica. Estos 
pacientes requieren hospitalizaciones frecuentes y el tratamiento farmacológico no siempre es 
suficiente. Por ello, es posibles alternativas no farmacológicas como las siguientes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El tratamiento moderno de la IC incluye
Múltiples drogas (diuréticos, inhibidores de la
aldosterona, IECAS, Betabloqueantes, Digoxina, etc)
Procedimientos no farmacológicos tales 
como la cirugía o bien el implante de 
dispositivos permanentes como el marcapasos 
biventricular
Resincronización ventricular mediante el 
marcapaso biventricular como tratamiento de la 
Insuficiencia Cardíaca.
Actuaría mediante un mecanismo de
"resincronización" de la contracción de ambos
ventrículos, especialmente en pacientes 
portadores de miocardiopatía dilatada y bloqueo
completo de rama Izquierda.
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Tratamientos más agresivos: 
 
 Inserción de dispositivo ventricular de asistencia (puenteal trasplante). 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA 
 
ü Algunas cirugías pueden ser superiores a la medicación en ciertos pacientes 
ü Podrían haberse alcanzado en algún individuo los beneficios máximos con una droga 
o combinación de drogas. 
ü La demanda para trasplante cardiaco se encuentra lejos de verse cubierta. 
 
Tratamientos abandonados 
• Cardiomioplastia dinámica ( o echarpe cardiaco) 
• Ventriculectomia izquierda parcial (procedimiento de Batista) 
 
Tratamientos Tradicionales: 
• Revascularización coronaria para isquemia/hibernación 
• Reparación/reemplazo para estenosis/insuficiencia valvulares 
• Aneurismectomía ventricular izquierda 
 
Tratamientos Especiales: 
• Cirugía valvular mitral para la insuficiencia cardiaca 
• Remodelado ventricular izquierdo(procedimiento de Dor, exclusión del infarto, 
plástica endoventricular circular) 
Asistencia cardíaca mecánica
Para la ICC, progresiva, terminal, se dispone de sistemas de asistencia del
VI (SAVI) a largo plazo
Es para mantener a los pacientes con vida mientras esperan un corazón de
donante adecuado (procedimiento de rescate a la espera del trasplante)
La mayoría de los aparatos que se utilizan actualmente son bombas
volumétricas, de gran tamaño, implantadas en la región abdominal y
conectadas en el vértice del ventrículo izquierdo y la aorta ascendente
Estos sistemas están impulsados eléctricamente (por ejemplo, Novacor, 
Heart Mate) y, en función de que son mejor transportables, los pacientes
pueden regresar a su casa mientras esperan el trasplante
Se utilizan e n e l sho ck c ardio gé nic o agudo 
re siste nte al tratamie nto mé dic o y a la 
c o ntrap ulsac ió n c o n baló n intraaó rtic o
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• Trasplante cardiaco (ortotópico/heterotópico) 
 
 
 
 
 
TERAPIA CELULAR EN LAS ENFERMEDADES CARDIACAS: 
 
 Luego de años de esfuerzo dedicado al tratamiento paliativo de la cardiopatía 
isquémica y de su temida consecuencia: la miocardiopatía dilatada isquémico-necrótica, 
mediante procedimientos de revascularización ya sea endoluminal o de by pass, en los últimos 
tiempos se ha localizado la atención en la probabilidad conceptual y en observaciones 
experimentales, que células primitivas y pluripotenciales de la médula ósea llamadas en inglés 
“stem Cells” (SC) no sólo sean una alternativa terapéutica sino que también puedan regenera 
el daño causado por la aterosclerosis. 
 
 Sin dudas la mayor expectativa sobre la terapéutica celular está puesta en la 
angiogenesis y en la regeneración del miocardio dañado, el trasplante intracoronario de SC 
autólogas es seguro y aumenta la función ventricular en pacientes que han sufrido un infarto y 
luego fueron reperfundidos exitosamente con angioplastia. Además se han realizado cuatro 
estudios piloto con cirugía de revascularización e implante directo intramiocárdico” 
 
Aplicaciones clínicas de la terapia con “stem cells” 
 
Las siguientes serían las situaciones clínicas donde se halla indicada la terapia celular. 
• Infarto agudo de miocardio 
• Enfermedad coronaria crónica sin opción de revascularización 
• Cardiomiopatía isquémica. Insuficiencia cardiaca crónica de cualquier 
etiología. 
 
 
 
El trasplante 
cardíaco puede 
suponer una 
opción que salve 
la vida de 
muchas 
personas con 
insuficiencia 
cardíaca 
avanzada 
refractaria en 
fase terminal.
Trasplante cardíaco