4 CARDIOPATIA ISQUEMICAb

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la 1º causa de muerte en todo el mundo. 
Anatomía (Recuerdo) 
• El miocardio recibe sangre a través: 
o Tronco coronario izquierdo (TCI): 
§ Descendente anterior: Recorre el surco interventricular anterior. Ramas: 
• Septales (Penetran en el tabique interventricular) 
• Diagonales (Pared anterior y lateral) 
§ Circunfleja: Recorre surco aurículo-ventricular izquierdo. 
o Coronaria derecha (CD) 
§ Irriga: VD y Codominancia Derecha (Cara inferior, posterior , lateral VI) 
Definición 
• Alteraciones que tienen lugar en el miocardio 
debido a un desequilibrio entre el aporte y 
demanda de O2. 
Etiología 
• Ateroesclerosis (+Frecuente) 
o Cuanto obstruyen el 70% produce 
isquemia con esfuerzo, frio o estrés, pero NO en reposo. 
o Factores de riesgo: 
§ Edad y Sexo masculino 
§ Hiperlipidemia 
§ Hipertensión Arterial 
§ Tabaquismo 
§ Diabetes Mellitus 
§ Otros: Obesidad abdominal / Inactividad física / Estres 
 
• Otras causas: 
o Espasmo coronario (Prinzmetal) 
o Alteración de la microcirculación coronaria (Sindrome X) 
o Embolia coronaria. 
o Disección aorta. 
Fisiopatología 
• Cascada isquémica. 
 
 
 
 
 
 
• Alteración de la función miocárdica: Depende de la duración e intensidad de la isquemia. 
o Miocardio no viable (Necrosis): Oclusión completa de suficiente duración sin flujo colateral. 
o Miocardio viable: La isquemia ha producido una alteración en la contractibilidad, pero el 
miocardio sigue estando vivo: 
§ Miocardio hibernado: La arteria con estenosis coronarias graves (crónicas). El miocardio 
deja de contraerse para consumir menos O2. 
§ Miocardio aturdido: La arteria que lo irriga se ocluye (aguda) y después se recanaliza. 
Recuperara la contractibilidad en unos días o semanas. 
Clínica 
• Típico dolor anginoso. 
o Opresión retro esternal. 
o Comienza progresivamente. 
o Dominancia derecha (85%): Origina descendente posterior y rama 
posterolateral. 
o Dominancia izquierda: La Circunfleja origina la descendente posterior y 
posterolaterales. 
o Codominancia: 
§ CD: Descendente posterior 
§ Circunfleja: Posterolaterales 
 
 
Angie Pereira
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digestiones pesadas o el tabaco 
Angie Pereira
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Angie Pereira
aunmentan el riesgo 
HTA, DBT, dislipidemia, edad, tabaquismo, ant familiar
Angie Pereira
Angie Pereira
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Angie Pereira
Angie Pereira
Angie Pereira
Angie Pereira
Angie Pereira
Puede irradiar a hombro, brazo, mandibula, epigastrio, espalda
• Equivalente (ancianos o DBT): 
o Disnea, Mal estar 
Alteraciones ECG Diagnóstico Diferencial 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE CRÓNICA 
• Etiología: 
o Obstrucción ateroesclerótica (compromete >70%) 
• Clasificación: 
o I Dolor en ejercicios extraordinarios. No limita la vida normal. 
o II Limitación ligera de la actividad física. Dolor al caminar >2 manzanas o subir >1 piso. 
o III Limitación marcada de la actividad física. Dolor al caminar <2 manzanas o < 1 piso. 
o IV No puede realzar ninguna actividad sin angina. Dolor en reposo. 
• Clínica: 
o Dolor Típico anginoso. 
• Desaparece: reposo o nitritos. 
• Duración: 3-5 minutos. 
o Síntomas constantes en los últimos meses. Se correlaciona con la placa ateroesclerótica. 
o Cuando los episodios se hacen mas prolongados o aparecen de forma mas intensa -> Inestable. 
§ Angina Reposo 
§ Angina de reciente comienzo 
§ Angina acelerada 
§ Angina postinfarto 
• Examen Físico: No suele existir ningún hallazgo específico 
o Valorar factores de riesgo. 
• Examen complementario 
o Laboratorio: 
§ Hemograma 
§ Perfil Lipídico 
§ Glucemia en ayunas 
§ Marcadores de necrosis (inestabilizado) 
o ECG 
§ Normal: no excluye diagnóstico (50%) 
§ Alteraciones: 
• T- 
• ST infradesnivel 
• Q necrosis (Antigua) 
o Ergometría (Prueba de esfuerzo) 
§ Objetivo: Provocar una isquemia miocárdica aumentando la demanda de O2. 
§ Concluyente: 
• Alcanza el 85% de la FC máxima (220-edad). 
• Clínica: Angina durante la prueba + 
• ECG: Alteraciones + 
§ Contraindicada: 
• Incapacidad física 
• IAM reciente 
 
Angie Pereira
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Angie Pereira
Angie Pereira
Angie Pereira
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Angie Pereira
• Claudicación intermitente 
• Enfermedad respiratoria 
o Ecocardiografía de estrés 
§ Inducir estrés mediante: 
• Ejercicio (Similar a ergometria) 
• Farmacológico: Pacientes que no pueden realizar esfuerzo. 
o Dobutamina: Inotrópico positivo. 
o Dipiridamol: Inhibe recaptación de adenosina. 
o Adenosina(Vasodilatación): Se denomina “Robo coronario”, las coronarias 
enfermas no vasodilatan yendo la sangre hacia vasos sanos. 
o Pruebas de cardiología nuclear (Gammagrafía) 
§ Mecanismo: Inyectar radiofármacos (tecnecio-99) por vía venosa, que se captaran por células 
miocárdicas de manera proporcional al flujo coronario que reciban. 
§ Captado por Cámara gamma. 
o Coronariografía 
§ Mecanismo: Visualización radiográfica de las 
A.Coronarias al inyectar un medio de contraste 
radiopaco. 
§ Indicación: 
• Pacientes con síntomas a pesar de 
tratamiento médico 
• Pacientes con pronóstico desfavorable. 
o Ecografía Intravascular 
§ Permite visualización del vaso coronario. 
• Tratamiento 
o Farmacológico 
§ Nitratos 
• Nitroglicerina sublingual: Alivio inmediato de los síntomas. 
§ B-Bloqueantes: 
• Disminuyen la demanda de O2 (Disminuyen FC y Contractivilidad) 
§ Calcioantagonistas: 
• Disminuyen la demanda de O2 (Disminuyen contractivilidad) 
§ Antiagregación: 
• Acido Acetil Salicílico: Dosis bajas. 
• Clopidogrel (Contraindicación ASS) 
§ Estatinas: 
• Reducen riesgo de IAM, incluso con concentraciones normales de colesterol. 
o Revascularización Coronaria 
§ 2 motivos para considerar la revascularización: 
• Parámetro de alto riesgo. 
• Continuidad de síntomas a pesar del tratamiento médico. 
§ Percutánea: Angioplastia coronaria percutánea 
• Éxito en más del 90% de los casos. 
• Mecanismo: 
o Introducir a través de una arteria periférica un catéter. 
o Inyecta contraste radiopaco. 
o Avanza con un globo, una vez en la estenosis se infla el “balon”. 
o Implantación stent intracoronario. 
• Complicación: 
o Reestenosis 
o Trombosis: 2º al daño endotelial. 
 
Angie Pereira
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§ Cirugía: Bypass 
• Indicaciones: 
o Afectación tronco coronario izquierdo 
o Afectación proximal Coronaria derecha 
o Enfermedad multivaso (>3 vasos) 
• Mecanismo: 
o Revascularizar mediante injertos arteriales (Mamaria interna(mejores)) o venosos 
(safena interna) 
SINDROME CORONARIO AGUDO 
 
• Etiología: 
§ Ruptura de placa: 
• Depósito de plaquetas/fibrina/GR 
• Formación trombo: 
o Oclusión Total: Supradesnivel ST / Infarto Q 
o Oclusión Parcial: Infradesnivel ST / Infarto No Q 
§ Otros: 
• Émbolos 
• Alteraciones hemodinámicas 
• Disección 
• Espasmo coronario 
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST - ANGINA INESTABLE O IAM S/ ST 
• Clasificación: 
o Angina Inestable (NO necrosis): 
§ Clasificación de Braunwald (Mejor 
pronóstico cuanto menor número y 
letra) 
o IAM no Q (Necrosis subendocárdica) 
 
 
• Clínica 
o Dolor: 
§ Típico dolor anginoso 
§ Equivalente anginoso (DBT/Ancianos): Disnea, malestar, descompensación patología de 
base… 
o Duración >20min 
o No mejora con NTG 
• Examen Físico.• Exámenes Complementarios 
o ECG (En los primeros 10min) 
§ Normal: Repetir cada 15 minutos. 
§ Onda T (-) 
§ Infradesnivel ST 
Sme Coronario 
Agudo
ECG sin ST Enzimas
- Anginainestable TTO: Conservador
+ Oclusión parcial IAM sin Q TTO: Conservador
ECG con ST Enzimas + Oclusión total IAM con Q TTO: Reperfusión
 
1.Evento coronario 1º (Rotura placa) 
2.Secundario a un desbalance entre demanda (HTA) y oferta (embolo, hTA) 
3.Muerte súbita (antes de medir enzimas) 
4.Asociado Intervención coronaria percutánea (trombos de el stent) 
5.Asociado a cirugía de revascularización. 
Angie Pereira
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para excluir diferenciales
costocondritis, neumonia, pericarditis
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UNA CAUSA SECUNDARIA ES CUALQUIERA QUE AUMENTE LAS DEMANDAS DE O2
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1) afectacion multivaso
2)afectacion de la coronaria izquierda
3)afectacion de 2 vasos y que uno de ellos sea la descendente anterior.
o Enzimas Cardiacas 
§ CPK/MP: Necrosis miocárdica / 6-8hrs 
§ Troponinas: Isquemia / 3-12hrs 
o Ecocardiografía (aveces) 
§ Evaluar anomalías en la contractibilidad. 
o Cateterismo Cardiaco 
• Tratamiento 
o Farmacológico (Igual SupraST) 
§ Isquemias 
• Nitratos 
• B-Bloqueantes 
• Calcioantagonistas : Pacientes que no toleran BB. 
§ Antitrombótica 
• Antiagregantes: 
o AAS 
o Clopidogrel 
• Anticoagulación: 
o Heparina no fraccionada 
§ Modificar Factóres de riesgo: 
• IECA 
• Estatinas 
• ATB 
• Antiarritmicos 
o Revascularización NO FIBRINOLÍTICOS 
§ Percutánea 
§ Quirúrgica 
 
OTRAS 
• Angina de pecho con arterias coronarias normales 
o Enfermedad orgánica de los pequeños vasos 
§ Secundaria a enfermedades generales con repercusión en vasos pequeños. 
§ En: DBT / HTA / Amiloidosis / Vasculitis 
o Angina Variante o de Prinzmetal 
§ Epidemiología: Paciente Joven / Fumadores. 
§ Etiología: 
• Desencadenantes: Cocaína / Tabaco / Frío / Sustancias Vasoconstrictoras / Estrés. 
§ Fisiopatología: Espasmo coronario. 
§ Clínica: 
• Dolor torácico 
• Aparición: Brusca / Reposo / Noche 
§ Diagnostico: 
• ECG: Supradesnivel ST 
• Coronariografía provocando un vasoespasmo con acetilcolina o ergonovina. 
§ Tratamiento 
• Nitratos (Nitroglicerina) 
• Bloqueante Calcico 
o Síndrome X 
§ Alteración funcional de la microcirculación y de la sensibilidad dolorosa cardiaca. 
§ No hay evidencia patológica y no hay espasmo. 
§ Hay isquemia 
§ TTO 
NO BB 
o Monitorización ECG. 
o Morfina (Tratar dolor) 
o Oxígeno 
o Nitroglicerina Sublingual y BB 
o Antiagregación: Aspirina y Clopidogrel. 
o Anticoagulación: Heparina no fraccionada. 
 
 
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????
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NIFEDIPINA no se usa porque es taquicardizante y no se da en angina inestable
diltiazem y verapamilo se recomienda sbre todo HTA
amlodipina se puede usar ara IC, HTA
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• BB 
• Bloqueante Cálcico 
• Nitritos 
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST- IAM 
• Definición: 
o Enzimas + 
o Presencia de al menos uno de los siguientes: 
§ Clínica 
§ ECG: ST / BRI 
§ Ecografía (Hipomotilidad) 
• Clínica 
o Dolor típico anginoso. 
• Acompañado síntomas vegetativos: sudoración, N/V, ansiedad y sensación muerte. 
• Duración: >20 min. 
• No responde al reposo o a NTG 
o Equivalentes anginosos 
• Examen Físico 
o Dirigida a evaluar las repercusiones del IAM: 
• Signos de IC 
• Infarto VD: Elevación presión venora yugular (Signo Kussmaul o Pulso paradógico) 
• Soplo Insuficiencia Mitral 
• Clasificación Riesgo: 
o Killip: Compromiso hemodinámico clínicamente. 
 
 
 
 
 
o Forrester: Medidas hemodinámicas invasivas. 
• Exámenes Complementarios 
o ECG 
• Diagnóstico: 
o Supradesnivel ST de >1mm en 2 o mas derivaciones. 
o Bloque de rama izquierda de nueva aparición. 
• Alteraciones: 
o Isquemia Hiperaguda: 
§ <20min 
§ Onda T - 
o Lesión: 
§ 20-40 min 
§ Supradesnivel ST 
o Infarto 
§ >1-2hrs 
§ Onda Q 
o Enzimas 
• CPK-MB: 
o Elevan 4-6hrs. No es de mucha utilidad en supradesnivel. 
• Troponina 
o Elevan 3-6hrs 
• TGO 
o Elevan 8-12hrs 
Localización IAM Derivación Arteria responsable 
Anterior Extenso V1-V6 
Descendente Anterior -Septal V1-V2 
-Anterior V3-V4 
-Lateral V5-V6 
Lateral V5-V6 / DI, aVL Circunflejo 
 o 
DA diagonal 
-Inferior V5-V6 
-Superior DI - aVL 
Inferior DII-DIII-aVF Coronaria Derecha 
-Lateral Inferior+ V5-V6 
-Posterior Inferior + Posterior 
Posterior V7-V8-V9 Cx o CD 
 
 
¿Nuevo o antiguo? 
Para que halla un BRI se necesita una obstrucción de la 
DA proximal. 
Conclusión: 
- Compromiso Cínico Grave: Nuevo 
- Oligosintomatico: Antiguo 
 
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IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO: FC, HTA, EDEMA PULMONAR, R3.
OJO CON UN NUEVO SOPLO SISTÓLICO
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• LDH 
o Elevan 24-48hrs 
o Ecografía (Hipomotilidad) 
• Tratamiento 
o Inicial 
• Monitorización ECG. 
• Morfina (Tratar dolor) 
• Oxígeno 
• Nitroglicerina Sublingual y BB (Control presión arterial y la perfusión periférica) 
• Antiagregación: Aspirina y Clopidogrel. 
• Anticoagulantes: Heparina no fraccionada. 
o Reperfusión 
• Terapia Fibrinolítica 
o Tipos: 
§ Estreptokinasa: 
• No administrar en paciente que ya la hayan recibido. 
§ t-PA (mejor): 
• Elevado costo, pero superior a estreptomicina. 
• Dosis: 15mg en bolo 
o Contraindicaciones 
§ Hemorragia activa. 
§ ACV isquémico reciente. 
§ Lesión cerebral (tumor, traumatismo…) 
§ Disección aorta 
§ Infradesnivel 
o Proceso: 
§ 1. Estreptokinasa (50% falla) 
§ 2.t-PA 
§ 3.Angioplastia de rescate 
• Angioplastia primaria 
o Indicada: Solo en pacientes con elevación ST o Bloqueo de rama izquierda (Agudo) 
§ Técnica de elección si se puede realizar en <2hrs. 
§ Contraindicación de fibrinólisis. 
o Técnica: 
§ ACTP 
§ Cirugía Bypass 
o Posterior al infarto 
o Cambios en el estilo de vida. 
o Control factores de riesgo. 
o Tratamiento medico indefinido: 
• Antiagregación:AAS 
• B-Bloqueantes 
• IECA 
• Estatinas 
INFARTO VD 
• Etiología: 30% de los IAM de cara inferior o posterior. 
• Clínica: Triada. 
o Hipotensión 
o Ingurgitación Yugular 
o Campos pulmonares limpios (PCP disminuida, si esta aumentada también IV) 
• Diagnóstico: 
1. Si se dispone: Angioplastia 
2. Si no se dispone: Fibrinoliticos 
3. Contraindicados: Trasladar a centro 
 
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1,5 millones de unidades intravenosas
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activador tisular del plasminógeno
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o ECG: 
§ Supradesnivel en la cara inferior. 
o Ecocardiografía: 
§ Hipocinesia del VD 
• TTO 
o Reperfusión rápida 
o Fármacos: 
§ Inotrópicos: Dopamina + Noradrenalina.§ NO nitroglicerina. 
 
COMPLICACIONES DEL IAM 
Insuficiencia cardíaca por falla de bomba (VI) 
• Clasificación 
o Killip 
o Forrester 
• Puede manifestarse: 
o Disfunción diastólica pura (EAP) 
o Disfunción sistodiastólica (Shock Cardiogénico) 
§ Etiología: Perdida de masa contráctil >40% 
§ Clínica: 
• TA <90mmHg 
• Vasoconstricción periférica. 
• Volumen urinario <30ml/hrs 
§ TTO 
• Angioplastia (NO fibrinolíticos) 
Complicaciones mecánicas: 
 
Aneurisma VI 
• Definición: Segmento de la pared ventricular con expansión sistólica paradójica (hacia afuera), 
interfiriendo con el trabajo ventricular por la perdida del tejido contráctil. 
• Clasificación: 
o Aneurisma genuino anatómico 
§ Protrusión en Sístole y Diástole 
§ Características: 
• Base ancha 
• Paredes compuestas de miocardio 
• Bajo riesgo de ruptura espontanea 
o Aneurisma anatómico falso 
§ Protrusión en sístole y diástole. 
§ Características: 
• Base estrecha 
• Paredes compuestas de pericardio parietal 
• Siempre trombos. 
o Aneurisma ventricular funcional 
§ Protrusión en sístole. 
Comunicación interventricular (Ruptura Septum) 
• Examen Físico: 
o Soplo Holosistólico (En barra) 
o R1 disminuido. 
o R3 
• Diagnóstico: 
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ALTERACIONES DEL SRNSORIO 
Angie Pereira
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o Ecocardiografía Doppler. 
• Tratamiento: Reparación Quirúrgica. 
Insuficiencia mitral aguda 
• Etiología: 
o Disfunción musculo papilar. 
o Ruptura musculo papilar (Incompatible con la vida) 
o Ruptura cuerdas tendinosas 
• Clínica 
o Presentación súbita 
• Examen físico: 
o Soplo Holosistólico 
o R1 disminuido 
o R3 
• Tratamiento: 
o Cirugía 
 
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