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Neoplasias más frecuentes son originadas en el epitelio ovárico. Tumores malignos: mujeres post y perimenopáusicas Tumores benignos: 4ta decada de la vida. EPIDEMIOLOGÍA - Más frecuente en países industrializados - En mexico ocupa el 3er lugar en frecuencia. - Su incidencia es mayor entre la 5ta y séptima decada de la vida. FACTORES DE RIESGO - Incidencia familiar - > 50 años - Factores reproductivos - Raza blanca o europea - Paises industrializados - Dieta: Café, alto consumo de grasa. - Infecciones FACTORES PROTECTORES - Multiparidad - Uso de anticonceptivos - Lactancia CLASIFICACIÓN 1. Epiteliales: a) Tumores serosos: cistadenoma, limítrofe (cistoadenocarcinoma). b) Tumores mucinosos: cistadenoma, cistadenocarcinoma. c) Tumores endometrioides. d) De células claras e) Tumores de Brenner f) Tumores epiteliales mixtos. g) Indiferenciados 2. Tumores estromáticos de los cordones sexuales: a) Tumores de células de la granulosa. b) Tecoma. c) Fibroma. d) Androblastoma. e) Tumor de células de Sertoli y de Leydig f) Ginandoblastoma. 3. De células lipoideas 4. Tumores de células germinales: a) Disgerminoma b) Tumor de seno endodérmico c) Carcinoma embrionario d) Poliembrioma e) Coriocarcinoma f) Teratoma: Maduro (quístico, sólido). 5. Gonadoblastoma 6. Tumores de tejidos blandos 9. Pseudotumores. QUISTE FOLICULAR Se originan sobre una distensión quística de los folículos con una falta de absorción de líquido durante el periodo de atresia. No son mayores de 4-5 cm. Generalmente son asintomáticos: opsomenorrea, proimenorrea, involucionan a los 60 días. Solo se les da seguimiento. QUISTES LUTEÍNICOS QUISTES TECALUTEÍNICOS Se asocian al embarazo y enfermedad trofoblástica. La causa es la luteinización del ovario por estimulación de la HCG. Si termina el embarazo desaparecen los quistes. Solo son quirúrgicos en caso de torsión, isquemia, necrosis y ruptura. ENDOMETRIOMA Deriva de la transformación neoplásica de la endometriosis ovárica. Zonas quísticas y sólidas. Imagenes septadas en USG. Síndrome adherencial a órganos adyacentes. Quistes llenos de líquido cafe achocolatado. Pueden ser bilaterales y miden 1-8 cm. POLIQUISTOSIS OVÁRICA Hiperactividad tecal. Inactividad de las células de la granulosa. Engrosamiento de la cápsula. Quistes foliculares subcapsulares. Anovulación crónica. Hiperandrogenismo. Excesiva producción de andrógenos en glándulas suprarrenales. Aromatasa en tejido graso convierte andrógenos en estrona. Producción de andrógenos en células de teca interna. Corteza ovárica hiperplásica. Folículos subcapsulares quísticos y atrésicos. Clínica: Criterios de rotterdam. Diagnóstico - Relación de LH/FSH sérica 2:1 - Sulfato de dehidroepiandosterona aumentado. - Androstediona aumentada - Estrona E1 aumentada - Estradiol E2 disminuido. - USG, quistes folículares > 12 de 2 - 9 mm (collar de perlas) Tratamiento - Paciente que desea el embarazo: Citrato de clomifeno Gonadotrofinas (FSH, LH, hGC) Agonista de GnRH (Acetato de leuprolide). Resección cuneiforme de ovarios. Otros: - Metformina. - Espironolactona - Inducción de ovulación: Inhibidores de prolactina como bromocriptina y cabergolina e hidrocortisona. Paciente con vida sexual: - Anticonceptivos orales combinados. - Tratamiento de hirsutismo. Paciente que no desea embarazo: - Corrección de trastornos menstruales. - Tratamiento de hirsutismo: ciproterona + etinilestradiol (diane). ANATOMÍA PATOLÓGICA Tumores benignos en mujeres jóvenes, 2da década, 80%. Tumores malignos 20%. Neoplasias de origen de epitelio ovárico son más comunes Menos comunes: células germinales y estroma gonadal. - Tumores manifestaciones. Estreñimiento, polaquiuria, distensión abdominal, saciedad temprana, sangrado vaginal anormal, dolor pélvico. EF: Ascitis, tumor pélvico o intraabdominal, masa en cicatriz umbilical, adenopatías inguinales, derrame pleural de lado derecho. - Estudios de laboratorio básicos - Marcador tumorar CA-125 - Tele de tórax - US pélvico - TC de abdomen y pelvis - Estudio citológico del líquido ascitico. - Biopsia por aspiración con aguja fina. - Biopsia transabdominal. - Análisis histológico de la pieza quirúrgica. Evaluación quirúrgica Patrón de diseminación: 1. Extensión directa 2. Vía transcelómica 3. Diseminación linfática 4. Diseminación hematógena FACTORES PRONÓSTICOS TRATAMIENTO - Establecer diagnóstico tisular - Disminuir el volumen tumoral - Evaluar la extensión real de la enfermedad - Laparatomía diagnóstica o exploradora - Estadifica y citorreductora primaria - Citorreducción primaria de intérvalo - Citorreducción secundaria de intervalo. ETAPA I A-B-C Histerectomía abdominal total Salpingooforectomía bilateral Coadyuvante: quimioterapia para Ib y Ic con histología indiferenciada. ETAPA II A-B-C Histerectomía abdominal total Salpingooforectomía bilateral Omentectomía: quitar opiplón. adyuvante: quimioterapia sistémica + radioterapia abdominal total y pelvis ETAPA III Cirugía lo más citorreductora posible Radiación adyuvante + quimioterapia sistémica ETAPA IV quimioterapia paliativa